系统性红斑狼疮死亡原因分析

2021 年

4 月

-122・

第

42卷第

2期

Vol. 42Apr. 2021

No. 2 2021牡丹江医学院学报

Journal of MuDanJiang Medical Lniversity

系统性红斑狼疮与感染关系的研究进展

阮子培1

,张景利2

,张晓敏2

(1.牡丹江医学院

;2.牡丹江医学院附属红旗医院风湿免疫科

，黑龙江牡丹江

157011)

摘要：系统性红斑狼疮

(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种具有广泛临床和血清学表现的慢性自身免疫性疾病

,

累及多个器官及系统

，并可能导致严重的并发症

，甚至是死亡

。感染在系统性红斑狼疮中很常见

，是

SLE患者发病和死亡的

重要原因

。SLE患者的感染部位分布广泛

，感染类型及病原体与普通人群相似

。最常见的感染部位是肺部

，其次是上呼吸道

、

泌尿系

、皮肤及软组织等

。遗传因素

、免疫缺陷及皮质类固醇或免疫抑制剂的使用使某些

SLE患者易发生感染

，且免疫抑制

治疗可能重新激活感染或使狼疮恶化

。本文总结了目前

SLE患者所面临的感染风险

、病原体以及危险因素

。

关键词：系统性红斑狼疮

;感染

;病原体

;危险因素

中图分类号：R593.24+1文献标识码：A 文章编号：1001-7550( 2021) 02-0122-04

系统性红斑狼疮

(systemic lupus erythematosus,

SLE)是一种累及多器官、多系统的慢性自身免疫性

疾病

,主要影响育龄期女性［1］。SLE的临床表现由

系统性炎症和组织损伤引起

，并可能导致严重器官

损害

，如果未及时治疗

,可能导致死亡⑵。目前

，系

统性红斑狼疮的确切病因尚不清楚

，普遍认为免疫

系统、性激素和环境因素之间复杂的相互作用，加上

遗传易感性和表观遗传修饰作用

，是其发病的主要

原因。其中感染作为环境因素，在具有遗传易感性

个体中诱导或促进系统性红斑狼疮的发病和恶

化［3］。本文综述了系统性红斑狼疮患者感染的风

第 1 页 系统性红斑狼疮寿命有多长

文章目录*一、系统性红斑狼疮寿命有多长*二、痛风和类风湿的区别*三、如何预防系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮寿命有多长 1、系统性红斑狼疮寿命有多长

大约百分之二十的红斑狼疮性肾炎患者于10年内可发展为尿毒症,这是系统性红斑狼疮的主要死因。随着医疗技术的发展,对于本病的研究越来越深刻,早期诊断和治疗率不断提高。近十年来发现系统性红斑狼疮患者10年以上存活率己超过百分之八十五。已有不少患者生存期超过20年,甚至35年以上。有的病人从青年时发病,后来结婚生肓,至今已退休,仍保持乐观体健。目前多数系统性红斑狼疮患者在五年内无死亡的危险。并且随着血液以及人体机能的不断循环和改变,促使机体免疫力快速稳步恢复,促进新生细胞微循环,从而达到治疗系统性红斑狼疮的目的。从上文专家的介绍中可以看出,系统性红斑狼疮现已不是不治之症,只要早发现早治疗,并做好日常的护理,临床治愈系统性红斑狼疮也是有可能的。

2、系统性红斑狼疮产生因素有哪些

2.1、遗传因素

5%的病人有家族发病史,患者亲属中如同卵孪生DR2,DR3姐妹,母女等患本病的机会更多,晚近免疫遗传学研究证明,大多数病人与DR2或DR3相关,当C4a缺乏时SLE患病率增高,T细胞受体同SLE的易感性亦有关联,TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的 第 2 页 遗传基础。

2.2、病毒感染

许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关,NZB/NEW F1小鼠组织中分离出C型RNA病毒,并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体,在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系,病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。

2.3、日光及紫外线

25%～35%的SLE病人对日光过敏,大多学者认为本病与日光中的紫外线有关,紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性,并使角质细胞产生白介素1,增强了免疫反应。

狼疮性肾炎

系统性红斑狼疮(SLE)是一种侵犯全身结缔组织的自身免疫性疾病，病变累及多系统、多脏器。狼疮性肾炎(LN)是SLE最常见的内脏损害。

其主要发病机制应包括抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾小球损伤，B细胞产生具有致病作用的抗DNA抗体，辅助T细胞参与激活B细胞，体内核小体增多或出现异常的核小体等。近年来，LN的发病率有上升趋势，在我国约为万分之八。本病好发于年轻女性，发病率男女之比约为1:9，年龄越小，病情可能越重，预后越差，特别是男性患者。

