高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响

活血降糖饮对肥胖大鼠摄食行为的调节作用及海马CD36表达的影响刘德亮;渠昕;李惠林;赵恒侠;楚淑芳;庄伟坤;张学文【期刊名称】《中西医结合研究》【年(卷),期】2018(010)001【摘要】目的研究活血降糖饮对肥胖和胰岛素抵抗大鼠摄取膳食脂肪偏好的影响并探讨可能的机制.方法通过高脂高热卡饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗大鼠模型,将模型大鼠分为模型组、中药组、二甲双胍组,另设正常对照组.药物干预后检测血脂、血糖及血清胰岛素,并通过双瓶喜好实验检测大鼠对膳食脂肪的偏好,通过免疫印迹方法检测大鼠海马组织CD36蛋白表达.结果与模型组比较,各治疗组大鼠体重、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显改善,对膳食脂肪的偏好明显降低,海马组织CD36蛋白表达明显下调.结论活血降糖饮的干预可降低肥胖和胰岛素抵抗大鼠在摄食行为中对膳食脂肪的偏好,其作用机制可能与下调海马组织CD36蛋白表达有关.【总页数】6页(P22-26,28)【作者】刘德亮;渠昕;李惠林;赵恒侠;楚淑芳;庄伟坤;张学文【作者单位】深圳市中医院,广东深圳 518033;深圳市中医院,广东深圳 518033;深圳市中医院,广东深圳 518033;深圳市中医院,广东深圳 518033;深圳市中医院,广东深圳 518033;广州中医药大学第四临床医学院,广东深圳 518033;陕西中医药大学,陕西咸阳 712046【正文语种】中文【相关文献】1.益气活血中药脑泰方对脑缺血后海马CA2区铁跨膜转运蛋白表达的调节作用 [J], 廖君;杨梅;石咏梅;余清平;黄娟;葛金文2.活血降糖饮对长期高脂饲料喂养大鼠肝脏和脂肪组织GLP-1R及GLUT-4蛋白表达的影响 [J], 刘德亮;李惠林;渠昕;赵恒侠;肖小惠3.跑台运动对肥胖大鼠海马内GLUT4和CD36等的影响 [J], 张云丽;娄淑杰;蔡明;李静静;辛磊4.活血降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的防治作用及对scrib蛋白表达的影响 [J], 刘德亮;李惠林;渠昕;赵恒侠;楚淑芳;刘雪梅;曾霖;张学文5.活血降糖饮对代谢综合征的干预作用及对hs-CRP表达的影响 [J], 张黎群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

短链脂肪酸受体GPR43的研究进展摘要：短链脂肪酸受体（G protein-coupled receptor43，GPR43）属于G蛋白偶联受体c（G protein-coupled recep-lt，tors，GPCR）家族，因其与脂肪和糖代谢相关，在过去的10年中其研究日益受到重视研究表明，GPR43不仅可以通过参与调节食欲和胃肠肽的分泌来调节脂肪的分解与形成，最终与代谢性疾病如肥胖、2型糖尿病和心血管病的密切相关：而且GPR43还参与调节人身体血脂浓度和炎症发生过程，甚至还与细胞的癌变密切相关。

（…lGPR43作为糖代谢、脂肪代谢的重要调节受体，已经成为一个重要的药物筛选靶点。

针对GPR43受体的研究现状进行了总结并对今后的应用研究进行了展望。

关键关键词：短链脂肪酸；G 蛋白偶联受体（GPCR）；短链脂肪酸受体（GPR43）中图分类号：Q955文献标识码：A（G蛋白偶联受体（G protein-coupled reCeptors，GPCR）是一类具有7个螺旋跨膜结构的膜受体，主要介导大多数的激素和神经传导引起的细胞应答，此类受体是许多新药研发的重要靶点。

绝大多数的GPCRs已去孤儿化，即找到其相应的内源性配体。

游离脂肪酸受体（FFAR）是GPCRs中最大的一个家族，其配体为游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）。

根据游离脂肪酸碳链的长短，可将其分为短链脂肪酸（1～6个碳原子）、中链脂肪酸（7～12个碳原子）和长链脂肪酸（大于12个碳原子），它们在众多生理和病理过程中都是关键的信号分子，并且除作为机体结构原料以及能量来源维持能量平衡外，还可影响胃肠消化系统的各种功能。

