内科学研究生考试重点总结肺炎的定义、病因及分类：定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.病因：两
个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。肺炎的临床表现：症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时内升至39?40 C,高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期）。诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。
鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结
核毒血症状，痰中易找到结核菌，X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型肺炎）等，病原学有助诊断。
（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X 线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI 、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X 线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X 线、B 超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗：首选青霉素G 对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日
1 ?2L ；中等或重症患者（PaO2<60mmHg 或有发绀）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24 小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或 3 天
后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积? 极排脓引流。
3. 肺结核诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3 份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。
4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验分类（1）原发型肺结核（2）血行播散型肺结核（3）继发型肺结核1 ）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎（5）其他肺外结核（6）菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合
4. 慢性支气管炎的临表：（一）症状：缓慢起病，病程长，
反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。
1 ．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰一般为白色黏
液和浆液泡沫性，偶可带血。3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3
个月，并连续2 年或2 年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD 概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：(一)肺功
能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，
伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制： (1)肺动脉高压的形成； ( 2) 心脏病变和心力衰竭； ( 3)其他重要器官的损害。6、慢性肺心病的X 线检查？(1)除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径》15mm，其横径与气管横径比
值》 1.07,
肺动脉段明显突出或其高度》3mm ; (2)右心室增大征，
心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期的治疗？( 1)治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。 ( 2)措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作
7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。
体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。
支气管哮喘的诊断标准( 1 )反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。( 2)发作时在双肺
可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。( 3)上述症状可经治疗缓解或自行换届。( 4)除
外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。( 5)临
床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率〉20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 (心源性哮喘)的鉴别诊断？
1 名称支气管哮喘心源性哮喘
2 年龄青少年40 岁以上
3 病史有过敏史有心脏4X 线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大5 药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡吗啡、洋地黄，禁用肾上腺素类药物6 症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难7 体征
少量黏痰、不易咳出广泛哮鸣音，呼气延长大量粉红色泡沫痰两肺水泡音及哮鸣音
8、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？(1)持
续雾化吸入B 2受体激动剂或合并抗胆碱药；(2)静脉
滴注氨茶碱或沙丁胺醇； ( 3)静脉滴注糖皮质激素；( 4) 注意维持水、电解质平衡； ( 5)纠正酸碱失衡； ( 6)给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气； ( 7)有指征时仍可机械通气；(8)防治并
发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；( 9)预防下呼吸
道感染等。
9. 呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭( respiratory failure )是指各种原因引起的肺通气和 (或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴
(或不伴) 高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类(一)按照动脉血气分析分类1. I型呼吸衰竭2. n
型呼吸衰竭(二)按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭
2. 慢性呼吸衰竭(三)按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭
( pumpfailure )和肺衰竭( lung failure ) 。
发病机制和病生：1 .缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 ( 1 ) 肺通气不足( 2)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现
CO2弥散障碍(3)通气/血流比例失调产生缺02，严
重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值〉
0.8形成生理无效腔增加，若v 0.8,则形成肺动静脉样分流。 ( 4)肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩, 肺不张, 肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加, 使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会, 直接流入肺静脉。( 5)氧耗量增加是加重缺O2 的原因之一。
2. 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响( 1)对中枢神经
的影响, 中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍, 脑毛细血管通透性增加, 脑水肿, 最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2 增加,间接引起皮质兴奋；若PaCO2 继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响,缺O2 和CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力, 致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2 可刺激心脏,使心率加快和心排血量增加,血压上升。( 3)对呼吸影响,缺O2
主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂, 吸入C02 浓度增加, 通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2 浓度超过12%时, 通气量不再增加, 呼吸中枢处于被抑制状态。 ( 4)对肝、肾和造血系统的影响,缺O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到
抑制的程度与PaO2 减低程度相关。当PaO2 低于
65mmHg 、血pH 明显下降时, 临床上常有尿量减少, 组织低氧分压可增加RBC 生成素促RBC 增生。( 5)对酸
碱平衡和电解质的影响，严重缺O2 引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2 潴留可使pH 迅速下降，慢性呼衰因CO2 潴留发展缓慢肾减少HCO-3 盐排出Cl- 减少产生低氯血症。呼吸衰竭的临床表现+ 诊断：临床表现原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。 (2)多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2 ：先兴奋、后抑制。呼吸衰竭的诊断：明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2) v 60mmHg ,伴或不伴二氧化碳分压(PaC02) > 50mmHg ,并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗1、具有慢性肺胸疾患病
史2 、具有呼吸衰竭的临床表现3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2 潴留；纠正酸碱失衡和电解质紊乱；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。
26、慢性呼吸衰竭临床表现？( 1)呼吸困难：频率改变，
主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼
吸；幅度改变，呼吸表浅。( 2)神经症
状(肺性脑病)早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。 ( 3)紫绀：缺
O2 的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；
观察部位：口唇、指甲。( 4)心血管系统：皮肤红润、
湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2 亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。 ( 5)消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。
慢性心衰临表： ( 1)左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1)症状①程度不同的呼吸困难②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。2)体征①肺部湿性啰音②心脏体征：慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。
( 2)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状2)体征①水肿：身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性
水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。②颈静脉征：颈静
脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。③肝
大压痛④胸水和腹水。
( 3)全心衰竭:右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3．鉴别诊断 ( 1 )支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。 ( 2) 心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。( 3) 肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
治疗(尤其是洋地黄类药物) (1)治疗目的1)提高运动耐量，改善生活质量2)防止心肌损害进一步加重3) 降低死亡率4)纠正血流动力学异常，缓解症状。( 2)
治疗方法1 )去除基本病因，消除诱因2)减轻心脏负荷
2. 急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。
1 .症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30?
