病例分析--水电解质紊乱
（1）病史摘要：病人女性，21岁，学生。因“间歇性腹痛1年余，再发并加重2周”来我院就诊。大约1年前，病人始感乏力、午后低热、盗汗，后出现腹痛，在当地医院就诊，诊断为结核，并经抗结核治疗后症状好转。近2周，病人感腹痛再次发作，较前加重，疼痛部位主要位于脐周及右下腹，性质为隐痛，阵发性加剧，伴有腹胀、频繁恶心、呕吐，呕吐物为含胆汁消化液。自本次发病以来，仅少量饮水，未进食，睡眠差，精神萎靡，尿少，近3天肛门无排气、排便。近1年来，体重下降约5kg。既往史无特殊。否认其他传染病史、手术史、外伤史、食物药物过敏史。末次月经为入院前1周。否认家族遗传性、传染性疾病史。
（2）体格检查：体温37.6℃、血压95/60mmHg、脉搏102次/分、呼吸24次/分。病人面色苍白，眼窝内陷，皮肤弹性差。心肺未及明显异常。腹部饱满，未及胃肠型及蠕动波，腹软，右下腹压痛明显，无明显肌紧张，可触及10cm×10cm的肿块，界不清，活动度差；肝肾区无叩击痛，脾脏肋下未触及；移动性浊音阴性；肠鸣音弱；双侧腹股沟未及肿块；直肠指诊未及异常。
（3）辅助检查：血常规检查：WBC：11.2 × 109/L，Hb：92g/L；血生化检查： ALB：30g/L，血钾：2.4 mmol/L、血钠：140 mmol/L、血氯：88 mmol/L;心电图检查：S-T段压低、T波低平和增宽、有U波；腹部CT平扫：腹盆腔少许积液，右下腹肿块，小肠梗阻。
问：
1.病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？
2.导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？
3.下一步的治疗方案是什么？
答：
1.低钾血症，判断依据：℃禁食，胃肠减压5天，为低血钾原因；℃病人出现心慌、腹胀、肌肉软弱无力、不能行走等症状，为低钾血症的临床表现；℃实验室检查提示血钾2.4mmol/L；℃心电图检查显示S-T段压低、T波低平和增宽、有U波，为低血钾心电图表现。
1 疾病名：水、电解质紊乱伴发的精神障碍
英文名：mental disorder due to water-electrolyte imbalance
缩写：
别名：
疾病代码：
ICD：F06.8
概述：各种原因引起的水电解质紊乱在综合医院临床各科经常会遇到。躯体中水
分约占 60%，脑内水分含量可达 75%～80%，水代谢与钠代谢有密切关系，水分不
足可引起脱水症，而水分过多则可招致水中毒。电解质高或低， 都会出现躯体及
精神障碍。
流行病学：有关水、电解质紊乱伴发精神障碍的流行病学资料尚匮缺。
病因：常见的水、电解质紊乱有以下几种情况：
1.脱水症(高渗综合征) 脱水症是由于体内水分缺乏而出现的躯体及精神
障碍，其原因大致有 3：①水分摄取量不足，如意识障碍、吞咽障碍时。②水分
排出过多，如高热、胃肠疾病时的呕吐、腹泻， 肾脏、肝脏、肺部等疾病时及利
尿剂的长期大量应用等。③在摄取高浓度的糖、盐、蛋白质等情况下， 引起水分
缺乏。
2.水中毒(低渗综合征) 是指作为溶质的血清钠在体液中较水的缺乏更严
重，故又称低血钠症(血钠低于 120mmoL/L)。引起低渗综合征的原因颇多①抗利
尿激素分泌过多，可见于手术后、脑垂体前叶功能减退、肾上腺功能减退、精神
病患者的过度饮水等。②钠离子减少， 临床常见于慢性肾炎或肾盂肾炎的病人长
期使用利尿剂，糖尿病时的慢性酸中毒，肾上腺皮质功能减退、严重或持续的呕
吐、腹泻、出汗过多等使钠过多丢失， 偶也可由于钾缺乏使钠离子从细胞外移向
细胞内等。
3.高钾血症 钾离子和钠离子一样，是机体内环境重要的电解质之一，它对
于维持细胞内酶的活动、心肌功能、神经肌肉的应激功能， 以及维持体液的张力
和酸碱平衡等都起着重要的作用。正常血清钾浓度为 3.5～5.0nmol/L，血钾浓
度超过 5.5nmoL/L 时称高血钾症，当肾功能衰竭，发生少尿或无尿时血清钾可显
水、电解质酸碱代谢失调病人护理
病人的护理——第一难！！