其中，短链脂肪酸（short chain fatty acids，SCFA）包括甲酸、乙酸、丙酸、丁酸、戊酸和己酸，它们的作用涉及到影响结肠的血流量、水和电解质的摄取、通过释放5-羟色胺（5-hvdroxytryptamine，5-HT）促进结肠蠕动和离子运输、影响肠道菌群以及调节机体免疫。

食欲素与血糖和能量代谢的调节翁盼【摘要】食欲素是一种下丘脑兴奋性神经肽,参与调节睡眠、进食、自主神经功能等,并且在血糖稳态调控和能量代谢平衡中也扮演重要角色.食欲素表达神经元整合外周代谢信号,通过食欲素受体(OXR)1和OXR2发挥生理功能.另外,食欲素通过调节胰岛素和瘦素敏感性影响整体糖代谢,尤其是OXR2介导的信号通路可提高瘦素敏感性,从而预防食源性肥胖和胰岛素抵抗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)003【总页数】4页(P417-420)【关键词】食欲素;糖代谢;能量代谢;胰岛素;瘦素【作者】翁盼【作者单位】上海交通大学医学院,上海,200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌代谢科,上海,200011【正文语种】中文【中图分类】R587.1食欲素是在1998年首先被发现的，包括食欲素A(含33个氨基酸残基)和食欲素B(含28个氨基酸残基)，是由同一前体蛋白裂解产生的一对兴奋性神经肽激素，食欲素由下丘脑中特定的神经元产生，主要位于外侧下丘脑区、穹窿周围区，以及下丘脑后部[1]。

在过去的十年里，许多实验已经证实，食欲素在调控一系列生理活动中扮演重要角色，包括调节进食、睡眠、觅食和能量血糖动态平衡等。

该文就食欲素与血糖、能量代谢调节和肥胖的研究进展予以综述。

1 食欲素与血糖调节和胰岛素抵抗1.1 血糖的来源与调节因素血糖的主要来源有食物和肝脏的内源性葡萄糖生成，前者提升血糖的程度主要由食物成分决定，后者主要受胰岛素和胰高血糖素的调节，但也有一部分直接受自主神经支配，经下丘脑控制。

胰岛素和副交感神经增加肝脏葡萄糖摄取和糖原合成，而胰高血糖素和交感神经促进糖原分解、糖异生和葡萄糖释放。

血糖水平也受肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的影响。

1.2 食欲素及受体的分布与作用特征食欲素是下丘脑血糖调节的重要因子，食欲素纤维分布于整个脑干，包括迷走神经背核和孤束核。

食欲素神经元受谷氨酸、促肾上腺皮质素释放因子,神经降压素,血管加压素、催产素和促甲状腺素释放激素的兴奋,而γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺和神经肽Y对食欲素神经元有抑制作用[1]。