40 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮
鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1 ．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧3．吗啡4．快速利尿呋塞米20?40mg 静注，于2 分钟内推完，5．血管扩张剂
3. 阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
心电图表现：①心率150?250次/分，节律规则；②QRS 波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（H、川、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P 渡与QRS 波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR 间期显著延长，随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗：应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6?12mg
快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10 分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25?0.35mg/kg ）。2 ．洋地黄与B 受体阻滞剂静注洋地黄
3．普罗帕酮1 ?2mg/kg 静脉注射。4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
4. 房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律
极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a 波消失。心电图表现① P 波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f 波；频率约350?600 次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100?160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室
率；③ QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS 波群增宽变形。慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
5. 期前收缩的临表、心电图特征和治疗房性期前收缩
（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24 小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与
咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治
疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或B受体阻滞剂。房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats ）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室
交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS 波群与逆行P 波。逆行P 波可位于QRS 波群之前（PR 间期v 0.12秒）、之中或之后（RP间期v 0.20秒）。QRS 波群形态正常，
当发生室内差异性传导，QRS 波群形态可有变化。
交界性期前收缩通常无需治疗。室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a 波。【心电图检查】1．提前发生的QRS 波群，时限通常超过0.12 秒、宽大畸形，ST 段与T 波的方向与QRS 主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR 间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出
现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5．室性并行心律（ventricular parasystole ）心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS 波群形态之间。【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原
有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用B受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予B受体阻滞剂。
（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用B受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无
洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用I 类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。B受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降
低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾衰竭、心力衰竭治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2 .降压药治疗对象①高血压2级或以上患者（＞
160/100mmHg ）;②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改
善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。 3.血压控制目
标值，至少v 140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值v 130/80mmHg。4.多重心血管危险因素协同控制降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；B受
体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。钙通道阻滞剂（CCB）: 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）：常用的有卡托普利、
依那普利。血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB ）：常用的有氯沙坦。
高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg 和（或）收缩压＞200mmHg ，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1.迅速降低血压2.控制性降压3. 合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4.避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则1 .脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞
200/130mmHg ，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg 。2.脑梗死一般不需要作高血压急症处理。3. 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服B受体
阻滞剂和ACEI 治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压v
100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。8.稳定型心绞痛临表（一）症状心绞痛以发作性胸痛为
主要临床表现，疼痛的特点为：
1 .部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧
达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2. 性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3. 诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4. 持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3?5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5．缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。心电图检查：1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T 改变；2?心绞痛发作时心电图：常见ST段压低O 0.1mV）, 并有T 波倒置或直立（T 波诊断可靠性较ST 段改变差）；
3?心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过O.lmv，持续2分
钟以上。
4．心电图连续动态监测
9?急性心梗临表①先兆半数以上患者在发病前数日有乏
力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发
作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。⑵全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24?48小时后出现，体温多在38C左右。⑶ 胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。
