当前位置：文档之家 › 水电解质紊乱 ppt课件

水电解质紊乱 ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：1.39 MB
  • 文档页数：11

下载文档原格式

  / 11

合集下载

水电解质紊乱PPT课件

水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快

水、电解质代谢紊乱PPT课件

水、电解质代谢紊乱PPT课件

婴幼儿 70 80 60
年龄、性别、胖瘦
体液中的电解质
阳离子
阴离子
细胞 外液
细胞 内液
Na+
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Mg2+ Na+ Ca++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
HPO42-
SO42- HCO3- Cl-
体液渗透压
由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成
渗透作用示意图
(1)原因和机制
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
机体代偿机制
细胞外液 丢失
血容量↓等渗性脱水血量↑ADH↑ 醛固酮↑
钠水 重吸收↑
对临机床体表的现 影响
尿少 尿钠少
等渗性脱水
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑ 脱水热
细 胞
渗透压 体液量 血 组织 细胞
内
浆 间液 内液
液
早/轻：ADH↑
CNS功能障碍
晚/重：循环衰竭
（脑出血）
等渗性脱水
Isotonic Dehydration
等渗性脱水
血钠浓度正常的细胞外液↓:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
等比例 正常 正常
◆水 肿
低渗性脱水
Hypotonic Dehydration
低渗性脱水
低容量性低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L

水电解质紊乱-PPT可编辑全文

水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)

水电解质紊乱讲课PPT课件

水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现

水电解质代谢紊乱ppt课件

水电解质代谢紊乱ppt课件
B、总量中，细胞外液，特别是组织间液 占比率大 ；
C、代谢旺盛，水的交换率高； D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。
（二）体液的电解质成分
阳离子 Na+ ﹥K + ﹥Ca ++ ﹥Mg++ 1、细胞外液
阴离子 Cl－﹥HCO3 － ﹥HPO42－ ﹥SO42－﹥有机酸、 Br －
阳离子 K +﹥ Na+﹥ Ca ++﹥Mg++ 2、细胞内液
渗透压的平衡起重要作用。
2、渗透压平衡的自身调节：
（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。
（2）失衡时→再平衡： A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。 B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
（四）水的功能与平衡
1、生理功能
（1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）结合水：＋蛋白质、粘多糖或磷脂。
2、水的平衡
正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡)
摄入（ml）
排出(ml)
饮水 1000~1300 食物水 700~900 代谢水 300
合计 2000~2500
尿量 1000~1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000~2500
（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡
作电位形成。 3）参与新陈代谢和生理功能活动 。
4、钠的平衡
血钠的正常值：135－145 mmol/L
摄入：Na+ 100~200 mmol/d（食盐 5~ 10g，WHO：5~6克/天）。
吸收：小肠（几乎全部）。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。
（六）水、钠平衡的调节

