心房颤动的治疗进展

房颤与心房重塑研究进展及治疗展望房颤是最常见的心律失常，房颤及其并发症发病率高，是心血管死亡的主要病因。

现有治疗手段有效性仍比较局限，而且很大可能引起不良反应，因此，必须充分认识新的机制才能实现治疗创新。

心房致心律失常性重塑是房颤的核心，其定义为促进心房心律失常的心房结构或功能的任意变化。

重塑发生可能与潜在的心脏病态、全身状况（如年龄）或房颤本身等有关。

最近的研究进展强调了重塑对于房颤的重要性，提供了发病机制的新视野，并且发现了新的追踪重塑进程的生物标记物和影像技术。

本文主要阐述房颤中心房重塑病理生理研究的最新进展以及可能的治疗启示。

房颤病理生理概述及重塑的作用房颤包括4种主要病生机制：电重塑、结构重塑、自主神经系统变化和钙离子异常。

这4种机制中的每一种均可以在心脏疾病状态下诱导发生，并推动房颤发生发展，房颤又反过来促进这4方面的异常，形成房颤自我增强的特性，也就是所谓的“AF begets AF”（房颤连缀房颤）。

下面介绍上述4种房颤病生机制发生并促进房颤发展的途径。

1.电重塑心房电生理特性受离子通道、离子泵和离子交换器等调控，而其中任何一个环节可以因心房重塑而改变。

目前为止发现的电重塑的主要成分包括L型钙离子（ICaL）电流下降、整流钾离子（IK1）电流增加、小电导钙离子激活钾离子电流增加和缝隙连接重塑。

2.结构重塑结构重塑以心房扩大和组织纤维化为特征。

在一些功能状态下，心房直径是房颤折返环路持续存在的关键因素。

纤维化通过阻断纤维束连续性和干扰局部传导促进房颤发生。

另外，成纤维细胞-心肌细胞相互作用也可能引起心肌细胞生物电致心律失常性改变。

心房纤维化是促进房颤病理状态的常见终点并且可能预示着房颤复发，而房颤又进一步促进心房纤维化，导致长期房颤患者在治疗中出现抵抗。

3．自主神经系统变化自主神经系统控制调节心房生物电，而且可以启动和维持房颤。

肾上腺素能受体激活通过CaMKII和蛋白激酶A磷酸化增加L型钙离子、ryanodine受体开放概率以及肌浆网钙离子负荷，从而增加后去极化延迟（DADs）风险。

●杨青华心房颤动的治疗MINGYITANBING 名医谈病心房纤颤，简称房颤，是一种快速、不规则的心律失常，它是由心脏上腔（心房）中不正常的电信号释放引起的。

随着年龄的增长，这种心律失常的发病率越来越高，65岁以上的人群中大约有10%的人患有这种疾病。

房颤的特征是不规律的心脏跳动，可以持续几秒钟到几个小时，甚至更长时间，持续性房颤可以持续不恢复。

尽管大约20%的房颤患者没有任何症状，但它是会有很大的隐患的。

房颤常见的症状包括心悸、呼吸急促、头晕、焦虑、虚弱、乏力、昏厥等。

房颤的分型房颤的发作通常是不可预测的，有时持续时间很短，有时持续时间很长。

根据疾病持续时间的长短，我们可以将其分为三大类：◆阵发性房颤。

间歇性发作，间歇时间不固定，从每天到一年几次都有可能，一般在发作开始的7天内可自行或通过干预转复心律。

◆持久性房颤。

一段持续时间超过7天，不可自行转复，需要药物或者其他方式给予治疗。

◆永久性的房颤。

房颤持续超过一年。

治疗的目标和趋势房颤的治疗主要有两个目的，一是预防中风，这是人们关注最多的并发症。

房颤发作时，心房里的血液不能有规律的循环，在心房里聚集，容易生成血凝块，脱落后随着血液进入大脑，就会引起中风。

为了降低这种风险，许多患有房颤的病人都服用抗MINGYITANBING 名医谈病凝血的药物。

另一个目标是控制快速、不规则的心室率。

虽然某些抗心律失常药物可以降低心律或恢复正常的心律，但是并不是所有的抗心律失常药物都是有效的。

临床上另一种常见的治疗方法是导管射频消融，正逐渐得到越来越广泛的应用。

导管消融术，一种通过局部释放高频电流破坏心脏旁路的方法，已经取得了很大进展。

心房纤颤最新的治疗指南已经将导管射频消融作为治疗的主要选择了。

导管射频消融就是在造影机的监测下，通过穿刺血管，把电极导管插入心脏，先检查确定引起房颤异常结构的位置，然后释放高频电流，通过热效能，使局部组织的水分蒸发、干燥坏死，达到治疗的目的。