⑷心律失常多发生在起病1?2 周内，而以24 小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。⑸低血压和休克休克多在起病后数小时至1 周内发生，多为心源性的。⑹心力衰竭主要
是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
③体征⑴心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2?3 天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。⑵血压降低。
心电图：1．特征性改变ST 段抬高性MI 者其心电图表现特点为：（1）ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q 波（病理性Q 波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
（3）T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI 区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。
非ST 段抬高性MI 者心电图有2 种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低》0.1mV，但aVR导联（有时还有V1 导联）ST 段抬高，或有对称性T 波倒置为心内膜下Ml所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T 波倒置改变。2 ．动态性改变10. 二尖瓣狭窄的临表：一、症状1?呼吸困难最早症状；2?咯血①突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。②咳血性痰：阵发性
夜间呼吸困难时发生。③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。④ 肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.声音嘶哑
二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容” ，双颧绀红。
1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；② S1亢进，开瓣音：③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。
2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell 杂音。
四、泌尿系统疾病肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血症（v 30g/L）, 明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。（四）急性
肾衰竭和急进性肾衰竭综合征区别GFR 的下降是几天
（急性肾衰竭，ARF ）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。（五）慢性肾衰竭综合征慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。
慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。（一）积极控制高血压和减少尿蛋白（二）限制食物中蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药（四）糖
皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素
4. 尿路感染的临表（一）膀胱炎
主要表现为尿频、尿急、
尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。尿液常混浊，并有异味，约30％可出现血尿。
（二）肾盂肾炎1．急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0C 以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2．慢性肾盂肾炎一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。（三）无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。
实验室检查（一）尿液检查尿液常浑浊，可有异味。（二）血液检查（三）影像学检查尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenouspyelography ，IVP ），可做B 超检查。。
诊断：（一）尿路感染的诊断典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿
细菌定量培养》10 2 /ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。
5. 慢性肾脏病各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 个月），包括GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR v 60ml/min ）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronickidney diseases ，CKD ）。慢性肾衰竭的四个阶段①肾功能代偿期；
②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
5. 急性白血病临表AL 起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒” ，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。
化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（complete remission, CR），所谓CR,即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值》 1.5X 10 9 /L , 血小板》100X 10 9 /L,白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+H型（原单+幼单或原淋+幼淋）＜5%, M 3型原粒+早幼粒w 5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常,无髓外白血病。理想的CR 为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。慢性髓细胞白血病的治疗 1.细胞淤滞症紧急处理：①白
细胞单采。②并用羟基脲和别嘌呤醇, 注意水化和碱化尿液2.化学治疗：慢性期常用的药物有羟基脲、白消安。
CML 加速期和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液, 加用别嘌呤醇预防尿酸性肾病。3 干扰素-a 50%?70%患者能获CHR ；10%?26%患者可获MCR 。持续用数月至数年不等。4 甲磺酸伊马替尼能特异性阻断ATP 在abl 激酶上的结合位置,使酪氨酸残基不能磷酸化,从而抑制BCR-ABL 阳性细胞的增殖。IM 可使7%的CML-CP 患者达CMR 5 异基因造血干细胞移植（Allo-SCT ）是目前认为根治CML 的标准治疗。6 CML 晚期的治疗晚期患者对药物耐受性差, 缓解率低且缓解期很短。【预后】CML 化疗后中位生存期约39?47个月，影响CML的主要预后因素：
①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。
7.特发性血小板减少性紫癜（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常, 有成熟障碍；⑤ 泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。
主要治疗措施：控制出血症状, 减少血小板破坏, 提高血
小板数。1.一般治疗出血严重者应注意休息。血小板低于20 X 10 9 /L者，应严格卧床，避免外伤。2?糖皮质激
素一般情况下为首选治疗3.脾切除⑴．适应证①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3?6个月；②糖皮质激素维持量需大于
30mg/d :③有糖皮质激素使用禁忌证；④51 Cr扫描脾区放射指数增高。⑵.禁忌证①年龄小
于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％?90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。4?免疫抑制剂治疗不宜作为首选。⑴?适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑵?主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5 其他达那唑、氨肽素6?急症的处理适用于：①血小板低于20X 10 9 /L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。1.血小
板输注2.静脉注射免疫球蛋白3.大剂量甲泼尼龙4.血浆置换3?5 日内，连续3 次以上，每次置换3000ml 血浆，也有一定的疗效。
呼吸系统疾病?
1 慢性支气管炎（慢支）：感染是慢支发病的一个重要因素。慢支的治疗原则：去除病因，控制感染，祛痰镇咳，综合处理。？临床常首选B-内酰胺类维生素用于抗感染治疗。?
2 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：在吸入支气管舒张剂后，
FEV1/用力肺活量（FEV）<70%表示存在气流受限，并且不能完全逆转。?COPD 的标志性症状是呼吸困难。诊断COPD 的“金标准”是肺功能测定。?
