病理生理学 第十二章休克

麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
1、DIC的发生：
（1） 休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径
（2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） MC障碍，单核吞噬系统功能抑制
血流阻力增大。
水
1.“自身输血”停止，血液大量淤积；
机制：2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响：
扩张、淤血； 前阻力后阻力；
血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌流。
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓；
（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环；
血管源性休克
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛
β-R→A-V短路开放（非营养血流↑）
概念：
休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急 性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重 要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此 引起的全身性危重的病理过程。
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休
克
休
心泵功能障碍 克

Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制

休克（shock）第⼀节概述1731年⾸次使⽤“休克”概念1867年发表第⼀本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是⾎压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制⼀.休克的概念休克是各种强烈致病因⼦作⽤于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不⾜和细胞功能代谢障碍，由此引起的全⾝性危重的病理过程。

⼆. 分类(⼀).按病因分类n 1.失⾎性休克（hemorrhagic shock)n 2.烧伤性休克 (burn shock)n 3.创伤性休克 (traumatic shock)4.感染性休克 (infectious shock)n 概念：由病原微⽣物感染引起的休克。

⼜称中毒性休克。

n 分类：n （1）内毒素性休克（endotoxic shock）n （2）败⾎症休克(septic shock)n ⾎液动⼒学变化：n （1）⾼排低阻型休克（⾼动⼒型休克）n 表现：n BP CI TPR CVPn ¯ ¯n 机制：n ①感染灶释放出扩⾎管物质n ②使A-V脉短路开放n ③⼼功能尚未严重受损（2）低排⾼阻型休克（低动⼒型休克）n 表现： BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯n 机制：n ①CA等增多使⾎管痉挛n ②内毒素使内⽪受损，出现DICn ③微循环淤⾎使回⼼⾎量减少；n ④MDF等使⼼肌收缩⼒下降5.过敏性休克 (anaphylactic shock)n 概念：指给过敏体质的⼈注射某些药物（如青霉素）、⾎清制剂或疫苗可引起过敏性休克。

n 特点：n ①属Ⅰ型变态反应n ②⽆缺⾎缺氧期n ③⾎液动⼒学表现为“低排低阻”n BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯ ¯6.⼼源性休克 (cardiogenic shock)n 概念：由于急性⼼泵功能障碍或严重⼼律失常导致的休克，称为⼼源性休克。

微循环的调节
1. 神经调节：交感神经 2. 体液调节：
全身性体液因子：去甲肾上腺素、肾上腺素、 血管紧张素、内皮素等。 局部体液因子：组胺、激肽、内皮细胞分泌 的NO、前列腺素(PGI2)，组织的代谢产物， 如腺苷、乳酸等。
后微动脉与毛细 血管前括约肌收缩
真毛细血 管血流
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷等
病理生理学
休克
Shock
是晕 血过压去下？降？
What is shock?
休克的概念
各种有害 因子侵袭
全身有效 循环血量↓
组织血液 灌流量↓
细胞代谢和 机能紊乱
器官功能 障碍
第一节 病因与分类
一、病因
1.失血与失液 2.大面积烧伤 3.严重创伤 4.感染 5.过敏 6.强烈的神经刺激 7.急性心力衰竭
2. 微循环变化的机制
交感－肾上腺髓质系统兴奋, 儿茶酚胺增多
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
2. 微循环变化的机制
体液因子作用
血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ) 抗利尿激素(ADH) 血栓素A2(TXA2) 内皮素(ET) 其它炎症物质：白三烯等
第二节 发生机制
微循环机制
交感-肾上腺 系统兴奋，微循环 灌流不足引起的细 胞损害和器官功能 障碍。
细胞分子机制
细胞水平：致休克 因素引起某些细胞 的代谢和功能障碍， 甚至结构破坏。 分子水平：促炎和 抗炎体液因子泛滥 直接引起微循环障 碍和细胞、组织器 官损害。
一、微循环机制
直捷通路 中心通道
感染性因素 过敏性因素 神经源性因素
血管活性介质↑
小血管扩张 血液淤滞