病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件

病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

视上核 ＋
下丘脑 神经垂体
颈动 － 动脉血压升高 脉窦 压力
视交叉
-R
ADH
肾小管
H2O↑
（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 ＋
交感神经兴奋
肾脏
－
近球细胞
血管收缩
循环血量增加 肾动脉压升高
Na+ H2O重 吸收↑
血管紧张素原
肾素
转化酶Байду номын сангаас
血管紧张素II
5、体液容量及渗透压的调节
在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
口渴中 枢兴奋
渴感消失
drink
（二） ADH的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
＋
－
细胞外液渗
渗透压-R
透压降低 容量-R
＋
－ 血容量增加
渴感中枢 血浆渗透压↓ →抑制渴感中枢→无口渴感（不思饮水）
低渗性脱水治疗
⑴轻度失水，可口服补充； ⑵以补充高渗性溶液为主； ⑶补液速度，先快后慢，在开始的4～8小时内输入
补液总量的1/2～1/3，其余1/2～2/3在24～48 小时内补足； ⑷补水量：补钠量（mmol）公式=[142－病人血 钠（mmol/L））]×体重（Kg）×0.6。再除以 17即需氯化钠量(g) ⑸先予3%氯化钠溶液，补钠后再用生理盐水补不足 的液体量
水、电解质代谢紊乱
内三科 杨柳竹
水、电解质的正常代谢
1、体液容量及分布
细胞内液40%
60%
细胞外液20%
血浆5%
组织间液 15%
2、体液的电解质成分
有机电解质
CL-
电
主要阴离子 HCO3-
解
质 无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+
Mg2+
3、体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮) 扩散(渗透)程度.
ECF↓↓
组织间液↓→脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门 凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）
血浆↓↓→易发生低血容量性休克
低血容量性休克
细胞外液减少 低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，
使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移， 从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。
ADH 血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少
肾小管
血管紧张素I
氨基肽酶
＋
醛固酮
血管紧张素Ⅲ ＋
细胞外液中 K+ 多 Na+ 少
肾上腺
＋
（四）其他与水钠调节有关的部位和物质
心房肽（心房利钠因子 ANP） ❖ 减少肾素的分泌 ❖ 抑制醛固酮的分泌 ❖ 对抗血管紧张素的缩血管效应 ❖ 拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白（AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。 AQP 0~13种亚型
取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与 颗粒的大小，电荷或质量无关。
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10)
＝300mmol/L (280 ～ 310mmol/L)
血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。 胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）
形成。占血浆总渗透压1/200， 维持血管内外液体交换。 晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒） 形成。主要维持细胞内外液体交 换。
位和动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。
钠平衡
含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，
10%在ICF。 排 出：肾（主要） “多吃多排，少吃少
排，不吃不排”。汗腺（少量） 。
血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L 。
低渗性脱水
主要特征: 失钠多于失水， 血钠浓度＜130mmol/L， 血浆渗透压＜ 280 mOsm/（Kg．
H2O） 临床表现： 易发生休克为主要特点。 无口渴感是低渗性脱水的特征。
对机体的影响
组细
血织 胞
浆间 内
液液
体液量 渗透压
细
血 组织 浆 间液
胞 内
液
结果： ICF↑→ 细胞肿胀、CNS功能障碍
2、原因和机制：
3、对机体的影响：
4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因； 适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容 量，若出现休克，需积极抢救。
低渗性脱水的原因和机制
经肾丢失 ①长期使用利尿药： ②肾上腺皮质功能不全： ③肾实质性疾病： ④肾小管性酸中毒： 肾外丢失 ①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 ②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 ③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水
纠正低钠血症速度
慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快的 纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可 以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即 在24 h<10～12 mmol／L，在48 h<18 mmol／L 。这些应该认为是纠正低钠血症的最大限度而不 是治疗目标。有严重的营养不良，酒精中毒，或 进行性肝病者更易发生渗透性脱髓鞘综合征。有 高危因素的患者，在一定限度内纠正低钠血症的 时间要比那些没有高危因素的患者的时间更长。
水钠代谢障碍的分类
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
低钠血症 高容量性低钠血症 （水中毒）
高钠血症
等容量性低钠血症
低容量性高钠血症（高渗性脱水）
高容量性高钠血症（盐水中毒）
正常血钠 性水紊乱
等容量性高钠血症 等渗性脱水
高容量正常钠血症（水肿）
脱水
水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显 减少（达到体重的2%以上时），并出现一系列机能代 谢变化的病理过程。
简言之：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水
脱水
• 指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少 而引起的一组临床症候群。
• 血钠130-150mmol/L，血浆渗透压280～
310mmol/L。 • 轻度失水（失水量占体重的2%～3%） • 中度失水（失水量占体重的3%～6%） • 重度失水（失水量占体重的6%以上） • 失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水
时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗 性失水。
低钠血症（低渗性）
低容量性低钠血症 —— 低渗性脱水
（hypovolemic hyponatremic） (hypotonic dehydration)
1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+] ＜130mmol/L， 血浆渗透压＜ 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml）
排出
1000-1500 粪便
700
尿液
300 呼吸蒸发
皮肤蒸发
2000-2500
（ml） 150
1000-1500 350 500
2000-2500
生理需水量: 1500ml/day
4、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的重要功能 （1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电