3 慢性肺源性心脏病（肺心病）：最常见的病因为阻塞性
支气管—肺疾病。?肺心病的临床表现在心肺功能失代偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以?心电图检查最常见，
主要表现有右室肥大表现，如肺型P波>=0.22mv,重度顺
钟向转位（V5R/S<=1）,RV1+SV5>=1.05mv。肺心病的治疗以控制感染为关键。
4 支气管哮喘：分期；（1）急性发作期（2）慢性持续期
（3）临床缓解期。
鉴别诊断：（一）心源性哮喘：常见于左心衰，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有心血管系统疾病史，常咳出粉红色泡沫痰，听诊?闻及双肺广泛湿罗音和哮鸣音，心尖部可闻及奔马律，胸部X 片可见心脏增大和肺淤血征。
治疗—药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解哮
喘的首选药物。
5 肺炎：是指肺实质的炎症，病因以感染最常见。细菌性肺炎是最常见的肺炎。?临床诊断：根据临床表现如发热，咳嗽，咳粘液脓性痰，甚至呼吸困难，胸痛，或者原有呼吸症状加重，肺部呼吸音改变，湿罗音出现等，?X 片和胸部CT 出现肺部浸润影像。重症肺炎的诊断，出现下
列征象的一项或以上者可诊断：（1）意识障碍；（2）呼吸频率>=30 次/ 分；（3 ）?PaO2<60mmHg
PaO2/FiO2<300, 需机械通气者；（4 ）动脉收缩压
<90mmHg ；（5）并发脓毒性休克；（6）X 线胸片显示双侧或多肺叶受累?或入院48 小时内病变扩大>=50%；（7）少尿：尿量<20ml/h ，或并发急性肾衰竭需透析治疗。
6 肺炎球菌肺炎：占CAP 首位——社区获得性肺炎。诊
断要点：（1）有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，?咳铁锈色痰或粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡音；（5）X 线可见叶,段性均匀的大片密度增高阴影；（6）白细?胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）血或痰培养出肺炎链球菌。治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醇擦浴，呼吸困难并发绀明显者应给予?吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，
临床首选青霉素G,抗菌药物标
准疗程通常为14天或热退后3 天由静脉给药改为口?服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上?腺素，多巴胺等：（3）纠正水，电解质和酸碱平衡：应给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析;（4）糖皮质激素：可给予氢化可的松每日200?~300mg，分3~4 或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。（6）控制感染。
7 肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。
临床表现典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽及咯血；多数患者病变轻微，常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。结核菌检查
是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。胸部X 线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变及治疗效果做出诊断。
分类：（1 ）原发型肺结核（I 型）；（2）血行播散型肺结核（II 型）；（3）继发型肺结核（III 型）；（4）结核性胸膜炎（IV 型）；（5）其他肺外结核（V 型）。治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟肼，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血：对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止。咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3）10U 垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注，继以10U—40U 缓慢静脉滴注维持（4）大咯血不止者，可经支气管镜找到出血部位，用去甲肾上腺素
2mg~4mg 加入冷盐水10mg 中局部滴入，也可通过支气管造影，注入注入吸收性明胶海绵止血（5）对上述治疗无效大咯血者，可考虑肺叶、段切除。
8 呼吸衰竭：临床最早出现的症状为呼吸困难。发绀是缺氧的典型症状。血气分析在呼衰诊断中必不可少。治疗：一，保持气道通畅是纠正呼衰的重要措施。二，吸氧是治疗呼衰必要的措施。
二，循环系统疾病
1 心力衰竭：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。
临床表现：左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现，其中，呼吸困难是左心衰最基本的临床表现。右心衰
竭主要为体循环淤血表现，右心衰竭最早出现的体征为颈静脉充盈。
超声心动图是心衰诊断最有价值的检查。与支气管哮喘鉴别时，若鉴别困难可先予以给氧及静脉使用氨茶碱等缓解症状。
治疗；一病因治疗；（一）去除基本病因（二）去除诱因。二一般治疗；（一）休息（二）控制钠盐（三）适当的水分摄入（四）其他，应注意监测体重和电解质。
三药物治疗；1 利尿剂，呋塞米最为常用，用法为20~40mg 口服，1-3 次/天。2 ACEI, 卡托普利起始剂量6.25mg,3 次/天；目标剂量25~50mg,3 次/天。3 B 受体阻滞剂，美托洛尔12.5mg 口服，1 次/天4 血管紧张素II 受体阻滞剂（ARBs） 5 洋地黄制剂，最常用为地高辛，采用维持量疗法，0.125~0.25mg 口服，1 次/天. 洋地黄中毒的表现和处理：表现：（1）心律失常：最重要表现，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律；（2）胃肠道症状：畏食、恶心、呕吐等；（3）神经系统症状：视力模糊、黄视、忧郁、眩晕和意识错乱等。洋地黄可引起心电图特征性鱼钩样ST-T 变化，此为洋地黄效应而非中毒症状。中毒处理：（1）立即停用洋地黄制剂；（2）快速心律失常如血钾低可静脉补钾；如血钾不低可应用苯妥英钠；（3）对缓慢性心律失常，可应用阿托品或安置临时心脏起搏器；（4）严重地高辛中毒可应用地高辛抗体治疗。2 高血压：规定未服用高血压药物情况下，收缩压＞=140mmHg和（或）舒张压＞=90mmHg.脑卒中的主要危险因素是高血压
高血压危象的表现和处理：表现：血压升高（血压多＞180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全表现，包
括高血压脑病、颅内出血等。处理：应送入监护室，降压目标是静脉输注降压药，1 小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2~6 小时内血压降至约160/100mmHg. 急症首选降压药为硝普钠。
3 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：病因中主要的危险因素：1 年龄、性别：40 岁以上中老年，男多于女。
2 血脂异常
3 血压
4 吸烟
5 糖尿病和糖耐量异常。临床分型：1 隐匿性或无症状性冠心病2 心绞痛3 心肌梗死4 缺血性心肌病5 猝死。
4 心绞痛：临床表现以发作性胸痛为主，其特点：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常以压迫、发闷或紧缩性，也可由烧灼感；发作常由体力劳动或情绪激动所激发；一般疼痛在3~
5 分钟消失，舌下含用硝酸甘油在几分钟内可缓解。冠状动脉造影为心绞痛检查“金标准” 。
5 不稳定性心绞痛：治疗变异型心绞痛也以钙离子拮抗剂疗效最好。
6 急性ST 段抬高型心肌梗死：症状：1 疼痛，最先出现，持续时间超过半小时，多不能缓解。2 心律失常3 低血压和休克收缩压低于80mmHg, 存在心源性休克4 心力衰竭：主要是急性左心衰竭5 全身症状：发热，心动过速，白细胞增多等；6 胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。
首选检查为心电图：特征性改变，T 波倒置、ST 段呈弓背向上型抬高、病理性Q 波
实验室检查：肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）是目前诊断心肌损坏和坏死特异性最强和敏感性最高的标志物；磷酸肌酸激酶（CK）6~12 小时开始增高。24 小时达高峰，48~72 小时恢复正常，其中CK-MB 为心肌特异性，对于诊断心肌梗死有高度特异性和敏感性。
与心绞痛鉴别：心绞痛疼痛不超过15 分钟，心电图ST 段无变化或暂时改变，不伴坏死标志物的升高，很少发生休克，心律失常等，含硝酸甘油可缓解治疗原则：尽快恢复心肌的血流灌注，力争到达医院30分钟内溶栓或90 分钟内介入治疗，尽可能挽救濒死的心肌、防止梗死扩大，即使处理并发症。
