角膜营养不良的临床表现

角膜营养不良名词解释
角膜营养不良是指由于营养不良或其他原因导致角膜组织营养不足、功能受损的一种疾病。

角膜是眼球前部透明的结构，是眼睛的主要光学组织，对眼睛的视力起着至关重要的作用。

如果角膜组织营养不良，会导致视力下降、眼睛干涩、疼痛等症状。

角膜营养不良的原因包括营养不良、缺乏维生素A、蛋白质、铁等营养物质，以及长期使用隐形眼镜、角膜炎症、眼部手术等。

预防角膜营养不良的方法包括保持良好的饮食习惯，摄入足够的蛋白质、维生素A、铁等营养物质，避免长时间佩戴隐形眼镜，注意眼部卫生，及时治疗眼部疾病等。

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眼科角膜变性和营养不良诊疗技术一、角膜老年环(一)概述角膜老年环是角膜周边部基质内的类脂质沉着。

常见于老年人，也可发生于青壮年，也称青年环。

可能与脂质等代谢紊乱有关。

(二)临床表现(1)发病与年龄相关，年龄越大发生率越高。

80岁以上的人中几乎都有老年环。

如果年轻人发病需要进行全身检查，特别是血脂的检查，因为往往伴有高血脂。

(2)双眼发病。

(3)无自觉症状，不影响视力。

(4)角膜缘内1mm,深层基质内灰白色、逐渐加重的环行混浊，其外界与角膜缘之间存在狭窄透明带。

(三)诊断根据临床表现可诊断。

(四)鉴别诊断边缘性角膜变性：是一种非炎症性、双眼慢性变性角膜病。

病因不清，边缘部角膜灰白色混浊，基质逐渐变薄，可有新生血管长入。

(五)治疗(1)眼部无需治疗。

(2)针对全身情况，如动脉硬化、高血脂、高胆固醇等进行治疗。

(六)临床路径1.询问病史注意血脂代谢情况。

2.体格检查注意角膜缘的改变。

3.辅助检查一般不需要。

必要时可进行血脂、血胆固醇检查。

4.处理无需处理。

5.预防少食高脂肪、高胆固醇食物。

二、带状角膜变性(一)概述带状角膜变性又称带状角膜病变(bandshapedkeratopathy),是主要累及角膜前弹力层的表浅角膜钙化变性。

可发生于任何年龄。

常继发于眼部慢性葡萄膜炎、长期眼局部应用糖皮质激素、硅油填充手术后和维生素D中毒等引起的高钙血症、遗传性疾病或慢性肾功能衰竭等。

(二)临床表现(1)单眼、双眼均可发病：慢性进行性发展，病程可达10余年。

(2)病变起始于睑裂区角膜边缘部，角膜前弹力层有细点状钙质沉着，逐渐混浊向中央部发展，形成带状混浊,表面粗糙不平。

(3)部分病例出现角膜上皮糜烂，甚至溃疡，明显的刺激症状。

(4)晚期患者有不同程度的视力下降。

(三)诊断根据慢性过程、角膜改变，或有钙、磷代谢紊乱的全身疾病史和临床表现，可以诊断。

(四)鉴别诊断中央部角膜斑翳：角膜外伤或炎症恢复后遗留的角膜瘢痕。

(五)治疗(1)针对病因治疗。

Fuchs角膜内皮营养不良常见的症状有哪些，Fuchs角膜内皮营养不良的早期症状介绍Fuchs角膜内皮营养不良的常见症状角膜混浊、角膜烧伤、视力障碍Fuchs角膜内皮营养不良有什么症状一、症状一、症状：1.临床改变：按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。

1)角膜改变：Fuchs内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌，通常称为cornea guttata。

临床病程通常10～20年，可分3期。

在第1期中，患者无症状，角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。

其后，后弹力层可呈灰色并加厚。

第2期，角膜基质及上皮发生水肿，患者视物不清，并有耀眼感。

基质水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠前弹力层处，之后全部基质逐渐呈毛玻璃状，且在肿胀中出现含液体的裂隙，使后弹力层形成皱褶。

