抗慢性心功能不全药
考情分析
十九、抗慢性心
功能不全药
1.强心苷
地高辛的药理作用、作用机制、药动学特点、临床
应用、不良反应及注意事项
熟练
掌握
2.非强心苷正
性肌力药
氨力农、米力农、多巴酚丁胺的作用特点了解
3.减负荷药
利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受
体拮抗剂、β受体阻断药、其他血管扩张药的临床
应用
了解啥叫～心功能不全？
抗心衰药物：
机制类型代表药物
正
性
肌
力
药
强心苷类
■长效：洋地黄毒苷
■中效：地高辛
■短效：毒毛花苷K、毛花苷C
非强心苷类
■拟交感药：多巴酚丁胺
■磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农
一、强心苷类正性肌力药
【药动学】
1.吸收
洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度
90%～100%。
地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。
2.分布
与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；
分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。
3.代谢
洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。
地高辛——代谢转化较少；
毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。
4.排泄
洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。
地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。
毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄
【作用机制】
因为——抑制了心肌细胞膜上的一个酶
Na－K－ATP酶活性
所以——增加了收缩时心肌细胞内Ca2＋含量。
【药理作用】
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）
2.减慢心率（负性频率作用）
3.抑制房室传导（负性传导作用）
4.对心肌耗氧量的影响
5.对心电图的影响
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）
选择性地加强心肌收缩力
——使心肌收缩快速而有力
2.减慢心率（负性频率作用）
心率减慢作用对CHF患者有利
一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；
另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。
3.抑制房室传导（负性传导作用）
——对心脏电生理的影响：
→降低窦房结自律性，心率减慢（P－P间期延长）
→减慢房室结传导速度（P－R间期延长）
→增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）
→缩短心房和浦肯野纤维不应期。
“抑房扬室”
4.对心肌耗氧量的影响：
总的氧耗量——降低。
因加强收缩性——增加氧耗量；
因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；
5.对心电图的影响：
T波幅度减小、压低甚至倒置
S－T段降低呈鱼钩状
P－P间期延长，反映心率减慢
P－R间期延长，反映房室传导减慢
Q－T间期缩短
6.其它作用：
（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；
（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；
（3）对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。
【临床应用】
1.治疗慢性心功能不全
①对瓣膜病、高血压、先心病所致CHF——疗效好；
②对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症等导致的CHF——疗效较差；
③对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤引起的心功能不全——疗效差；
④对心肌外机械因素引起的CHF，如严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎——疗效更差。
⑤缺点——不能纠正舒张功能障碍。
2.治疗心律失常
——能减慢房室传导，可用于
（1）心房纤颤（首选）
（2）心房扑动
（3）阵发性室上性心动过速
【不良反应】
——安全范围小、个体差异大、易发生不同程度的毒性反应。
1.胃肠道反应：最常见。
2.中枢神经系统反应：
黄视、绿视及视力减退——视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一。
3.心脏反应：最严重
①快速型心律失常