7 二尖瓣狭窄：慢性风湿性心脏病为最常见病因，病变最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。
临床症状：劳力性呼吸困难为最常见，最早期症状。心脏杂音（1）二尖瓣狭窄杂音为心尖区中晚期的隆隆样杂音，常伴舒张期震颤。（2）严重肺动脉高压在胸骨左缘第2~4
这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90 你找我 肺炎 1. 肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药 物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 2. 病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的 误吸。此外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。 3. 肺炎的解剖分类： 1）大叶性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎症，经Cohn （肺泡间孔）孔向其他肺泡扩散。X 线表现为肺叶或肺段的实变阴影 2）小爷性肺炎（支气管性）：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X 线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。 3）间质性肺炎：病原体多是支原体 4. 病因分类： 1 ）细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌 2）非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体 3）病毒性肺炎 4）其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫 5）理化因素所致肺炎 5. 患病环境分类： 1）社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。 常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体 2）医院获得性肺炎（HAP）:也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48 小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎3）免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？ 6. 临床表现：（1-4 中任意一项+5，同时排除其他疾病，即可诊断） 1 ）常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛 2）发热，多高于38 3）肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音 4）白细胞计数大于10 或小于4 5）胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液 7. 肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；全身 炎症反应程度 8. 重症肺炎的标准：（满足1 项主要标准或3 项次要标准以上可诊断为重症肺炎）主要标准 有： 1 ）需要有创机械通气 2）感染性休克需要血管收缩剂治疗 3）胸片显示48 小时病变扩大50%
肺炎的定义、病因及分类:定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可山病原微生物、理化因索、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性帥炎是最常见的帥炎.病因：两个决定因索：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病每性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现:症状：轻章不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或氐有呼吸道症状加垂；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫:病变范围大者;发热：常见体征：早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫纽；肺实变的体征；可闻及湿性啰音：胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战,体温通常在数小时内升至39?4（TC,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉 酸痈，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，舜翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及缺周有单纯疱疹：病变广泛时可出现发纽；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率増快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜燃擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤増强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，垂症思者有肠充气,感染严匝时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谑妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期,灰色肝变期，消散期）。 诊斷、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为犬片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋隔角町有少量胸腔积液。鉴别:（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗,消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均, 消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型帥炎）等，病原学有助诊断" （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高,抗生索治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRk纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸病时，应与渗出性胸膜炎、肺枇死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见， 很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急恂出囊炎、嗝下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗:首选青霉索G对膏霉索过敏者,或耐青霉索或多朿耐药菌株感染者，可用呼吸氟嗓诺酮类、头或头砲Illi 松等药物，多朿耐药菌株感染者可用力古霉索、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生索。不用阿司匹林或其他解热药：鼓励饮水毎H 1?2L；中等或垂症患者（PaO2<60n im Hg或有发纽）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3夭后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 3. 肺结核诊断方法：1.病史和症状体征：2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断故常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也址制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者毎次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰屮含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标木做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标木检查。 5.