肺血管危重症的诊断分类和治疗现状_1ppt课件1

• 心脏 可出现肺动脉高压及右心衰竭的系列体征，重症慢性栓塞 性肺动脉高压可出现心包积液。
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• 颈静脉 颈静脉充盈和异常搏动，结合病情对重症患者诊断和鉴别 诊断颇有意义。
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实验室检查
• 血浆中有急性炎症表现 白细胞数升高，血清胆红素、转氨酶可升 高。
• 重症患者血肌钙蛋白升高 • 血浆D-二聚体在92%-100%患者可升高，但特异性低。 • 动脉血气常有低氧血症，低碳酸血症，部分患者结果可在正常范
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胸片
• 多有异常表现，但缺乏特异性，可出现局域性肺血管纹理变细， 减少或消失，肺透亮度增加，肺野局部浸润性阴影，尖端指向肺 门的楔形阴影，如有肺不张或膨胀不全可见患侧膈肌抬高，常可 见少至中量的胸腔积液，随着肺动脉压力增高，出现右下肺动脉 干增宽或伴截断征，以及肺动脉段膨隆及右心室扩大征。
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• VTE当代概念： • VTE(静脉血栓栓塞症)：是遗传、环境及行为危险因素的共同作用
的全身性疾病。 • 深静脉血栓形成-肺栓塞（DVT-PE）是一个疾病过程的两种表现
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肺栓塞的诱发因素
• 久病卧床和活动减少 骨盆与下肢骨折、截瘫或偏瘫病人，大手术 后或重症心肺病人久病卧床，健康人长期不适当的卧床或长时间 乘坐交通工具
超声检查
• 是重要检查，有益于危险分层，疗效观察及预后评价 • 直接征象是右心、肺动脉及左右分支主干内有血栓 • 间接征象取决于肺栓塞范围及严重程度，是由于右心室负荷过重
所致，右心室增大，室间隔左移，左室内径变小，右心室游离壁 运动幅度减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流及肺动脉高压。 • 近半数或更多病人能查出下肢深静脉血栓。
• 肺栓塞的临床表现多种多样，临床谱广，主要决定于栓塞肺动脉 的多少，范围，速度及原心肺功能状态

低通气：肺炎时少见，除非有基础 病COPD
弥散障碍：重要原因之一，特别时 间质性肺炎(如PCP)
分流：取决于肺炎严重程度，可高 达心输出量的8％～32％
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✓肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧 失
• 低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免 VA/ Q 失 衡 恶 化 ， 防 止 PAO 2 急 剧 降 低 ， 是 一 种 代 偿 机 制
分级
评分 指标
分级
评分
体温(℃)
36.5-38.4 0 氧合
>240或ARDS
0
38.5-39.0 1 <36.5或>39.0 2
(PaO2/FiO2) <240或未证明ARDS 2
X线
无浸润
0
白细胞
4.0-11.0
0
弥漫性(或片状)
1
(109/L)
<4.0或>11.0 1
局部浸润
2
带状核≥500 +1 气管分泌物 无病原菌生长
导致DAD的炎症机制
• 启动因子（如内毒素、吸入） • 炎症瀑布激活（CKs网络、凝血－纤溶系统） • PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调） • PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放 • 肺泡壁（内皮和上皮）损伤
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✓低氧血症机制
VA/ Q 失 衡 ： 是 肺 炎 患 者 低 氧 血 症 的 最主要原因
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病理和病理生理（二）
• DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞 的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的， 但属恒定的、序列的病理改变。
• 特征：①时间一致（病灶在相同年龄，损伤 及反应发生在同一时间点）；②成纤维细胞 再生。

肺栓塞主要死亡原因为右心衰竭，复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。 5%~10%急性肺栓塞患者来院时血流动力学不稳定，其死亡率为25%，稳 定患者为4%。半数血流动力学稳定的肺栓塞患者超声心动图发现有右心功 能不全，该组患者的死亡危险为15%，无右心功能不全者几乎无死亡。
另外，经过治疗的肺栓塞患者中4%可发生成慢性肺动脉高压。近 来有报道，3个月全死亡率为17.4%，血流动力学不稳定者为 58.3%，死亡患者中死于肺栓塞者为45.1%，心源性猝死和呼吸 衰竭各为11.8%，3个月内复发率为7.9%
（二） 实验室检查
1 .胸部X线检查 ： 可提示肺栓塞的阳性征象达80%，常见的有区域性肺血管纹理稀疏、
纤细，肺透亮度增加，栓塞部位肺血减少，未受累部分肺纹理相对增 多（即肺血分布不均）。肺梗死时可发现肺周围浸润阴影，形状不一， 常累及肋膈角处，也可出现盘状肺不张。上腔静脉和奇静脉影扩大， 肺门动脉扩张 ，右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变细。心影扩大， X线也可“完全正常”。
状，此型较为常见 5. 慢性反复性肺血栓栓塞 ：发病隐匿，缓慢，发现较晚，主要表现为重
症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型
（一）症状和体征
• 肺栓塞的症状和体征都是非特异性的 1. 症状： A 呼吸困难（82%）：以活动后明显。 B 胸痛 （49%）:有两种性质，多数为胸膜性疼痛， 少数为心绞
•
急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除机械性堵塞因素外，近年研究还证实
了体液因素的作用。血小板和白细胞是肺血管活性物质两个重要的来源。
• 血小板致密颗粒储存并可释放5－羟色胺和二磷酸腺苷（ADP），收缩肺血管
• a颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激活其他肺血管活性介质的释 放

肺动脉高压
肺血管阻力增加，心脏负荷加重，易引 发肺动脉高压。
肺栓塞
肺血管狭窄或闭塞，导致血流不畅，易 形成血栓。
心力衰竭
长期肺动脉高压可导致右心衰竭，表现 为下肢水肿、肝大等。
预防措施建议
控制感染
积极治疗呼吸道感染，避免感染加 重肺血管病变。
改善生活方式
戒烟、限酒，保持室内空气流通， 避免长时间卧床。
失，肺动脉高压形成。
睡眠呼吸暂停综合征（SAS）
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睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致间歇性低氧血症
和高碳酸血症，进而引发肺动脉高压。
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诊断方法与鉴别诊断
诊断方法介绍
临床表现
患者可能出现咳嗽、呼吸困难、 胸痛等症状，但这些症状缺乏特 异性，需要结合其他检查手段进
行诊断。
影像学检查
X线、CT等影像学检查可以显示肺 部血管病变的形态、分布和范围， 是肺血管疾病的重要诊断手段。
肺毛细血管
连接肺动脉和肺静脉，是血液与肺泡进 行气体交换的场所。
肺血管的功能
维持肺部血液循环，保证气体交换的顺 利进行，为身体提供充足的氧气和排出 二氧化碳。
肺血管疾病分类与发病机制
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肺动脉高压
肺栓塞
肺血管炎
肺动脉压力升高，导致右心负荷增加，最 终可能引发右心衰竭。发病机制包括肺血 管阻力增加、肺血管床减少等。
误诊原因分析及避免措施
误诊原因
肺血管疾病症状不典型，影像学表现多样，容易导致误诊。此外，医生对肺血 管疾病的认识不足、检查手段不全面等也是导致误诊的原因。
避免措施
加强医生对肺血管疾病的认识和培训，提高诊断水平；完善检查手段，如引入 更先进的影像学技术和实验室检查方法；对于疑似患者，建议进行多学科会诊 ，减少误诊的可能性。