最早最常见：室性期前收缩，是停药的指征之一。
最严重：室速、室颤。
②房室传导阻滞
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，是停药指征之一。
③窦性心动过缓
心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。
【强心苷中毒的防治】
（1）怎么防？
——警惕中毒的先兆症状；
——避免中毒的诱发因素
如：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。
假臭美，水平低
搞学丐，心缺氧
不高兴，易中毒
（2）怎么治？
强心苷中毒时的处理
中毒表现对抗药物
心动过缓、房室阻滞用阿托品解救
室性心动过速、室颤首选苯妥英钠，利多卡因也可
危及生命的严重强心苷中毒可用地高辛抗体的Fab片段做静脉注射治疗。
其它：首先停药；
考来烯胺能与地高辛结合，阻断肝肠循环，促进排泄。
【给药方法】
1.维持量法：
方法：每日给予小剂量维持，经4－5个半衰期，血药浓度逐步达到稳态发挥治疗作用。优点：可减少毒性反应的发生率。
缺点：起效慢。
2.负荷量法：
方法：先在短期内给予足量强心苷以发挥充分疗效，然后再逐日给维持量以补充每日消除的剂量。
优点：显效快
缺点：易中毒，现已少用。
强心苷
强心苷类慢中快，增强心力游离钙；
正性肌力最根本，心力衰竭适应证；
减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；
毒性反应三方面，心律失常要送命；
维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。
此类药物短期内应用可获得一定的疗效，但长期应用时不良反应多，可增加病死率，甚至缩短生存时间，故不做常规治疗用药。
二、非强心苷类正性肌力药
此类药物短期内应用可获得一定的疗效，但长期应用时不良反应多，可增加病死率，甚至缩短生存时间，故不做常规治疗用药。
1.多巴酚丁胺
2.氨力农、米力农、维司力农、匹莫苯
米力农、氨力农，增加心力增氧耗；
短期应用症状消，但是缩短生存期；
心肌早早会累死，大浪淘沙已成昨。
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地高辛加强心肌收缩力是通过
A.抑制迷走神经递质释放
B.兴奋β受体
C.直接作用于心肌
D.交感神经递质释放
E.阻断迷走神经
『正确答案』C
地高辛治疗心房颤动的主要机制是
A.加强浦肯野纤维自律性
B.缩短心房有效不应期
C.延长心房有效不应期
D.抑制窦房结
E.减慢房室传导
『正确答案』E
地高辛引起心律失常最为常见的是
A.窦性心动过缓速
B.心脏传导阻滞
C.室性心动过速
D.室上性心动过
E.室性早搏
『正确答案』E
地高辛对下列哪种原因引起的慢性心功能不全疗效最好
A.高血压、瓣膜病
B.心肌炎、肺心病
C.缩窄性心包炎
D.严重二尖瓣狭窄、维生素B1缺乏
E.甲状腺功能亢进、贫血
『正确答案』A
药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。
第二十四章 抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure ，CHF ），是多种病因导致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。 CHF 药物治疗演变阶段： 洋地黄和利尿药； 强心药、利尿药及扩张血管药； 强心药、利尿药、β受体阻滞药、ACE 抑制药及AT 1拮抗药。 现代治疗的目标是：缓解症状，防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量。 CHF 基本病理 抗CHF 药 器质性心脏病 血管紧张素I 转化酶抑制药 β受体阻滞药 AT 1受体拮抗药 正性肌力药 强心苷类 β1受体激动药 磷酸二酯酶抑制药 扩血管药（扩V ） 利尿药 心后负荷↑ 扩血管药（扩A ）
第一节强心苷类 （cardiac glycosides） 【分类及体内过程】 试分析强心苷类药物体内过程与作用的关系 【作用】 1．心脏 1）增强心肌收缩力（正性肌力作用） 特点：⑴．加速心肌张力上升速度，提高收缩时最高张力 ⑵．增加衰竭心脏的输出量 ⑶．不增加或减少衰竭心脏的心肌耗氧量 心肌收缩力心室壁张力心率耗氧心输出量 正常心脏±±±±± 衰竭心脏↓↑↑↑↓ 强心苷治疗心衰↑↓↓↓↑ 强心苷用于正常心脏↑±±↑± 正性肌力作用机制： 强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体（Na+、K+-ATP酶）结合，部分抑制心肌细胞膜Na+、K+-ATP酶，↓Na+-K+交换→↑Na+-Ca2+交换→↑胞浆内Ca2+→↑心肌收缩力 2）减慢心率（负性频率） 主要继发于正性肌力作用，促进良性循环； 此外通过兴奋迷走神经 3）对心肌电生理的影响