结核菌索试验 分类⑴原发熨肺结核⑵血行播散和肺结核⑶继发和肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）十酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎⑸其他肺外结核⑹菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 4. 慢性支气管炎的临表：（一）症状:缓慢起病，病程长，反复急件发作而病情加朿。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检査：（-?）肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是山肺组织、肺血管或胸解的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力増加，肺 动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成：（2）心脏病变和心力衰竭：（3）其他垂要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检査？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm,其横径与气管横径比值21.07,肺动脉段明显突出或其高度^3mm；（2）右心室增大征，心尖闘钝，上翘。23、慢性帥心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，枳极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严求者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡
呼吸系统 【小气道】临床上将吸气状态下内径<2mm的细支气管称为“小气道”,包括第6级分支以下的细支气管和终末细支气管(内径约0.5mm)。由于小气道管壁无软骨支持、气体流速慢、易阻塞，病变时不易被感觉，是呼吸系统常见的病变部位。 【肺弥散量】肺弥散功能（DL）的测试是检查肺的某种肺泡气通过肺泡毛细血管途径到血液内与血红蛋白结合的能力。一氧化碳（CO）是测定气体弥散功能的理想气体。除大量吸烟者外，正常人血浆内CO含量几乎是零 【呼吸系统疾病患者常见症状】咳嗽、咳痰；肺源性呼吸困难；胸痛；咯血 【痰液颜色等的护理评估】A.慢性咳嗽伴咳痰常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿和空洞型肺结核等；脓性痰常常是气管、支气管和肺部感染的可靠标志；慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨或体位变动时加剧，且排痰量较多。B.痰液颜色改变常有重要意义，如肺结核、肺癌、肺梗死出血时，应痰中含血液或血红蛋白而呈红色或红棕色；铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，但由于抗生素广泛使用，目前已经很难见到；红褐色或巧克力色痰考虑阿米巴肺脓肿；粉红色泡沫痰提示急性肺水肿；砖红色胶冻样痰或带血液者常见于克雷伯杆菌肺炎；灰黑色或暗灰色痰常见于各种肺尘埃沉着病或慢性支气管炎；痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 【促进有效排痰的方法】深呼吸和有效咳嗽、吸入疗法（分湿化和雾化治疗法）、胸部叩击、体位引流、机械吸痰 1.胸部叩击：适于久病体弱、长期卧床、排痰无力者。禁用于未经引流的气胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血压及肺水肿等病人。每一肺叶叩击1～3min，每分钟120～180次，叩击时发出一种空而深的拍击音则表明手法正确。 2.体位引流：利用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外，又称重力引流。适用于肺脓肿、
考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。
【精品】内科工作总结14篇 内科工作总结篇一 我从五月开始来呼吸内科做临床药师，对呼吸内科用药的大体印象如下： 1. 重病号多，大多为中老年患者，合并症多，多合并心血管疾病、糖尿病、癌症，因此用药情况复杂。但是，能对肝功、肾功异常，以及合并妊娠的特殊人群患者，谨慎用药。用药前认真查阅资料，选择合适的品种，调整剂量，权衡利弊使用。例如：有一妊娠期感染的患者，用抗菌药物前进行讨论，然后查阅说明书后选用头孢唑啉钠。一例肺动脉高压患者。我院暂无前列环素类药物，有伐地那非片、法舒地尔、辛伐他丁。几个药物在治疗指南等资料中以及临床试验中均表示可对肺动脉高压有一定治疗作用，但是说明书中的适应症均无肺动脉高压。此患者欲选用伐地那非片，考虑此药价格贵，女性患者，且说明中未注明。建议充分告知患者及家属使用此药的意图，经济因素、可能产生的副作用，如自己可以接受签订知情告知书后可给予使用。 2. 呼吸内科是抗菌药物的使用大户，抗菌药物使用规范。新病人入院后，主任查房时对每一例患者用药医嘱均进行审核。患者入院后，如无细菌感染支持的，一般不用抗菌药物；患者在院外不常使用抗菌药物或不是经外院治疗后无效转入的患者，一般肺炎考虑以肺炎链球菌等G+为主，选用不加酶抑制剂的青霉素或第一、二代头孢；反之，在外院治疗无效或长期患病使用抗菌药物的考虑耐药菌多，G-菌为主，一般选用加酶抑制剂的、三代头孢或美罗培南等。 3. 患者入院后需要做细菌培养的，使用抗菌药物之前均全部送检，对培养结果认真分析，需要调整用药及时调整，真正充分利用了培养，不是为了培养而去培养。 4.营养辅助药品，呼吸科主任也很重视，开晨会时强调，一般情况好，一、两天饮食不佳的患者消耗的首先是糖等能量，不会消耗氨基酸、脂肪等。只需补充糖、电解质等即可。我也在一直关注此类药品，无滥用情况。 5.呼吸内科药品不良反应上报情况很好，我院前半年共上报约50例，呼吸内科上报的就占一半。药品不良反应是在正确的用法用量的情况下，患者产生的与治疗目的不同的反应。上报的多并不是用药不好，是重视此项工作，认真观察患者用药反应，及时上报。 6.呼吸内科总体用药情况良好，但平时也存在个别问题，我发现后及时与一线主管医师沟通，及时改正。 内科工作总结篇二 时光如箭，转眼间20xx年过去了，在院领导的带领下，本着“一切以病人为中心，一切为病人”的服务宗旨，较好地完成了各项护理工作任务，现对20xx年的肾内科护理工作总结如下： 一、认真落实各项规章制度 1、严格执行规章制度是提高护理质量，确保安全医疗的根本保证。
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
第一章：绪论 概念：护理，内科护理学，护理程序 第二章：呼吸系统 1.总论： 呼吸道的构成，上下呼吸道的构成及分界； 肺泡，II型肺泡细胞的特点，呼吸膜，胸膜腔的构成与特点； 肺通气功能常用的几个指标； 氧气与二氧化碳对呼吸运动的调节； 动脉气血分析中pH、PaO2、PaCO2、BE的正常参考值； 概念：分钟通气量；肺泡通气量；肺换气； 2.COPD COPD、慢支、肿的定义；P41 COPD的常见病因：吸烟；职业性粉尘和化学物质；大气污染；感染；蛋白酶-蛋白酶失衡；其他如自主功能失调等。P40 吸烟对COPD病人的影响;P40 COPD的临床表现：起病缓慢，病程长，反复急性发作，逐渐加重；主要症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、疲乏无力食欲下降体重减轻甚至头痛、焦虑，抑郁等。体征：桶状胸，语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱，呼气延长。 检查及诊断：胸部Ｘ线；肺功能检查（最主要的诊断依据）
1.呼吸系统常见症状：咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。 2.如何指导病人有效咳嗽： 尽量采取半坐卧位，先进行深而慢的呼吸5~6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3~5s，继而缩唇，缓慢呼出气体，再深吸一口气后屏气3~5s，身体前倾，从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出。也可让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液 经常变换体位有利于痰液的咳出对胸痛不敢咳嗽的病人，应避免因咳嗽加重疼痛，如胸部有伤口可用双手或枕头轻压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，可避免咳嗽时胸廓扩张牵拉伤口而引起疼痛。疼痛剧烈时可遵医嘱给予止痛药，30min 后进行深呼吸和有效咳嗽 3.肺炎病人的护理： 体温过高：卧床休息，做好口腔护理；给予高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食，鼓励病人多喝水；高热时用物理降温，儿童要预防惊厥，不宜使用阿司匹林或其他解热药，以免大汗、脱水、和干扰热型观察；监测并观察生命体药用嘱医遵；征． 清理呼吸道无效： （1）环境：室温18-20℃，湿度50-60% （2）饮食护理：1）高蛋白、高维生素、高热量、低油饮食
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
