预激综合征合并心房颤动的发生机制

临床执业医师（心血管系统）-试卷41(总分：60.00，做题时间：90分钟)一、 A2型题(总题数：5，分数：10.00)1.男，40岁，半年来剧烈活动时诱发胸骨后疼痛，休息数分钟可自行缓解，近3天来发作频繁，且于上楼或步行时均可诱发，夜间也有发作。

BP：17．3／10．6kPa(130／80 mmHg)，P：60次／分，该患者的最佳治疗方案是（分数：2.00）A.硝酸甘油静脉点滴+肝素静脉点滴B.消心痛+倍他乐克+阿司匹林口服√C.消心痛+硝苯地平口服D.尿激酶溶栓治疗E.链激酶溶栓治疗解析：解析：除稳定型劳累性心绞痛的所有心绞痛均属于不稳定型心绞痛，各种不稳定型心绞痛患者均应卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死。

要检测心肌酶谱和心电图以除外心肌梗死，并注意胸痛发作时ST段的改变。

胸痛时可先含服硝酸甘油0．3～0．6 mg，对发作时sT段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，宜用钙通道阻滞剂取代β受体阻滞剂，本型患者常有冠状动脉内粥样斑块破裂伴血栓形成，故用阿司匹林口服和肝素皮下或静脉内注射以防血栓形成，或用溶解血栓疗法。

2.女性，32岁，有反复关节红肿病史，因活动后心悸、突发呼吸困难及咳粉红色泡沫痰入院。

查体：心尖区舒张期隆隆样杂音，双肺布满水泡音。

EKG示心动过速，二尖瓣型P波。

最可能的诊断是（分数：2.00）A.风心病，二尖瓣狭窄，左房代偿期B.风心病，二尖瓣狭窄，左房失代偿期√C.风心病，二尖瓣狭窄，左心衰竭期D.风心病，二尖瓣狭窄，右心衰竭期E.风心病，三尖瓣狭窄，右心衰竭期解析：解析：二狭可导致左房压升高、功能衰竭，一般不引起左室功能受累，故C项“左心衰竭”不确切。

3.女性，28岁，发热半个月，弛张热型，伴关节痛、恶寒。

体检:皮肤瘀点、Osler结节，心脏有杂音，考虑为感染性心内膜炎。

哪项是确诊的直接证据（分数：2.00）A.组织学和细菌学检查√B.心电图C.超声心动图D.免疫学检查E.X线检查解析：解析：确诊感染性心内膜炎的直接证据应该是血培养。

识片
应考虑预激合并房颤：
•未见到典型的房颤波 •心室率快（200次/分左右） •QRS波宽大畸形 •RR间距多变并明显缩短 •各导联QRS波群的方向、形态和既往出现的预激综合征QRS 波群基本相同 •QRS波中常有正常或接近正常的QRS波群 •QRS波群具有典型的预激综合征室性融合波
精品
读图 识片
动急性发作有效率可达80%。 5、禁用药物：洋地黄（如西地兰、地高辛）、非二氢吡啶
类钙拮抗剂（如维拉帕米、地尔硫卓）、腺苷等减慢房 室结传导药物
6、射频消融
精品
读图 识片
谢谢聆听！
精品
ห้องสมุดไป่ตู้
B 型预激综合征----旁路位于右心室前壁 如V1导联Delta波负向或QRS主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。
C型预激综合征----旁路位于左心室前侧壁 V6 导联出现深的Q 波或呈QS 波型，右侧心前区导联主波向上。 少见，易误诊为前侧壁心肌梗死
精品
读图 3
读图1
女性，17岁，心悸、胸闷8小时。
形成特殊的心电图特征： ① P-R间期缩短＜0.12秒; ② QRS增宽≥0.12秒; ③ QRS起始部有预激波（Delta 波）； ④ P-J间期正常； ⑤出现继发性ST-T改变。
精品
分型：
A型预激综合征----旁路位于左心室后基底部 根据如V1导联Delta波正向且以R波为主，则一般为左侧旁路；
概述 心电图表现
精品
概述
读图 识片
发生率
•预激综合征发病率为0.1-3% •其中15-30%合并心房颤动
意义
•心室率较一般AF快 •易演变为室颤(高达14%)，甚至猝死 •应视为致命性心律失常。
误诊率高 •基层医院误诊率高达77.8%