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。延长房室结的有效不应期。4．其他利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）扩张血管【临床应用】1．慢性心功能不全：(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。强心苷【临床应用】1．慢性心功能不全：(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。【临床应用】 2 某些心律失常(1 )房颤：不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。(2) 房扑：因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。少数经治疗的房扑患者停用本品
简答题 1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为； （ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。 答：（ｌ）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。 ②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 ②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。 ③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）
第二十一章抗慢性心功能不全药 一、A1型题 1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（） A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放 C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+ E．增加心肌细胞内Caz'- 2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（） A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经 3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（） A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡 D．阿托品 E．异丙肾上腺素 4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（） A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠 D．维拉帕米 E．利多卡因 5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（） A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性 D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力 6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（） A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药 D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药 7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（） A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷 D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺 8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（） A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．钙剂 E．阿托品 9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（） A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力 D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用 10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（） A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰 C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰 E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰 11.强心苷中毒特有的症状是（） A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过 D．腹泻E．黄视、绿视 12．强心苷不能用于治疗（） A．心房颤动 B．心房扑动 C．急性肺水肿 D．室性心动过速
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等
治疗慢性心功能不全药 强化训练 (一)选择题 【A型题】 1.关于强心苷对心搏出量得影响,描述正确得就是:( ) A 只增加衰竭心脏得心搏出量而不增加正常心脏得搏出量 B 只增加正常心脏得心搏出量而不增加衰竭心脏得搏出量 C 增加衰竭及正常心脏得心搏出量 D 对衰竭与正常心脏得心搏出量均无明显影响 E 衰竭病人用强心苷后,反射性增加交感神经活性,增加外周阻力 2.治疗强心苷中毒引起得室性心动过速应首选:( ) Ａ苯妥英钠Ｂ阿托品 C 维拉帕米 D 异丙肾上腺素 E 胺碘酮 ３.下列药物类型中,那一类没有强心作用?( ) A 强心苷类 B 拟交感胺类 C β受体阻滞剂 D 磷酸二酯酶抑制剂 E 钙敏化剂 4。强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐?( ) Ａ室性早搏 B 室性心动过速 C 房性心动过速 D 房屋传导阻滞 E 二联律 5。有关地高辛得叙述,下列哪项就是错误得？( ) Ａ口服时肠道吸收较完全Ｂ同服广谱抗生素可减少其吸收 C 血浆蛋白结合率约2５％ D 主要以原形从肾排泄 E 肝肠循环少 6.各种强心苷之间得不同在于:( ) Ａ排泄速率 B 吸收快慢 C 起效快慢 D 维持作用时间长短Ｅ以上均就是 ７。强心苷引起心律失常最为常见得就是:( ) Ａ室速 B 心脏传导阻滞 C 室性心动过速 D 窦性心动过缓 E 室性早搏 8.使用强心苷引起心脏中毒得早期症状就是:( )
Ａ房性早搏 B 心房扑动Ｃ室上性阵发性心动过速 D 室性早搏 E 三联律 9、使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心苷外,应给予:( ) A 口服氯化钾Ｂ苯妥英钠 C 利多卡因Ｄ普萘洛尔 Ｅ阿托品或异丙肾上腺素 10。强心苷中毒引起窦性心动过缓时,除停用强心苷及排钾药外,最好选用:( ) A 阿托品 B 利多卡因Ｃ钙盐 D 异丙肾上腺素Ｅ苯妥英钠 11.治疗量得强心苷对心脏传导抑制最明显得部位就是:( ) A 心房肌 B 心室肌 C 浦肯野纤维 D 房室结及房室束 E 整个心脏传导系统 １2.下列哪种作用与强心苷中毒引起得心律失常无关?( ) A 升高浦肯野纤维得自律性 B 引发迟后除极与触发活动 C 抑制房室传导 D 升高窦房结自律性 E 降低窦房结自律性 13.经临床研究证实,地高辛不能:( ) A 缓解慢性心功能不全患者得症状 B 改善慢性心功能不全患者得血流动力学变化 C 降低慢性心功能不全患者得病死率 D 提高慢性心功能不全患者得运动耐力 Ｅ改善慢性心功能不全患者得左心功能 14.强心苷起效快慢取决于:( ) A 口服吸收率 B 肝肠循环率 C 血浆蛋白结合率 D 代谢转化率 E 原形肾排泄率 1５.下列属于非强心苷类得正性肌力作用药得就是:( ) A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力农 E 毒毛花苷K １6.强心苷作用持续时间长短主要取决于:( ) A 口服吸收率高低 B 极性高低 C 代谢转化率多少 D 血浆蛋白结合率大小 E 组织分布快慢 17.强心苷治疗心房纤颤得主要机制就是:( )
药理学抗慢性心功能不全药 一、A1 1、不适于治疗慢性心功能不全的药物是 A、卡托普利 B、米力农 C、卡维地洛 D、氢氯噻嗪 E、去甲肾上腺素 2、维拉帕米不宜用于治疗 A、心绞痛 B、心力衰竭 C、高血压 D、室上性心动过速 E、心房纤颤 3、强心苷中毒特征性的先兆症状是 A、QT间期缩短 B、头痛 C、胃肠道反应 D、房室传导阻滞 E、视色障碍 4、与强心苷药理作用机制有关的酶是 A、前列腺素合成酶 B、Na+-K+-ATP酶 C、鸟苷酸环化酶 D、磷酸二酯酶 E、过氧化物酶 5、有关地高辛作用的叙述，正确的是 A、正性肌力、加快心率、加快房室传导 B、正性肌力、减慢心率、加快房室传导 C、正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 D、正性肌力、加快心率、减慢房室传导 E、负性肌力、加快心率、加快房室传导 6、强心苷中毒引起的快速型心律失常选用 A、氯化钾 B、氯化镁 C、肾上腺素 D、维生素B E、氯化钠 7、强心苷增强心肌收缩性的机制是 A、细胞内K+减少
B、细胞内Na+不变 C、心肌细胞内Ca2+增多 D、心肌细胞内K+增多 E、细胞内Na+减少 8、强心苷中毒最早出现的症状是 A、色视 B、厌食、恶心和呕吐 C、眩晕、乏力和视力模糊 D、房室传导阻滞 E、神经痛 9、强心苷对下述心功能不全疗效较好的是 A、高血压引起的心功能不全 B、严重贫血引起的心功能不全 C、甲亢引起的心功能不全 D、活动性心肌炎引起的心功能不全 E、肺源性心脏病引起的心功能不全 10、强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A、氯化钾 B、阿托品 C、利多卡因 D、肾上腺素 E、吗啡 11、下列药物不适于治疗心衰的是 A、肾上腺素 B、卡托普利 C、氢氯噻嗪 D、哌唑嗪 E、硝普钠 12、血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括 A、抑制激肽酶，增加缓激肽的降解 B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C、抑制激肽酶，减少缓激肽的降解 D、抑制血管的重构 E、抑制心室的重构 13、血管扩张药和利尿药治疗心衰的主要药理依据是 A、扩张冠脉，增加心肌供氧 B、降低心输出量 C、减少心肌耗氧 D、减轻心脏的前、后负荷 E、降低血压，反射性兴奋交感神经