上皮水肿起初使角膜表面呈猪皮状或似洒满小水滴，后逐渐形成大卵圆形或弯曲的上皮下大泡，破裂时引起发作性疼痛。

由于基质变混及不规则散光，视力急剧减退。

睡醒时视力尤差，因睡眠中泪液挥发减少使其渗透性降低，以致角膜水肿增加。

第3期，上皮下结缔组织出现，同时上皮水肿减少，视力尽管已极差降至仅辨手动，但自觉较前舒服。

此期可出现一些并发症，例如上皮脱落、微生物所致溃疡、周边部新生血管及眼压升高。

裂隙灯下检查角膜病变始于中央部，渐向周边扩展。

从角膜后方至前方可出现下列改变：角膜点状变性，后弹力层增厚并起皱;内皮色素沉着;基质水肿，出现上皮下结缔组织和周边部表层新生血管;上皮水肿及大泡。

突出的改变为角膜后部中央呈银箔样(beaten silver)外观变性，改变类似ICE综合征所见，但较粗糙。

最显著的病理组织学改变位于后弹力层后方，内皮细胞产生新的胶原组织，临床上表现为后弹力层增厚。

后弹力层与新生的胶原组织形成多板层结构，以PAS染色后呈现浓淡相间的层次，并产生临床所见灰色盘旋状图案。

2)合并青光眼：Fuchs内皮上皮营养不良可伴有两种类型青光眼：开角型青光眼和闭角型青光眼，估计发病率占10%～15%。

家族性角膜营养不良
家族性角膜营养不良（familial dystrophy）是一组侵犯角膜
基质的遗传性角膜病变或角膜变性。

（一）颗粒状营养不良（granular dystrophy）是Groenouw
Ⅰ型，常染色体显性遗传，双眼对称。

表现在角膜中央区浅层基质内，呈现白色点状混浊，形态各异的变性改变；混浊病变间的角膜基质透明。

本病多开始于20岁以前，青春期明显加重，呈进行性，偶而病变
可侵犯到基质深层。

（二）斑状营养不良（macualr clystrophy）是Groenouw
Ⅱ型，常染色体隐性遗传，双眼发病。

表现在全厚基质层内，出现各
种各样的混浊斑点。

混浊区角膜轻度隆起，斑点间基质呈现轻微的弥
漫性混浊，病变可扩展到角膜周边，混浊点可逐年增多。

有间歇性刺
激症状。

晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。

青春期发病，进行缓慢，但中年后视力可明显减退。

（三）格子状变性（lattice dystrophy）又称Haab-climme
r-Biber病。

常染色体显性遗传。

双眼受累。

病变限于角膜基质浅层；
除斑点状混浊外，还存在微丝状混浊线，错综交叉成格子状或蜘蛛网状。

多在幼年发病、病程缓慢。

病变可侵犯上皮层，破溃后形成慢性
溃疡，晚期可伴有新生血管。

多在中年后视力显著减退。

治疗
无特殊药物治疗办法，可根据病变和视力损害程度，选择
板层或穿透角膜移植手术，以增进视力。

Fuchs角膜内皮营养不良 概述: 概述：Fuchs内皮营养不良(Fuchs endothelial dystrophy),又叫滴状角膜(cornea guttata)，是一种常见现象，随年龄其发生率显著增加。许多滴状角膜患者，角膜其他方面表现正常且不影响视力。少数患者发生角膜基质和上皮水肿，可引起视力显著减退。Fuchs于1910年首先描述这一临床现象，随后认识到它与原发性角膜内皮营养不良有关，角膜上皮和基质的改变为继发的。 原发性角膜点状混浊有3种临床类型：第1种，角膜后方散在数个变性点，为内皮正常老年性改变的一部分；第2种，变性数目增多，常伴有内皮色素斑点，融合成片，简单地称为“内皮营养不良”；第3种，变性数目不断增加，伴有角膜水肿，即构成Fuchs内皮营养不良。继发性角膜点状变性出现于角膜炎症之后，为梅毒性基质性角膜炎的特征。

流行病学: 流行病学：Fuchs内皮营养不良为常染色体显性遗传病。双眼发病，通常不对称。好发中年绝经期后女性，年龄通常在40～70岁之间。有人报告女性与男性之比高达4∶1。不同种族间存在差异。开角型和闭角型青光眼的发病率占10%～15%。

病因: 病因：本病有一定的遗传性，遗传方式尚不十分清楚，有些病例已证实为常染色体显性遗传。病因不明，可能是多方面的，一些尚未被认识到的因素干扰了角膜内皮细胞的结构与功能，最终导致了内皮泵功能的失代偿。 本病除散发病例外，为常染色体显性遗传病。2001年，Biswas等对一家系进行基因组分析，发现位于第1号染色体短臂1p34.3-p32内的、Ⅷ型胶原Alpha2(COL8A2)基因发生了Q455K错义突变。这可能使Ⅷ型胶原对角膜内皮细胞的终末分化作用受到了干扰，扰乱了角膜内皮细胞的结构与功能，使其产生异常的基底膜与纤维胶原产物——滴状赘疣。滴状赘疣进一步使角膜内皮细胞受到损伤，终于引起角膜泵功能和抗细胞凋亡功能的失代偿，以致丧失有用的视力。 原发性营养不良的角膜内皮细胞可能引起位于后弹力膜后面的胶原沉积。单纯的滴状角膜组织学表现为疣或赘生物样外貌，其他情况则可表现为局部胶原沉积、额外覆盖的基底膜或均匀增厚的后胶原层。然而，曾在一例Fuchs内皮营养不良的角膜标本上发现病毒颗粒，提示获得性病因的可能。