ＥＡ．ｈｙ９２６ｃｅｌｌｓｗｅｒｅａｌｓｏｅｖａｌｕａｔｅｄａｆｔｅｒＧＫａｄｍｉｎｉｓ ｔｒａｔｉｏｎｆｏｒ２４ｈ．Ｔｈｅｐ Ａｋｔａｎｄｐ ＥｒｋｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｆｔｅｒ１ｈｏｆＧＫｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｗｈｉｌｅＨＩＦ １αｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄａｆｔｅｒ６ｈｏｆＧＫｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ＰＩ３ＫｉｎｈｉｂｉｔｏｒＬＹ２９４００２ｗａｓａｐｐｌｉｅｄｔｏｆｕｒｔｈｅｒｖｅｒｉｆｙｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｔｈｅｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆＧＫ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｐ Ａｋｔａｆｔｅｒ１ｈｏｆＧＫｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ａｎｄｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｌｅｖｅｌｓｏｆＨＩＦ １αｐａｔｈｗａｙａｆｔｅｒ６ｈｏｆＧＫｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｅｒｅａｌｓｏａｎａｌｙｚｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　ＧＫｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＴＮＦ α，ＩＬ ６ａｎｄＩＬ １βｉｎｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔｏｆＢＶ ２ｃｅｌｌｓｉｎｊｕｒｅｄｂｙＯＧＤ／Ｒ，ｔｈｒｏｕｇｈｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｐ Ａｋｔａｎｄｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｐ Ｅｒｋｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ，ａｎｄｔｈｅｎａｆｆｅｃｔ ｉｎｇＨＩＦ １αｐａｔｈｗａｙ．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ＬＹ２９４００２ｒｅｄｕｃｅｄｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆＧＫ．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，ＧＫｓｉｇｎｉｆｉ ｃａｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｄｖｉａｂｉｌｉｔｙａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅｒｅｌｅａｓｅｏｆＬＤＨｉｎｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔｏｆＥＡ．ｈｙ９２６ｃｅｌｌｓｓｕｆｆｅｒｅｄｆｒｏｍＯＧＤ／Ｒ，ａｎｄｕｐ ｒｅｇｕｌａｔｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｐ Ａｋｔ，ＨＩＦ １α，ＨＯ １ａｎｄＶＥＧＦ，ｗｈｉｌｅｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ ３／９ｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　ＧＫｅｘｅｒｔｓｍｕｌｔｉ ｅｆｆｅｃｔｓｏｎｒｅｄｕｃｉｎｇｎｅｕｒｏｖａｓｃｕｌａｒｕｎｉｔｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｓ ｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ，ａｎｄｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｍｉｇｈｔｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆＨＩＦ １αｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｅｌｌｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ；ｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅＫ；ｈｙｐｏｘｉａ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ １α；ｏｘｙｇｅｎ ｇｌｕｃｏｓｅｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ；ｎｅｕｒｏｖａｓｃｕｌａｒｕｎｉｔ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；ａｐｏｐｔｏ ｓｉｓ网络出版时间：２０２１－４－２２１７：０４：００　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２１０４２２．１４１２．０２４．ｈｔｍｌ橙皮苷对高脂高糖诱导胰岛β细胞损伤的保护作用张芸绮１，２，蔺晓菁１，王妙然１，李　月１，樊　雷１，侯　毅３，肖晓秋１（重庆医科大学１．附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室、２．药学院、３．实验教学管理中心中医药实验室，重庆　４０００１６）ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０２１．０５．０１１文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２１）０５－０６５２－０５中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ２８４ １；Ｒ３２２ ４９１；Ｒ３２２ ５７；Ｒ３２９ ２５；Ｒ３２９ ２８；Ｒ３４７ ８；Ｒ５８７ １摘要：目的　探讨橙皮苷（ｈｅｓｐｅｒｉｄｉｎ，ＨＳＤ）对于高脂高糖诱导小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及机制。

热量限制对Kkay小鼠氧化应激和血脂代谢的影响陈莉;赵健红;张霁雯【摘要】目的:探究热量限制(CR)对糖尿病模型Kkay小鼠体内氧化应激和血脂代谢的影响.方法:将Kkay小鼠随机分为kkay对照组(kkay组,n=8只),热量限制组(CR组,n=8只);另外8只C57小鼠作为常规对照(C57组,n=8只);kkay组与C57组小鼠给予自由饮食,每天记录下小鼠饮食摄入量,CR组饮食摄入量为kkay组小鼠摄入量的60％,干预持续12周,于干预前,干预后第4周、8周及12周测小鼠的血糖和体重;12周后测各组小鼠定超氧化物歧化酶含量(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及血脂代谢的情况.结果:①Kkay小鼠热量限制后,干预CR组血糖随着干预时间的延长,血糖逐渐下降,干预至第8周后,CR组K kay小鼠血糖显著低干预前水平(P=0.03),同时较kkay组血糖仍显著下降(P<0.001);②正常对照C57组小鼠和kkay组小鼠随着干预时间的增加,体重逐渐增加,而干预后C R组体重较为稳定,并有略微下降,干预至第12周,CR组小鼠体重低于kkay组;③ 热量限制后,CR组血清胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.05),其血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与kkay组血清差异无统计学意义,仍低于C57组;④kkay组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著低于C57组,而给予12周的热量限制后,CR组Kkay 小鼠血清SOD和GSH-Px水平显著改善.结论:热量限制可以降低糖尿病模型Kkay 小鼠的血糖水平,提高小鼠血清中SOD、GSH-Px水平,改善Kkay小鼠体内的氧化应激和血脂代谢水平.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2019(048)004【总页数】4页(P417-420)【关键词】热量限制;Kkay小鼠;氧化应激;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶;血脂代谢【作者】陈莉;赵健红;张霁雯【作者单位】上海市宝山区罗店医院检验科上海201908;上海市宝山区罗店医院检验科上海201908;上海市宝山区罗店医院检验科上海201908【正文语种】中文【中图分类】R587.1近年来，随着生活水平和饮食结构的改变，老龄化及肥胖率的增加，糖尿病的患病人数快速增加，已成为严重的公共卫生问题。