一、A1型题 1.不属于强心苷类抗心力衰竭的药物是 A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C.西地兰 D.毒毛花苷K E.卡托普利 2.下面不是治疗CHF的药物是 A.ACEI B.沙丁胺醇 C.氢氯噻嗪 D.卡维地洛 E.地高辛 3.强心苷作用的受体是 A.Na+-K+-ATP酶 B.Ca2+泵 C.肾上腺素受体 D.5-羟色胺受体 E.以上都不是 4.下列哪一项不属于强心苷的作用机制 A.抑制Na+-K+-ATP酶 B.使细胞内Na+量增多，K+量减少 C.使细胞外Na+量增多，K+量减少 D.使细胞内Ca2+量增加 E.促使肌浆网释放出Ca2+ 5.强心苷对心肌的电生理作用下列哪一项是错误的 A.使窦房结自律性降低 B.使浦肯野纤维自律性降低 C.使房室结传导性降低 D.使窦房结有效不应期缩短 E.使浦肯野纤维有效不应期缩短 6.强心苷中毒引起心律失常中最常见的是 A.室性心动过速 B.室性早搏 C.室上性心动过速 D.房室传导阻滞 E.窦性心动过速
7.地高辛的t1/2为36小时，若每日给予维持量，则达到稳态血药浓度需 A.13-14天 B.10-12天 C.8-9天 D.6-7天 E.2-3天 8.强心苷治疗心房颤动的机制主要是 A.缩短心房的有效不应期 B.延长心房的有效不应期 C.减慢房室传导 D.抑制窦房结 E,降低浦肯野纤维的自律性 9.血管扩张药治疗心衰的药理学基础是 A.改善冠脉血流 B.降低心输出量 C.扩张动静脉，降低心脏前后负荷 D.降低血压 E,增加心肌收缩力 10.强心苷治疗心衰的原发作用是 A.使已扩大的心室容量缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 11.地高辛临床应用不包括 A.慢性心功能不全 B.心房颤动 C.阵发性室上性心动过速 D.心源性哮喘 E.室性心动过速 12.强心苷疗效最好的心衰是 A.甲亢引起的心衰 B.风湿性心瓣膜病引起的心衰 C.心肌炎引起的心衰 D.肺源性心脏病引起的心衰 E.缩窄性心包炎引起的心衰 13.强心苷对下列哪种疾病引起的心衰疗效较好 A.高血压 B.重症贫血
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可
第十六章抗慢性心功能不全药 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、下列哪一项不属于强心苷的不良反应（D） A．肠道反应 B.室性期前收缩 C.色视障碍 D.粒细胞减少 3、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B)
A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B) A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤
疾病简介 心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据(如心左室射血分数降低)，但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA(纽约心脏病学会)I级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量(心搏量)和每分排血量(心排血量)，满足休息和活动时组织代谢的需要;在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全(chronic Cardiac insufficiency)的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全;后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血(或瘀血)的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。 病因 成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压性心脏病(离心病)、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病(肺心病)。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。 上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机理影响心功能，引起心力衰竭。 (一)原发性心肌收缩力受损包括心肌梗塞、心肌炎症、变性或坏死(如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死)、心肌缺氧或纤维化(如冠心病、肺心病、心肌病等)、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。 (二)心室的压力负荷(后负荷)过重肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。 (三)心室的容量负荷(前负荷)过重瓣膜关闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。 (四)高动力性循环状态主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。 (五)心室前负荷不足二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血。 心力衰竭的诱发因素国内临床资料分析，89.8%的心力衰竭发作有诱发因素。常见的诱因如下： 1.感染呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常因损害心瓣和心肌而诱发心力衰竭。
慢性心功能不全健康教育指南 【教育评估】 1、身心状况了解病人是否有气促、端坐呼吸、鼻翼煽动、三凹症及唇周、指甲发绀，是否有发热、咳嗽、咳痰、大汗、肺部罗音、血压低、心律失常等临床表现；了解病人日常生活自理能力；了解病人的心理情况，是否焦虑和恐惧，病人既往是否有住院的经历，家庭经济情况如何。 2、学习需求了解病人及家属对慢性心功能不全的认识程度，是否了解疾病的表现及治疗方法，是否清楚主要用药的作用及注意事项，是否掌握合理饮食、作息、皮肤护理等自我护理技能，适合何种教育方式、方法。 【与教育有关的护理问题】 1、体液过多：与心肌收缩力下降、心输出量减少、摄入的钠及液体过多有关 2、营养失调：低于机体需要量：与恶心、胃肠道静脉瘀血引起的厌食有关
3、活动无耐力：与心输出量下降有关 4、潜在并发症：洋地黄中毒、低血压、低血钾等 5、睡眠型态紊乱：与夜间阵发性呼吸困难和不能维持正常睡眠姿势有关 【教育目标】 教育对象能够： 1、简述心功能不全表现及水肿的原因和预防方法。 2、确定降低活动耐力的因素，逐渐增加活动。 3、主动配合治疗护理，增加由口进食的摄人量。 4、演示基本的自我护理技能，会自测脉搏，自述取得休息和活动的最佳平衡。 5、复述出院后的注意事项。 【教育内容】 1、疾病简介：心功能不全（泵衰竭），亦称心力衰竭。是由于心收缩力减弱、心排血功能障碍或负荷增加所致。分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。左心衰竭表现为呼吸困难，开始多在较重体力劳动时出现，休息后可好转。随着心
衰的加重，呼吸困难可在较轻体力劳动即出现，并可出现夜间阵发性呼吸困难，严重时可出现端坐呼吸及咳粉红色泡沫痰。右心衰竭表现为胃纳差、腹胀、下垂部位的水肿、紫绀、颈静脉怒张及内脏瘀血、失眠、嗜睡等，全心衰竭有左、右心衰竭的表现同时存在。 2、心理指导：左心衰竭发作时，病人因不适而烦躁。护士首先要以亲切语言安慰病人，告之病人尽量做缓慢的深呼吸，采取放松疗法，稳定情绪，配合治疗及护理，才能很快缓解症状。长期反复发病病人，需保持情绪稳定，避免焦虑、抑郁、紧张及过度兴奋，以免诱发心衰。 3、饮食指导：提供令人愉快、舒畅的进餐环境，避免进餐时间进行治疗。饮食宜少食多餐、不宜过饱，在食欲最佳的时间进食，宜进食易消化、营养丰富的食物。多食蔬菜，戒烟酒。控制钠盐的摄人，每日摄人食盐5g 以下，饮水量一般不加限制。对使用利尿剂病人，由于在使用利尿剂的同时，常伴有体内电解质的排出，容易出现低血钾、低血钠等电解质紊乱，并容易诱发心律失常、洋地黄中毒等，因此饮
抗慢性心功能不全药 考情分析 十九、抗慢性心 功能不全药 1.强心苷 地高辛的药理作用、作用机制、药动学特点、临床 应用、不良反应及注意事项 熟练 掌握 2.非强心苷正 性肌力药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺的作用特点了解 3.减负荷药 利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受 体拮抗剂、β受体阻断药、其他血管扩张药的临床 应用 了解啥叫～心功能不全？ 抗心衰药物： 机制类型代表药物 正 性 肌 力 药 强心苷类 ■长效：洋地黄毒苷 ■中效：地高辛 ■短效：毒毛花苷K、毛花苷C 非强心苷类 ■拟交感药：多巴酚丁胺 ■磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收
洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度 90%～100%。 地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。 肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【作用机制】 因为——抑制了心肌细胞膜上的一个酶 Na－K－ATP酶活性 所以——增加了收缩时心肌细胞内Ca2＋含量。 【药理作用】
