老年人房颤抗凝治疗幻灯片资料共49页

剂量调整
根据患者的具体情况和医生的建议，调整抗凝药物的剂量，以达到最佳抗凝效果 。
疗程确定
根据患者的病情和医生的建议，确定抗凝治疗的疗程，并在治疗过程中根据情况 适时调整。
抗凝治疗的监测与调整
监测指标
定期监测患者的凝血功能、国际标准化比值（INR）等指标 ，以评估抗凝效果。
调整方案
根据监测结果，及时调整抗凝治疗方案，以确保患者安全有 效地进行抗凝治疗。
分类
房颤可分为阵发性、持续性和永 久性三种类型，而房扑则分为典 型房扑和不典型房扑两类。
病因与病理机制
病因
房颤和房扑的病因多种多样，包括心 血管疾病、高血压、糖尿病等。
病理机制
房颤和房扑的发生与心脏电信号传导 系统的异常、心肌细胞的坏死和纤维 化、心脏结构的变化等因素有关。
临床表现与诊断
临床表现
抗凝治疗的临床效果
抗凝治疗能够显著降低房颤和房扑患者的血栓形成和栓塞风险，预防心血管事件的 发生。
长期坚持规范化抗凝治疗的患者，心血管事件发生率明显低于未接受抗凝治疗的患 者。
抗凝治疗对患者的生存率和生活质量有积极的影响，能够减少医疗负担和社会负担 。
03
CATALOGUE
规范化抗凝治疗方案
抗凝药物的种类与选择
临床试验进展
目前正在进行大量的临床试验，以评估新型抗凝药物在房颤房扑治疗中的效果和安全性。这些试验的 结果将为新型抗凝药物的广泛应用提供科学依据。
个体化抗凝治疗策略的探讨
基因检测的应用
基因检测技术的发展为个体化抗凝治疗 提供了新的手段。通过检测患者的基因 型，可以预测他们对不同抗凝药物的反 应，从而制定更加个性化的治疗方案。
孕妇和哺乳期妇女
孕妇和哺乳期妇女在抗凝治疗过 程中需特别注意药物的选用和剂 量调整。同时，加强监测和管理

• 。现有证据表明利伐沙班在预防非瓣膜性房颤 患者血栓栓塞事件方面的疗效不劣于、甚至优 于华法林，且具有更好的安全性。
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2.4.3 阿哌沙班
• 阿哌沙班是另一种直接Xa因子抑制剂。 AVERROES研究）表明，对于不适于华法林 治疗的患者，应用阿哌沙班能够较阿司匹林更 为有效的预防卒中与全身血栓栓塞事件，且不 增加严重出血的风险。
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• 非ST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑 卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患 者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低 分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制 剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司 匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。若患者出血 风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法 林与氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。此 后单独应用华法林长期治疗。
关于房颤抗凝治疗指 南课件
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心房颤动（房颤）是最常见的 心律失常之一。我国30岁至85 岁居民中房颤患病率为0.77％，
其中80岁以上人群中患病率达30 ％以上。血栓栓塞性并发症是房 颤致死致残的主要原因，而脑卒 中则是最为常见的表现类型。
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1 房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层 与抗凝治疗原则
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1 房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层 与抗凝治疗原则
• 随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生 缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所 有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期 口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为 1分，可应用阿司匹林（100mg—300mg, qd ）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治 疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗 。

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回答
房颤对患者的主要危害? 房颤抗凝重要性? 多中心临床试验带来的启示? 如何应用华法林? 阿斯匹林的作用如何? 我国房颤抗凝现状?
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房颤与缺血性脑卒中的关系
房颤患者血栓栓塞危险性是窦律的 5倍 全美发生的脑卒中15-20%与房颤有关 房颤患者每年发生脑卒中机会4.9–6.9% , 不
• 对照组：
n=211
不可接受抗凝治疗组：
• 阿斯匹林（325mg/d）：n=346
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• 对照组：
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n=357
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SPAF(Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study)
结果： （1）华法林使血栓栓塞事件降低67％
（ 2.3％ vs 7.4％， p=0.01） （2）阿司匹林使血栓栓塞事件的发生率降低42％
安慰剂组为4.6％ 注：此研究提前终止
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BAATAF ( Boston Area Antlation Study )
入选：n=420 时间：1985-9至1989-6，平均随访2.2年。 分组：随机分为华法林和安慰剂组
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BAATAF结果
华法林使脑卒中的发生率降低86％ （0.41％ vs 2.98％，p=0.0022） 华法林组总死亡率低于对照组 阵发性房颤和持续性房颤脑卒中的发生率无差别 房颤持续时间>1年和<1年的脑卒中发生率亦无差别 严重出血并发症两组无差别
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（3.6％ vs 6.3％，p=0.02） （3）主要出血并发症的发生率在各组间均<1％