肝硬化腹水：治疗原则：1基本治疗：休息、限水、限盐、加强营养；2控制水、摄入；3利尿；4排放腹水，输注白蛋白；5自身浮水浓缩回输；6经颈静脉肝内门体分流术；7腹腔-颈内静脉分流术。 肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。 肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。 风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。 急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。 高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。 缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。 急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。 溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。 折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏
内科学考试重点总结 1 ?交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2 ?脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。3?病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉， 见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。 4 .正常成人安静状态下脉搏为60? 100次/分。速脉指脉率每分钟超过100 次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5 ?缓脉指脉率少于60 次/ 分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6 ?有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味（氨味）；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹 果味；肝性脑病者有肝腥（肝臭）味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7 ? 体温低于35 C 称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37 ? 2 C 称为发热，最常见的原因是感染。 8 ? 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节 律。 9 ? 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10 . 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11. 嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。
12 ?昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。 13 ?昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14 ?急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15 ?慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。 16 ?贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。 17 ?二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。 18 ?病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出 血、严重休克、脱水等病人。 19 ?发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态（如身高、体重、第二性征）的关系进行综合 判断。 20 ?成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。 21 ?杵状指（趾），多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。 22 ?出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3? 5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。 23 ?黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。 24 .发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白 超过50g /L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g /L,即使全部血红蛋白 处
呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一．咳嗽与咳痰 1．概述：咳嗽本质上是一种保护性反射活动，但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽，见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎及支气管 扩张症。 2．护理评估： A．病史：诱因；咳痰，主要为痰液的量、颜色、及性状；黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，粉红色泡沫痰提示急性肺水肿，砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎，痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B．身体评估：主要看胸部：两肺呼吸运动的一致性，呼吸音是否异常，有无干、湿啰音。 C．实验室及其他检查：痰液检查，血气分析，X线胸片，纤支镜检查，肺功能检查。 3．护理诊断：清理呼吸道无效。 4．护理措施： A．清理呼吸道无效：病情观察观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的颜色、量、性质。 B．环境与休息：室温18-20度，湿度50%-60%。 C．饮食：适当增加蛋白质和维生素；给予充分水分，使每天饮水量达到1.5L-2L。 D．促进有效排痰：a. 有效咳嗽：适用于神志清醒的病人，方法：病人采取坐位，腹式呼吸5-6次，屏气3-5秒，继而缩唇，缓慢呼气，再深吸一口气屏气3-5 秒，身体前倾，进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击：适用于久病体弱，长期卧床，排痰无力者。c. 胸部叩击：适用于久病 体弱，长期卧床，排痰无力者。d. 体位引流：适用于肺脓肿、支气管扩张症等 有大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或 建立人工气道者。 二．肺源性呼吸困难 1．概述：呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感，病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类：A.吸气性呼吸困难：重者可出现“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2．护理诊断：气体交换受损；活动无耐力。 3．护理措施： A．气体交换受损：病情观察，判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度；环境与休息，哮喘病人室内避免湿度过高及存在过敏原；保持呼吸道畅通；氧疗和机械通气的护理；用药护理；心理护理。 B．活动无耐力：保证充分的休息，采取舒适体位，使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度；呼吸训练；逐步提高活动耐力。