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： →降低窦房结自律性，心率减慢（P－P间期延长） →减慢房室结传导速度（P－R间期延长） →增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） →缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 总的氧耗量——降低。 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 5.对心电图的影响： T波幅度减小、压低甚至倒置 S－T段降低呈鱼钩状 P－P间期延长，反映心率减慢 P－R间期延长，反映房室传导减慢 Q－T间期缩短 6.其它作用： （1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋； （2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）； （3）对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。 【临床应用】 1.治疗慢性心功能不全
慢性心功能不全护理查房 **护士长：今天我们进行这个月的护理查房,查房的病种慢性心功能不全，下面请责护***介绍一下病人的基本资料： ***护师：患者：邱紫妹性别女年龄88岁，缘于入院前10余年前因劳累后出现胸闷、气促，为心前区憋闷不适，平素日常活动受限，无心悸、胸痛，无咳嗽、咳痰，无畏冷、发热等，就诊我院，查BNP4665.5pg/ml，心脏彩超示：左右心房增大，左室偏大，左室舒张功能减低，肺动脉高压中度。诊断“慢性心功能不全、高血压病”，予利尿、降血压、扩冠等治疗后，患者症状好转出院，此后胸闷、气促症状反复发作，自行服用药物，症状稍缓解，10余天前受凉后出现咳嗽、咳痰，痰白，量多，质黏不易咳出，胸闷、气促再发，夜间不能平卧，伴双下肢浮肿，无流涕、咽痛，无咯血，无胸痛，无盗汗、低热，无畏冷、发热，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急等，自行服用药物，症状无缓解，入院前1天，上述症状加剧，为进一步治疗来我院门诊，门诊拟“肺部感染、慢性心功能不全、高血压病”收入住院。本次发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，大小便无异常，体重无明显变化。初步诊断： 1.慢性心功能不全急性发作心功能III级心房颤动心脏起搏器术后 2.肺部感染3.高血压病3级（极高危）4.2型糖尿病5.慢性肾盂肾炎 6.慢性肾脏病（CKD4期） 2018-04-26血常规:淋巴细胞比率14.8%↓，中性细胞比率76.9%↑，白细胞8.78×10^9/L。降钙素原:0.21ng/ml。凝血六项:纤维蛋白原 5.85g/L↑，D-二聚体0.70mg/L↑。生化全套:白蛋白35.50g/L↓，肌酸激酶MB同工酶43.30U/L↑，钙2.08mmol/L↓，肌酐96.00μmol/L ↑，直接胆红素10.55μmol/L↑，葡萄糖6.50mmol/L↑，总胆红素21.48μmol/L↑。 C-反应蛋白:107.66mg/L↑。B型钠尿肽：14724.00pg/ml↑。尿常规:胆红素1+，隐血3+，尿蛋白3+，酮体微量。糖类抗原125(Ca125) 82.80U/ml↑。糖化血红蛋白 6.30%↑。 2018-04-27:常规心电图：1.心房颤动；2.左前分支传导阻滞。心脏彩超：左室整体收缩功能减退；左右房内径增大；主动脉瓣关闭不全（反流III度）；二尖瓣后叶钙化伴关闭不全（反流III度）；三尖瓣反流III度伴肺动脉高压（轻度）；检查时心房纤颤；心脏起搏器置入术后。2018-04-27 患者下午诉胸闷、气促严重，端坐呼吸，不能平卧，考虑患者病情重，予改一级护理，心电监测，予“硝酸甘油”静脉注射扩张冠脉、“西地兰”强心、“螺内酯+呋塞米”利尿。2018-05-01：淋巴细胞百分数(L YM%) 15.80%↓，中性粒细胞计数(NEU#) 9.83×10^9/L↑，中性粒细胞百分数(NEU%) 79.30 ，白细胞计数(WBC) 12.39×10^9/L↑，C反应蛋白(CRP) 120.4966mg/L,肌酐(Cre) 151.00umol/L↑, 胱抑素 C (CysC) 2.66mg/L↑, 尿素氮(BUN) 12.48mmol/L↑。B型脑钠肽前体(定量) 5198.00pg/ml↑。 2018-05-07：中性粒细胞计数(NEU#) 8.63×10^9/L↑，白细胞计数(WBC) 10.48×10^9/L↑，C 反应蛋白(CRP) 111.6mg/L,肌酐(Cre) 169.00umol/L↑, 胱抑素 C (CysC) 2.38mg/L↑, 尿素氮(BUN)9.45mmol/L↑。B型脑钠肽前体(定量) 6846.00pg/ml↑。 护士长：通过责任护士汇报病人的病史及实验室，体格检查让我们了解了患者的情况，接下来我们详细学习慢性心功能不全的相关知识。先请陈敏文护士给我们介绍下慢性心功能不全的定义。 **护士：慢性心功能不全一般指慢性心力衰竭，心力衰竭（简称心衰）是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。护士长：下面请郑**护师介绍一下慢性心功能不全的病因及诱因？ **护师：病因大多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血