窄谱中波紫外线在皮肤科的治疗进展

中国医学文摘一皮肤科学２００８年２月第２５卷第１期　・９・　・综述・　窄谱中波紫外线在皮肤科的治疗进展　向芳　，普雄明　［摘　要］　窄谱中波紫外线（ＮＢ—ＵＶＢ）是皮肤病治疗的一种手段，本文就窄谱中波紫外线照射治疗银屑病、　白癜风、特应性皮炎、皮肤Ｔ细胞淋巴瘤、皮肤瘙痒症、扁平苔藓和脂溢性皮炎等各种不同病因皮肤病的治疗机　制作一综述。　［关键词］　窄谱中波紫外线；治疗　［中图分类号］　Ｒ　７５１．０５　［文献标识码］　Ａ　［史章编号］　１００１—８０７７（２００８）０１—０００９—０３　紫外线光疗是治疗皮肤病的一种手段，现已越来　越成为治疗皮肤病的重要方法。中波紫外线（ＵＶＢ，　２９０～３２０　ｎｍ）辐射到人体皮肤，大部分被表皮所吸收，　仅小部分可达真皮乳头层；而长波紫外线（ｕＶＡ，３２０～　４００　ｎｍ）仅小部分被表皮吸收，大部分可透入真皮，最　深可达真皮中部。３１１，３１２，３１３　ｎｍ的窄谱中波紫外线　（ＮＢ—ｕⅦ）是ＵＶＢ最有效的成分，ＮＢ—ＵＶＢ照射治疗　是近年来逐渐开展的一种光疗方法。现就Ｎ１３－ＵＶＢ治　疗皮肤病的作用机制作一综述。　１银屑病　银屑病是一种常见且容易复发的慢性炎症性疾　病。窄谱中波紫外线对其的治疗机制主要表现在以下　几个方面：　１．１诱导Ｔ细胞凋亡银屑病被认为是Ｔ淋巴细胞，　尤其是Ｔｈｌ型细胞因子介导的炎症性疾病。ＯｚａｗａＥ１Ｊ　等发现，ＮＢ—ＵＶＢ治疗银屑病等炎症性皮肤病的机制　是诱导Ｔ淋巴细胞凋亡，抑制真皮Ｔ淋巴细胞浸润的　结果。ＷａｃｈｔｅｒＥ２　Ｊ等发现，ＮＢ—ＵＶＢ可减少ＣＤ４细胞的　数量并降低Ｔｈｌ细胞的活性，从而抑制Ｔ淋巴细胞的　生成。　１．２对朗格汉斯细胞的影响　朗格汉斯细胞是皮肤　免疫系统中主要的抗原呈递细胞。ＮＢ—ＵＶＢ对银屑病　的疗效提示：朗格汉斯细胞抗原呈递细胞功能受到抑　制是一个重要因素，这种抑制并不完全表现为皮肤中　朗格汉斯细胞数目减少，更重要的是朗格汉斯细胞骨　架和形态的改变以及表面标志的丧失。　［作者单位］　１新疆医科大学，新疆鸟鲁木齐８３００００；２新疆　维吾尔自治区人民医院新疆鸟鲁木齐８３００００　［作者简介］　向芳，女（１９８１一），湖北省荆州市人，医学硕士生，　主要研究方向为银屑病的发病机制。　１．３对尿刊酸（ＵＡＣ）的影响ＵＡＣ是组氨酸的代谢　产物，是表皮角质层中的色基，是机体吸收紫外线的主　要光线受体，天然以反式尿刊酸形式存在，经紫外线照　射后转变为顺式尿刊酸。银屑病患者照射ＮＢ－ＵＶＢ后　顺式尿刊酸增加，而总尿刊酸含量无明显变化，同时发　现ＮＫ细胞活性明显降低。顺式尿刊酸可抑制机体的　局部及系统免疫，它可影响Ｔｈ细胞、细胞因子、朗格汉　斯细胞及某些神经肽介导的免疫反应。　１．４促进角质形成细胞骨化三醇的合成　在生理状　态下，皮肤组织中的７一脱氢胆甾醇（７－ＤＨＣ）由于紫外　线的作用转化为有活性的骨化三醇（１，２５一二羟维生素　Ｄ　）。现已证实，骨化三醇和紫外线照射对银屑病均有　治疗作用。Ｌｅｈｍａｎｎ－３　等研究发现ＮＢ—ＵＶＢ治疗银屑　病的作用机制至少有一部分是因为ＮＢ—ＵＶＢ促进皮肤　骨化三醇的合成，新合成的骨化三醇抑制了表皮的增　殖和分化。　１．５对细胞因子的作用Ｐｉｓｋｉｎｌ４　等认为ＮＢ．ＵＶＢ治　疗会抑制Ｔｈｌ型细胞群（主要由ＩＬ一１２，ＩＦＮ一７，ＩＬ一８等　前炎症细胞因子组成），可以选择性地降低单个细胞的　细胞因子产物，从而促进Ｔｈ２型细胞因子模式的发展，　调节Ｔｈ１／］ｒｈ２的平衡。　