狼疮性肾炎一般可归入祖国医学水肿、腰痛、虚劳、痹证、关格、阴阳毒等范畴。

狼疮肾炎的分期：

世界卫生组织将狼疮肾炎分为6型：

I型：正常或微小病变。

Ⅱ型（系膜增殖型）：肾小球的系膜细胞增殖，系膜增厚，临床上有少量蛋白尿和显微镜下血尿，此型预后好。

Ⅲ型（局灶增殖型）：肾小球受累不超过50％。肾小球血管内皮细胞呈节段性增殖和局灶坏死，有少量或中等量尿蛋白，血尿少见，激素治疗反应好，较少发生肾衰。

Ⅳ型（弥漫增殖型）：肾小球受累超过50％。肾小球基底膜不规则增殖，广泛坏死，可有重度蛋白尿、管型尿及高血压，预后差。

V（膜型）：可有系膜、基底膜增厚，但无细胞的增殖和坏死。常有大量尿蛋白，浮肿、高血压和胆固醇增高，血白蛋白减少，激素治疗时好时坏，预后变化大，最终发展为肾衰。

Ⅵ型（硬化型）：肾小球硬化，肾功能衰竭，治疗效果差，预后坏。

上述病理分型，可以互相过渡和转化。如果病变以增殖为主，则经过治疗后有可能逆转病情；以硬化为主，则治疗效果差。因此只有及早治疗，才能防止肾功能衰竭，才能延长系统性红斑狼疮的生存期。

狼疮肾炎、肾病特殊护理要点

1.不论急性、慢性狼疮肾炎活动期，还是狼疮肾肾功能不全及衰竭期，都应卧床休息。当疾病活动控制和缓解后，慢性狼疮肾炎恢复期，可适当活动。

2. 给予低盐、低脂饮食，限制蛋白入量，补充体内蛋白应给予瘦肉、牛奶等优质蛋白，忌食豆类及其它植物性蛋白。使用激素血糖升高者，给予低糖饮食。

广西医学　２Ｏ０６年１１月　第２８卷　第１１期　

３０．　２　Ｂｅｓｓｉｅｒｅｓ　ＭＨ￣ｒｒｅｂｉ　Ａ，Ｒｏｌｌａｎｄ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｎｅｏｎａｔａｌ　ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ　ｆｏｒ　ｃｏｎｇｅｎｉｔａｌ　

ｔｏｘｏｐｌａｓｎｏｓｉｓ　ｉｎ　ａ　ｃｏｈｏｒｔ　ｏｆ　１６５　ｗｏｌｎｅ［１　ｉｎｆｅｅｔｅｄ　ｄｕｒｉｎｇ　ｐｒｅｇｎａｎｃｙ　ａｎｄ　ｉｎ—　ｎｕｅｎｃｅ　０ｆｉｎ　ｕｔｅｒｏｔｒｅａｔｍｅｎｔ　０ｎｔｈｅ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｏｆ　ｎｅｏｔｍｔａｌｔｅｓｔｓ［ＪＪ．Ｅｕｒ　ｏｂｓｔｅｒ　

Ｇｙｎｅｃｏｌｒｅｐ　ＲｏｄＢｉｏｌ，２００１，９４（１）：３７～４５．　３马玉燕．牟瑞丽，王磊，等．应用荧光定量聚会酶链反应技术诊断　胎儿弓形虫感染［Ｊ］，中华妇产科杂志，２００３，３８（１）：８～１１．　４冯树异．程松高，吴光照，主编．医学微生物［Ｍ］．北京：北京医科大　１８０１　

学．中国协和医科大学联合出版社。１９９８．２８１～２９ｏ．　

５曹云霞，邱林霞。张庆玲，等．ＴＯＲＣＨ感染治疗与否对胎婴儿预后　

的关系探讨［Ｊ］．中国优生与遗传杂志，２０Ｏ０，８（１）：６２～６５．　

６闻良珍，刘兰青，敖黎明。等．弓形虫感染与妊娠结局的关系［Ｊ］．中　华围产医学杂志。２００４，７（１）：８３～８５．　

７　Ｔｏｎｅｓ　ＪＩ　。ＬｏＦｍｘ￣Ａ，ＷｉｌｓｏｎＭ，ｅｔ　ａ１．Ｃｏｎｇｅｎｉｔａｌｔｏｘｏｐｌａｍ￣ｉｓ：ａ￣ｅ，，ｉｅｗ［Ｊ　Ｊ．　

Ｏｂｓｔｅｒ　Ｃｙｎｅｃｏｌ　Ｓｕｒｖ，２００１，５６（３）：２９６～３０５．　（收稿１３期：２００６－０８．１１修回日期：２Ｏｏ６－０９．１４）　

３６例系统性红斑狼疮患者死亡原因分析　

广西医科大学第一附属医院皮肤性病科（南宁５３００２１）　成先桂梁伶　

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一种多系统受累的自身免疫性　

疾病。近年来，随着免疫学的发展和对该病认识的不断提高。　

加上皮质激素和免疫抑制剂的合理应用，使患者预后明显改