只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制 后才能发挥充分的抗凝作用，因此，华法林的最 大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后 其抗凝作用才完全消失。
迄今已有多项随机化临床研究论证华法林在房颤 患者卒中一级预防与二级预防中的作用，结果显 示在密切监测INR的情况下，为中高危房颤患者 长期应用华法林治疗可以有效降低患者发生缺血 性卒中的风险，应用华法林治疗过程中中断用药 或抗凝强度不足可显著增高发生卒中风险。
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
可编辑
服用华法林的患者，应避免与非甾体抗炎类药物 同时服用，包括环氧合酶—2选择性非甾体抗炎类 药物和某些抗生素。避免与抗血小板药物同时服 用，除非获益大于出血危险，如急性冠脉综合征 患者或近期置入支架的患者。
可以影响华法林作用的疾病包括：长期腹泻或呕 吐、乏氧状态、化疗、发热和甲状腺功能亢进等。 最重要的是肝功能异常，慢性肾功能不全时华法 林的剂量需求也会降低。
房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗 凝治疗原则
合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞 事件有效措施，但与此同时亦增加出血性 并发症的风险。因此，在确定患者是否适 于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比， 只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出 血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。
欧洲房颤卒中危险分层-CHA2DS2VASc评
但肝合成的抗凝因子蛋白C、蛋白S也需经羧化才 变成有活性的蛋白，所以，华法林理论上也有致 凝作用，但多数情况抗凝作用占优势。
药代动力学
半衰期36-42h，在血浆中与白蛋白结合。 口服90分钟达高峰，生物利用度100%。
代谢：主要经肝脏P450代谢，只有<2%以 原型排到尿中，肾功能不全的病人无需调 整剂量。

份血浆，使用不同的试剂测得的PT不同，无法比较 国际标准化比值 （INR：2.0-3.0） 标准化的PT INR=PTR×ISI，ISI为国际敏感指数，代表凝血活酶的促
凝活性（敏感性）；PTR为受试者PT与正常血浆PT的比21值
华法林治疗窗狭窄
几率比（95%CI）
1.7
2.0（1.6-2.4）
抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化
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华法林作用机制
抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化
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华法林PT-INR检测
凝血酶原时间（PT） PT的测定是在血浆中加入外源性的凝血活酶，在体外激活
外源性凝血系统，计算血浆发生凝固的时间。 每一个批次的凝血活酶的致凝活性都不同，这样即便同一
心房颤动的抗凝治疗
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背景知识
房颤是卒中的独立危险因素
Risk ratio 3.4
2.4
4.3
4.8
Wolf et al. 19912
背景知识
房颤患者卒中发生风险随年龄增长骤增
Framingham 心脏病研究 (N=5,070)
Wolf et al. Stroke 19391
背景知识
年卒中率与房颤类型无关
利伐沙班
-60
阿哌沙班
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华法林的历史
1941年--双香豆素正式作为药 物使用，主要为灭鼠药
1948年--双香豆素类似物华法 林获得生产专利
1951年--因使用Vit K治愈华法 林中毒患者，开启华法林抗凝 治疗研究
1955年--华法林第一次在心脏 病的患者中使用
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华法林作用机制
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背景知识
患者卒中或体循环栓塞风险评估 CHADS2评分 • 慢性心衰或左室功能不全EF < 40%（1分） • 高血压（1分） • 年龄≥75岁（1分） • 糖尿病（1分） • 脑卒中/TIA/体循环栓塞（2分）