１．６抑制异常角蛋白的表达角蛋白为一种不溶于　水的蛋白质，其基因表达异常可诱导角质形成细胞不　完全分化，诱发银屑病。在银屑病活动早期皮损基底　层中角蛋白１６表达异常。有研究发现，经ＮＢ—ＵＶＢ照　射治疗，有７５％的银屑病患者皮损区角蛋白１６免疫组　化染色缺失，而经宽谱紫外线（ＢＢ—ＵｙＢ）照射治疗后皮　损区角蛋白１６仍呈阳性，提示ＮＢ—ＵＶＢ更易改善银屑　病的角化异常－５　Ｊ。　２　白癜风　白癜风是以皮损处色素完全脱失为特征的疾病。

　维普资讯 http://www.cqvip.com ・　ｌ０・　中国医学文摘一皮肤科学２００８年２月第２５卷第１期　白癜风的发病与病理性Ｔ淋巴细胞在表皮的浸润有密　切关系。ＮＢ—ＵＶＢ有效治疗白癜风的机制可能为刺激　促黑素细胞（ＭＳＨ）产生，促进细胞因子分泌，促进黑素　细胞增殖及黑素的生成。　ＮＢ—ＵＶＢ对白癜风有明显的治疗作用，但其机理　仍不清楚，推测是通过产生的多种细胞因子包括ＩＬ一１，　碱性成纤维生长因子（ｂ—ＦＧＦ），白三烯ＣＡ及肿瘤坏死　因子等及炎症介质参与黑素细胞分裂、转移及黑素生　成而实现的。其中ＩＬ一１ａ可刺激内皮素一１合成，内皮素　一１为一种促有丝分裂及刺激黑素细胞ＤＮＡ合成的血　管收缩肽　６ｊ。而ｂ—ＦＧＦ为天然促黑素细胞分裂原。　Ｉｍｏｋａｗａ　７　Ｊ等发现ＵＶＢ照射可刺激人角质形成细胞释　放ＩＬ：Ｉ，ｂ—ＦＧＦ和酪氨酸酶等，从而促进黑素细胞的增　殖及分化。　细胞间黏附分子一１（ＩＣＡＭ一１）为反映白癜风病情活　跃程度的炎症介质之一。体内或体外ＵＶＢ或ｕＶＡ照　射对人体角质形成细胞的细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ）一１　表达的有效抑制是ＵＶ治疗炎症性皮肤疾病的重要途　径。ＩＣＡＭ一１是淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原　一１的反受体，可作为基质与浸润的炎性白细胞结合，光　疗可通过抑制ＩＣＡＭ一１的表达来阻止炎性细胞的浸　润［８ｊ。　３特应性皮炎　特应性皮炎（ＡＤ）是与遗传有关，具有产生ＩｇＥ倾　向的一种慢性、难治性、瘙痒性、炎症性皮肤病。ＡＤ患　者的真皮浸润细胞主要是Ｔ淋巴细胞，其次为抗原呈　递细胞、肥大细胞及巨噬细胞，患者体内产生ＩＬ一４，ＩＬ一　１０，ＩＬ一１８和ＩｇＥ等细胞因子的水平比正常升高。ＮＢ—　ＵＶＢ可能通过诱导Ｔ淋巴细胞，抑制前炎症因子释放　及转运来治疗ＡＤ。　皮肤中各种细胞因子在炎症发生发展中有重要作　用。ＷａｌｔｅｒｓＩ９　Ｊ等发现，ＮＢ—ＵＶＢ照射可抑制ＩＬ一１２，　ＩＦＮ一７及ＩＬ一８介导的炎症反应并选择性的减少皮损区　Ｔ淋巴细胞释放的前炎症因子。另有研究证明，经ＮＢ—　ＵＶＢ照射后外周单核细胞的淋巴组织增生反应下调。　ＳｉｇｍｕｎｄｓｄｏｔｔｉｒＥｌ０ｊ等发现ＮＢ—ＵＶＢ照射后外周血单核　细胞中ＩＬ一１Ｂ，ＩＬ一２，ＩＬ一５和ＩＬ一６表达较治疗前显著下　降，ＩＬ一８及ＩＬ一１２　ｐ７０也有降低。而抗炎症细胞因子　ＩＬ一１０分泌明显增多，有增强ＵＶＢ介导的免疫抑制效　应的作用ｌ１　，主要抑制Ｔｈｌ细胞分泌ＩＦＮ一７，还可抑制　单核细胞分泌ＩＬ一１ａ，ＩＬ一１Ｂ，ＩＬ一６，ＩＬ一８及肿瘤坏死因子　等细胞因子产物。　