血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性： （1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血：鲜红色。HbO2 静脉血：暗红色。Hb 空腹血浆：清澈透明 餐后血浆：较混浊 （3）粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 （4）渗透压 概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。 （5）酸碱度： 血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 （二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜ 全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％， 不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。 （三）血液的组成及功能： 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) （1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb) （2）数量： 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l （3）红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。 等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。 （4）功能：结合，运输氧和二氧化碳 （5）:红细胞的生成： ①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所， ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是： （a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 （b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 （c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 （6）：红细胞生成的调节： ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。 （b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC)： 白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109
2018护士资格考试《内科护理》——呼吸系统疾病考点总结 一、护士资格考试内科护理考点：常见症状 1、呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺）。 2、胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用。 3、肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4、咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食。 5、指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6、湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7、胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8、肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9、机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10、临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml。 11、咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。 表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位）， 12、咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13、大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位， 休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠），
内科学知识点总结 名词解释 1?慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。 2?慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支 气管炎和肺气肿密切相关。 3. 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡 （DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 5. 慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。 6. 肝性脑病（HE）:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 7?肾病综合征（NS）:是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起，可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是：a.尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l; c.水肿；d.血脂升高，血尿。 8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，即冠心病。 9. 心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭（CHF）。 10. 心肌梗死后综合征：发生于心肌梗死后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 思考题 1. 呼吸衰竭有几种类型 按动脉血气分析分类： a. I型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaC02降低或正常。（缺氧无C02潴留）
内科学考试重点总结
内科学考试重点总结 1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。 3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见
于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。 8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。 9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一
段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情
循环系统疾病病人的护理 第一节心力衰竭 心力衰竭，简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。一．慢性心力衰竭 1．病因： A．基本病因：原发性心肌损害，包括缺血性心肌损害和心肌代谢障碍性疾病；心脏负荷增加，包括压力负荷（后负荷）和容量负荷（前负荷）增加。 B．诱因：感染，呼吸道感染是最常见最重要的诱因；心律失常，心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加；治疗不当等。2．临床表现： 左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。 症状： A．呼吸困难：左心衰竭最主要的症状。 B．咳嗽、咳痰和咯血：与长期慢性肺淤血有关。 C．疲乏、乏力、头晕、心悸：主要是由于心排量降低。 D．尿量变化及肾功能损害：少尿，血尿素氮及肌酐水平增高。 体征： A．一般情况：脉搏加快，出现交替脉，为左心衰的特征表现；血压下降；呼吸浅促； 皮肤苍白或发绀；病人被迫采取半坐卧位或端坐位。 B．肺部湿啰音：是左心衰竭的主要体征，以双肺底部多见。湿啰音的多少及分布范围的大小，常与肺淤血及呼吸困难的严重程度有关，甚者可伴有哮鸣音。 C．心脏体征：基础心脏病体征；心率加快、舒张期奔马律；肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。 症状： A．消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等，右心衰最常见症状。 B．呼吸困难 体征： A．水肿：其特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿，可伴有胸腔积液。 B．颈静脉征：颈静脉充盈怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具特征性。 C．肝脏体征：肝大，伴压痛。 D．心脏体征：基础心脏病体征；右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 全心衰竭：先出现左心衰竭，而后出现右心衰竭。但由于右心排血量减少，肝淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。 心功能分级： 3．实验室及其他检查：血液检查；X线检查；超声心动图；放射性核素检查等。