２０１１年９月第１卷第１ ７期
风湿性心脏病多瓣膜病变外科治疗分析
刘于威
河南省开封市第—人民医院心胸外科，河南开封４７５０００
【摘要】目的探讨风湿性心脏病多瓣膜病变的外科治疗。方法对笔者所在医院２００３年１月一２０１０年７月收治的２８０
例风湿性心脏病多瓣膜病变患者手术进行回顾总结。 结果术后早期死亡５例，死亡率为１．７９％，分别为术后左室后壁 破裂１例、大咯血１例、低心排出量综合征２例、呼吸功能失常１例。术后早期发生出血１例，经再次开胸止血后痊愈。
术后晚期死亡１例，其术前为终末期，术后并发呼吸功能衰竭。 院２７４例，心功能恢复情况良好。结论风湿性心脏病
多瓣膜病变外科治疗，要在术前做好准备；在术中保护好心肌、充分注意气栓等并发症的发生、减轻患者心肌水肿和全身
水肿；术后密切观察患者身体状况。
【关键词】风湿性心脏病；多瓣膜病变；心肌
【中图分类号］Ｒ５４１．２ ［文献标识码】Ｂ 【文章编号】２０９５—０６１６（２０１１）１７—６２一Ｏ１
我国心血管疾病中风湿性心脏瓣膜病变占一半左右，其中
主动脉瓣及二尖瓣联合瓣膜病变的比例又占风湿性心脏膜病
变的５０％以上ｌｌＩ。风湿性心脏病多瓣膜病变主要是由长期性
的慢性风湿类心脏病导致，患者的心肌损害严重，多会导致全
身免疫力低下或体内重要脏器的继发性功能障碍，给该病的外
科治疗增加一定难度，分析研究风湿性心脏病多瓣膜病变的治
疗，促进该类心血管疾病的治疗效果，有一定必要性。现将笔
者所在医院２００３年１月～２０１０年７月收治的２８０例风湿性
心脏病多瓣膜病变患者的手术治疗进行分析，报道如下。
１资料与方法
１．１一般资料
本组患者共２８０例，其中男１２０例，女１６０例；年龄
１５ ６９岁，平均（３８．６＋１３．０）岁；病程５—３９年；心功能Ⅱ级
４２例，Ⅲ级ｔ９８例，Ⅳ级４０例；黄疸３２例；下肢水肿４１例；有
脑栓塞病史１６例；心电图示左室肥厚伴劳损４８例，房颤２０７例；
【诊断学】心脏、血管检查考点总结
● 视诊
● 胸廓畸形
1、心前区隆起：多为先天性心脏病造成心脏肥大,后者在儿童生长发育完成前影响
胸廓正常发育而形成。常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起,如法洛
四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大;少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二
尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。位于胸骨右缘
第2肋间及其附近局部隆起,多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致,常伴有收缩
期搏动。 2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形：
● 心尖搏动
正常位置在左侧第五肋间左锁骨中线内侧0.5~1.0cm，搏动范围以直径计算为
2.0~2.5cm 1、心尖搏动移位： ①生理性因素：肥胖体型者、小儿或妊娠时,横膈位
置较高,使心脏呈横位,心尖搏动向上外移,可在第4肋间左锁骨中线外。若体型瘦长
(特别是处于站立或坐位)使横膈下移,心脏呈垂位,心尖搏动移向内下,可达第6肋间。
②病理性因素：{图1} 2、心尖搏动强度与范围的改变： 增强：高热，严重贫血，
左心肥厚代偿期，甲亢 减弱：扩张性心脏病，心肌梗死，心包积液，缩窄性心包
炎、肺气肿，胸腔积液、气胸（增加心脏与前壁的距离） 3、负性心尖搏动：见于
黏连性心包炎与周围组织广泛黏连，另外重度右室肥厚所致的心脏顺钟向转位，而
使左心室向后移位也可引起
● 心前区搏动
1、胸骨左缘第3~4肋间搏动：右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚，多
见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损 2
、剑突下搏动：可能是右心
室收缩期搏动,也可由腹主动脉搏动产生。病理情况下,前者可见于肺源性心脏病右
心室肥大者,后者常由腹主动脉瘤引起。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有
两种:其一是病人深吸气后,搏动增强则为右室搏动,减弱则为腹主动脉搏动。其二是
手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动
则冲击手指掌面。另外,消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏
常见⼼电图分析及临床意义分析
同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电
压等均正常。常见异常⼼电图的分析诊断异
常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早
搏）2)⼼动过速（室上
性、室性）3)颤动、扑动
（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞
3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁
、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼
电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左
⼼室肥厚4
）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s
2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收
缩
（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。2、窦
性⼼
动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3
.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。7、⼼房颤动P波消失，代之⼤
⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼
房率为350～600次/分。QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。8、⼼房
扑动P波消失代之连续
的⼤锯齿状扑动（F波）。F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。4、室性期前收缩：
1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性
室性⼼动过速6、阵发性
室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼
动过速5、阵
第二章 常见心电图的分析与鉴别
典型心电图的组成包括P波、QRS波群、T波（U波）和PR段、ST段及PR
间期、QT周期等七部分。本章重点讨论临床常见的P波、QRS波群和T波改变。
第一节P波改变的分析与鉴别
P波为心房除极波。正常情况心房激动起源于窦房结，称窦性P波。正常
窦性P波形态的特点：①PⅠ、Ⅱ、aVL直立，PaVR倒置，额面导联P波顶圆钝；
②P波时限不超过0.11s；③P波振幅在额面导联≤0.25mV。
P波改变是指P波形态、时限和电压的改变，反映心房处极异常，房内传
导或激动起源的变化。
一、 P波振幅增高（肺型P波）
P波Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈尖峰状，振幅>0.25mV，是右心房肥大（亦称肺型
P波）的心电图主要表现，但这种P波改变除右心房肥大外，还可见于右心房
负荷增加、房内阻滞、脑部疾患、甲状腺功能亢进、交感神经兴奋、低钾血症
等，应注意鉴别。
1、右房负荷增加
（1）慢性支气管炎合并急性肺部感染，或支气管哮喘发作时心电图出现典
型肺型P波，而病情缓解后P波改变随之消失。
（2）急性肺栓塞：①剧烈胸痛、呼吸困难时骤然出现的肺型P波；②QRS
波群电轴右偏，RaVR增高且有SI、QⅢ、TⅢ型改变（SI加深、Ⅲ导联出现Q波、
T波倒置）；③V1～V3“室壁激动时间”增加，甚可出现不完全性右束支阻滞图
型。急性肺栓塞引起的肺型P波与临床症状伴同，一过性出现，较易识别。
2、不完全性房内（右心房）阻滞 不完全性右心房内阻滞可形成间歇性
或持久性肺型P波，其特点：
（1）间歇出现：在同此、同导联，节律匀齐的窦性P波中交替或间歇出
现肺型P波改变，应想到间歇的房内阻滞（必须排除房性异位搏动）。
（2）持续出现必须排除右心房肥大、右心房负荷增加及引起肺型P波其
他原因方能考虑诊断。
3、脑部疾患 脑部疾患尤其是脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅内占
位病变可引起一过性肺型P波，其特点：①在急性期一过性出现，手术摘除颅
内肿瘤或血肿后P波振幅迅速下降；②常伴复极异常，如ST段水平延长、下移