2型糖尿病鼠类模型的研究进展高秀莹，周迎生【摘要】【摘要】小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。

本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。

【期刊名称】中国实验动物学报【年(卷),期】2014(000)004【总页数】6【关键词】【关键词】 2型糖尿病；动物模型；鼠类综述·进展糖尿病已成为全球性的公共健康问题，据IDF统计2013年全球糖尿病患者达3.82亿，预计至2035年全球糖尿病患者将增至5.92亿[1]。

在我国，糖尿病成为继肿瘤、心脑血管病之后的第三大严重危害人们健康的慢性疾病，2010年我国糖尿病患者已达9240万[2]，其中超过90%的患者为2型糖尿病。

2型糖尿病的发病机制尚未明确，建立一种既符合人类2型糖尿病发病特点，又稳定、实用的动物模型在2型糖尿病研究中起着至关重要的作用。

鼠类作为目前应用最广的糖尿病动物模型，因其体积小、生长周期短、经济易得、易于实现基因修饰等，较其他种属有着无可比拟的优势。

目前2型糖尿病鼠类模型主要分为三大类：自发性2型糖尿病模型、诱发性2型糖尿病模型、转基因/基因敲除2型糖尿病模型。

本文对近年来国内外较常用的2型糖尿病鼠类模型构建、主要疾病特征、确立标准及其应用进行概述，为研究者提供参考。

1 2型糖尿病鼠类模型分类1.1 自发性2型糖尿病模型该模型动物未经过任何有意识的人工处置，多数采用有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物，按照饲养条件喂养，自发成模，最接近人类疾病的发病过程。

该模型可分为肥胖自发性2型糖尿病模型和非肥胖自发性2型糖尿病模型，因2型糖尿病患者多伴肥胖，故以前者应用居多。

1.1.1 肥胖自发性2型糖尿病模型常用的肥胖自发性糖尿病模型包括单基因遗传背景的ob/ob小鼠、db/db小鼠、Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)和多基因背景的KK/Ay小鼠、OLETF大鼠。

利拉鲁肽对肥胖大鼠肾脏脂质沉积的影响刘剑;吴明昊;山秀杰;张蕊;高宇;胡桂才【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2016(033)001【摘要】目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠肾脏脂质沉积的影响.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为普食组、肥胖组、利拉鲁肽干预1组和利拉鲁肽干预2组,每组8只大鼠.采用高脂饮食制作肥胖大鼠模型,以体重高于普食组20％作为肥胖成模标准,利拉鲁肽干预1组和利拉鲁肽干预2组分别给予不同剂量利拉鲁肽干预2周.分别检测4组大鼠的24小时尿蛋白(MAU),血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和游离脂肪酸(FFA)的含量,以及肾脏甘油三酯(TG)和甘油二酯(DAG)的含量.结果:与普食组比较,肥胖组大鼠MAU、Scr、BUN、FFA、TG、DAG均明显升高(P＜0.01);与肥胖组比较,干预2组大鼠的MAU、Scr、BUN、FFA、TG、DAG明显降低(P＜0.01,P＜0.05),而干预1组大鼠仅MAU、FFA明显降低(P＜0.05);与干预1组比较,干预2组大鼠的MAU、FFA、TG、DAG明显降低(P＜0.05).结论:利拉鲁肽可能通过减轻肾脏脂质沉积改善肥胖相关性肾脏损伤.【总页数】3页(P1-3)【作者】刘剑;吴明昊;山秀杰;张蕊;高宇;胡桂才【作者单位】承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院附属医院;承德医学院附属医院【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.利拉鲁肽对糖尿病模型大鼠肾脏组织核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞间黏附分子-1表达的影响 [J], 兴桂华;张健;何静;孙筱竹;付永丽2.利拉鲁肽对高脂饲养大鼠骨骼肌脂质沉积及骨骼肌超微结构的影响 [J], 刘剑;吴明昊;山秀杰;高宇;刘晓燕;金凤表;刘畅;葛晓春3.利拉鲁肽对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清网膜素1及胰岛素抵抗的影响 [J], 索琳娜;王薇4.利拉鲁肽对肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响 [J], 洪涛;董艳华;涂晶;钟警;文芳;文格波5.利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响 [J], 杨威; 赵胜男; 荣曦; 刘红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。