1.正常体液平衡﹡ （1）水的平衡（2）电解质的平衡（3）酸碱平衡
2.水和钠的代谢紊乱的护理 高渗性脱水﹡、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒
（1）病因 （2）病理生理
（3）临床表现（4）辅助检查（5）治疗要点
3.钾代谢异常的护理﹡
低钾、高钾血症
（1）病因病理（2）临床表现
（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施
4.钙、镁、磷代谢异常的护理 钙、镁、磷代谢异常
（1）病因（2）临床表现（3）治疗要点
5.酸碱平衡失调
代谢性酸中毒﹡、代谢性碱中毒﹡、
呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒
（1）病因病理（2）临床表现
（3）辅助检查（4）治疗要点
6.护理 （1）护理评估（2）护理措施
第一节 正常体液平衡
一、水的平衡
（一）体液的含量与分布
人体内体液总量与性别、年龄及胖瘦有关，成年男性占体重的60%，女性50%、婴幼儿70%～80%。随着年龄的增长和脂肪量增多，体液量将减少。
其中细胞内液占体重的40%，女性占35%；
细胞外液占20%，其中组织间液为15%，血浆为5%。
第一间隙——细胞内液所在的空间；
第二间隙——细胞外液所在的空间。这部分细胞外液不断地进行交换，对平衡水、电解质起重要作用——功能性细胞外液。
第三间隙——胸腔、腹腔、脑室和脊髓腔、关节和滑囊等腔隙的少量液体，属细胞外液，在体液平衡及调节中作用不大——非功能性细胞外液。
（二）24小时液体出入量的平衡
摄入量（ml） 排出量（ml）
饮水1600 尿1500
食物水700 无形失水800
（1）呼吸蒸发300
（2）皮肤蒸发500 内生水200
粪200
总入量2500
总出量2500
1.无形失水——不显性失水。
正常状态，皮肤和呼吸蒸发的水分，每日约850ml，在估计病人液体入量时，要计入。在异常情况下，失水量可能更多，如体温增高可增加水分蒸发。
水电解质代谢紊乱：高钾血症
高钾血症和低钾血症同属于钾平衡紊乱，我们可以对比着低钾血症来学习高钾血症的相关内容高钾血症是指血清钾离子浓度大于5.5mmol/L。临床上常把血清钾大于7.0mmol/L称为严重的高钾血症。和低钾血症一样，引起高钾血症的原因可以从机体钾的摄入、排出，以及机体钾的跨细胞转移异常几方面来考虑。
摄入多。口服少见，多见于医源性，口服或静脉输入过多钾盐。在低钾血症的最后，曾经提到地，静脉输注钾盐时，务必要慢，同时需要密切关注心率，原因就是经过静脉途径，大量快速输入钾盐，会导致高钾血症。还有就是输入了大量的库存血，那为什么输入库存血会导致高钾血症呢？这是因为库存血当中，一般都超过两周，大量红细胞被破坏，从细胞内会释放大量的钾。库存血时间越久，其含钾量越高。由于饮食过量而导致的高钾血症，并不常见，因为在肾功能正常的状态下，肾脏会根据我们摄入钾的量，来调节钾的排泄。也就是上节课提到的多吃多排，少吃少排。但是如果肾功能衰竭的时候，由于机体90%的钾通过肾脏排泄，当 肾小球的滤过率减少，肾小管排钾功能障碍，就会导致机体排押减少，若此时再增加钾的摄入，很容易就会导致高钾血症。因此肾功能正常的人吃低钠盐（含钠量低，含钾量相对高）并不会送命，但是如果本身就有肾疾患，再吃低钠盐，就很容易引起高钾血症。
除了肾功能衰竭引起机体排钾减少，长期使用潴钾型利尿剂→对抗醛固酮，保钠排钾，长时间应用之后，就很容易出现高钾血症。肾上腺皮质功能减退、盐皮质激素缺乏，就会导致肾远端小管排钾障碍，也会引起高钾血症。
还有一些因素可以影响钾的跨细胞转移，使得细胞内的钾迅速的移出细胞外，当超出了细胞的排泄能力的时候，血钾浓度就会升高，也容易引起高钾血症。比如酸中毒，一方面由于氢钾交换，氢离子从细胞外游入细胞内，细胞内的钾溢出细胞外，引起高钾血症。另一方面，在肾小管上皮细胞内，氢离子浓度增加，就会导致氢钠交换增加，而钠钾交换减弱，肾脏排钾减少。