【疾病名】小儿预激综合征【英文名】pediatric pre-excitation syndrome of children【别名】pediatric accessory atrioventricular pathways；pre-excitation syndrome of children；小儿Wolff-Parkinson-White综合征；小儿WPW综合征；小儿房室旁道；小儿沃-帕-怀综合征；小儿吾-巴-怀三氏综合征；小儿吾-巴-怀综合征；小儿兴奋前综合征；小儿预激症候群；小儿预激综合症【ICD号】I45.6【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展 阵发性室上性心动过速(PSVT)是预激综合征常见并发症，其发生机制为房室折返。

中国急救医学(2002/12)小儿预激综合征P波离散度及QT间期离散度比较研究一文中，对有关预激综合征的心房离散度(Pd)与心室复极离散度(QTd)的比较作了研究，对其发生机制做进一步阐明。

业已证明，Pd是心房内存在部位依从性非均一性电活动的标志，QTd是反映心室肌复极差异性的电活动标志，并认为Pd为诱发房颤的重要电生理学基础，QTd在预测恶性心律失常发生及其药物疗效方面起重要作用。

预激综合征由于存在房室旁道，一定条件下容易引起房室折返性心动过速。

当某些因素引起单向传导阻滞，房性激动通过房室结或旁道传到心室，若此时心房有效不应期已过，心室激动可逆向通过旁道或房室结再次激动心房，若房室结或旁道的有效不应期已过，激动可沿房室结或旁道再次下传到心室，如此循环，形成房室折返性心动过速。

本文将预激综合征合并PSVT的患儿采集同步体表12导联心电图，计算机程序高度放大心电波形直至清晰分辨各波起止点。

研究表明，与对照组比较，研究组Pd无明显延长，说明心房肌之间电活动非均一性现象不明显，而QTd明显延长，表明心室肌之间复极时电活动的差异性明显增加或心室激动顺序异常，容易产生心室肌内电活动的折返。

据统计，病窦的房颤发生率可高达38%，其发生机 制尚不清楚，可能是多发的心房冲动引起的心房折 返所致。当窦性心律过缓时，心房的异1
20
病因
心脏及胸脏手术
在冠状动脉旁路移植术中，房颤是最常见的心律失 常。术后发生率可高达25%。与高龄、术前心肌梗 塞史、心肌缺血、左房扩大、心肌肥厚、引起缺血 的手术时间长短等因素有关。
2021
26
注意！
诊断特发性房颤一定要尽可能排除可找到病因的房颤。 最常见的漏诊是预激综合征，特别是隐匿性旁路。 其次是早期的动脉粥样硬化、早期的心肌病及隐匿性甲 亢。
2021
27
电生理机制
1914年Rothberger 和 Winterberg 假设房颤是由于心房 内存在一个异位兴奋点，该兴奋点以极高的频率发放冲动， 从而引起整个心房颤动。
与其他折返不同，自旋波折返的中心并不存在解剖或功能 性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋 波产生单型快速心律失常如室速等，而核心位置不稳定的 自旋波产生多型快速心律失常如房颤、室颤等。
当游动的核心遇到心肌疤痕组织或血管即可锚泊成为稳定 的自旋波，而遇心肌不均质时其核心又再次游走，这样自 旋波在稳定和不稳定间相互转换，表现单型与多型心律失 常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。
2021
18
病因
机制：预激综合征并发房颤的机制尚不明了。可能与预激 引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性早 搏经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致房颤有关。 特点：预激综合征合并房颤，其冲动可由旁路下传，造成 高达300次/分的心室率而引起严重的血流动力改变。
2021
19
病因
病态窦房结综合征
Allessie等在乙酰胆碱灌注的离体狗心房上用快速刺激诱 发房颤并对其进行标测，证实房颤时心房内的确存在许多 波幅大小和传导方向不断变化的小波，有的自行消失，有 的分裂成更多的小波或和旁边的小波融合，还发现仅需要 4~6个小波同时存在即可使房颤成为持续性。