显 的 抑 制 作 用 。 另 外 ， 心 颗 粒 有 抑 制 晚 钠 电 流 的 作 稳
用 。晚钠电流在正常生理情况 下不存在 或十分微 弱 ， 但在 多种病理状态时明显增强 。而晚钠 电流的增强有 多种 潜在 的
性心力 衰竭 Ｎ Ｈ Ｉ Ｉ 的患者 （Ⅱａ Ｃ 均应考虑 使用 决 Ｙ Ａ ／Ｉ级 ，）
吉林医 学 ２ １ 年 ８ ０１ 月第 ３ 卷第 ２ 期 ２ ２
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综 述
老 年 阵发 性 房 颤 的治 疗 进 展
郝 振 （ 天津市第五 中心 医院干保科 ， 天津 ３ ０ ５ ） ０４ ０
［ 关键 词 ］ 老年 ； 阵发性房颤 ； 治疗进展 随着人 口老龄 化 ， 心房颤 动 的发病率 在世 界范 围 内 日益 增 长 ， 正在 成为一个公共健康 问题 Ｌ 。此外 ， 颤可降低 它 ｌ ］ 房
作为 阵发性房颤维持窦性心律的一 线药物 （Ｉ， ）， Ａ 但不 适用
于慢性心力衰竭（ 心力衰竭 ） Ｙ ＡⅢ／ ＮＨ Ⅳ级或 不稳定 性 （ 近一 月 内出现过心力衰竭失代 偿 ） 慢性心力 衰竭 Ｎ ＨＡ Ｉ级 的患 Ｙ １
者 （ Ｂ 。决奈达隆为不含碘 的苯并 呋喃类 衍生物 ， 结构 Ⅲ， ） 其 和特征与胺碘酮类 似 ， 减少 了碘 源性 的器 官毒 性 。细 胞学 但 实验和动物实验证实 ， 决奈 达隆 与胺碘 酮有类 似 的多通 道阻 滞特性和 电生理特性 ， 提示 决奈 达隆可 能有 与胺碘 酮相 似 的 抗心律失常作 用¨ 而无胺碘 酮样的碘 毒性 。决奈 达隆 是慢 引， 性房颤治疗中有效控制 心室率 的药 物 ， 可显著 降低 静息 和运 动时的心率 ， 并与其 他心 率控 制药物有 协 同效应 。亦 可有 效

2023射血给戳保留心力衰竭合并心房颤动临床研究避展（全文）心房颤动（AF）经常合并心力衰竭（HF），两者可以通过不同的机制相E引起或加剧，包捂心脏重塑和心率相关的左心室功能不全［1-3）。

房颤在射血分数保持的心力衰竭（HFpEF，定义为左心室射血分数［LVEF]）三50%）患病率约为40-60%[4-5］。

AF和HFpEF可能表现出相似的症状，由于真相E关系影响超声心动图和利制肤的测试结果，HFpEF的诊断可能存在不确定性［2］。

与窦性心律患者相比，患萄房颤的心力衰竭患者预后较差，重要的是，HFpEF患者的房颤风险通常高于射血分数降低的心力衰竭患者（HFrEF定义为LVEF三40%)4］。

该文将讨论HFpEF合并房颤患者的自然史以及临床治疗几个不同方面的新进展。

1、房颤模式如何影响HFpEF的预后在未选择的房颤患者中，与阵发性房颤患者相比，永久性房颤患者更可能年龄更大，旦出现心力衰竭［6］。

相比之下，阵发性房颤患者的冠状动脉疾病患病率可能更高［7］。

持续性和永久性房颤患者的死亡、中凤和心力衰竭恶化率通常高于阵发性房颤患者［6］。

从阵发性房颤发展为持续性／永久性房颤也与不良心血管事件、佳院和死亡相关［1］。

当房颤合并心力衰竭肘，情况再点不同。

尽管与非阵发性房颤相比，阵发性房颤通常以较低的心房结构重塑或较不严重的心房心肌病为惭正，但心力衰竭和阵发性房颤患者可能真高较高的心力衰竭佳院风险［7］。

最近在HFpEF患者中也高报道［8］。

为什么阵发性房颤（与非永久性房颤）与较高风险相关尚不清楚。

阵发性房颤发作可能反映了心力衰竭不稳定（例如心房压力升高同时触发房颤发作和失代偿导致入院），或者在正常窦性心律的房颤导致心室率交替快速的情况下，心律的急性变化本身会加重心力衰竭。

这对于HF pEF 患者来说尤真如此，因为HFpEF在急性血流动力学变化时窑易失代偿。

2、HFpEF患者和既往射血分数降低史：是否为房颤和快速性心肌病？HFpEF患者中一个高趣的亚组是既往南HFr E F和LVEF病史的患者三40%。