４皮肤Ｔ细胞淋巴瘤　皮肤Ｔ细胞淋巴瘤又称蕈样肉芽肿，是原发于皮　肤的低度恶性Ｔ细胞淋巴瘤，是成熟Ｔ细胞的恶性肿　瘤，主要累及Ｔｈ细胞，首先侵犯皮肤，主要表现形式是　蕈样肉芽肿（ＭＦ）。　ＮＢ—ＵＶＢ对该病治疗的主要作用是诱导Ｔ淋巴细　胞凋亡。Ｄｉｅｄｅｒｅｎ等＿ｌ　Ｊ通过回顾性研究比较了ＰＵＶＡ　和ＮＢ—ＵＶＢ治疗早期ＭＦ的疗效。其中３５例ＭＦ应　用ＰＵＶＡ治疗，另外２１例应用ＮＢ－ＵＶＢ治疗。结果，　ＮＢ—ＵＶＢ治疗组２１例患者中有１７例（８１％）皮疹完全　消退，４例（１９％）患者部分皮损消退，无１例患者发展　为晚期，平均缓解期为２４．５个月（２～６６个月）。Ｐｕ—　ＶＡ治疗组３５例患者中有２５例（７１％）皮疹完全消退，　１０例（２９％）患者部分皮损消退，无１例患者发展为晚　期，平均缓解期为２２．８个月（１～４３个月）。故认为对　于早期ＭＦ患者，采用ＮＢ—ＵＶＢ治疗是较好的选择。　Ｈｏｆｅｒ　ｌ　３ｊ等应用３１１　ｎｍ窄谱ＵＶＢ治疗２０例早期　ＭＦ，每周照射３～４次，连续治疗５～１０周。经过平均　２０次、平均累积剂量达１　６１３　Ｊ／ｃｍ　的治疗后，１９例皮　损完全消退。在光疗结束后立即进行组织病理检查，　结果显示，仅极少数炎性细胞浸润，无ＭＦ的表现。然　而所有病例在停止治疗２～１５个月后均出现皮损复　发。因此认为，３１１　ｎｍ窄谱ＵＶＢ是早期ＭＦ短期有效　的疗法。　５皮肤瘙痒症　ＢａｌｄｏＥ１４］等发现ＮＢ—ＵＶＢ可有效治疗红细胞增多　性瘙痒症，且相对于ＢＢ—ＵＶＢ照射后引起的红斑量更　小。其机制可能与ＮＢ—ＵＶＢ照射皮肤后感觉神经兴奋　性降低及痒觉感受器敏感性下降有关。另外研究发　现，照射后皮肤中Ｐ糖蛋白９．５阳性与降钙素基因相　关肽阳性的神经纤维数目均显著减少，表皮中神经纤　维数量减少对控制炎症反应及改善瘙痒症状可能有一　定作用［　。　６扁平苔藓　光疗或光化学疗法有一定的效果，适合皮损分布　比较广泛的患者。Ｔａｎｅｊａ［　等对５例躯干和四肢泛发　性扁平苔藓患者用ＮＢ—ＵＶＢ治疗，发现２例患者经９　

次治疗皮损开始变平，平均需４０（２４～５６）次治疗患者　维普资讯 http://www.cqvip.com 中国医学文摘一皮肤科学２００８年２月第２５卷第１期　・　１１　・　的皮损完全变平，躯干部位皮损较四肢更早消退，治疗　过程中未发现ＮＢ—ＵＶＢ引起的同型反应，色素沉着也　轻于ＰＵＶＡ疗法。　７脂溢性皮炎　有人应用ＮＢ—ＵＶＢ对ｌ８例严重的脂溢性皮炎患　者进行治疗，每周３次，共８周，治疗前评价红斑、鳞　屑、浸润、瘙痒严重程度并计分。结果对所有患者均有　效，其中６例获得完全缓解，１２例获显著改善，严重程　度由治疗前的７．５分（４～８分），降为８周后的０．５分　（０－－３分），治疗过程中仅偶尔发生红斑反应，无其他副　作用，治疗结束后１１例患者接受随访，中位复发时间　为（９－－２４）天－ｌ　。　８小结　综上所述，ＮＢ—ＵＶＢ治疗皮肤病的机制可能与其　较强的穿透性、抑制免疫系统作用及调节各种细胞因　子和炎症介质的平衡等有关。目前ＮＢ—ＵＶＢ在治疗各　种皮肤疾病中面临的问题是治疗方案不统一，故仍待　进一步研究。　［参考文献］　［１］Ｏｚａｗａ　Ｍ，Ｆｅｒｅｎｃｚｉ　Ｋ，Ｋｉｋｕｅｈｉ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．３１２一ｎａｎｏｍｅｔｅｒ　ｕｌｔｒａ　ｖｉｏｌｅｔ　Ｂ　ｌｉｇｈｔ（ｎａｒｒｏｗ—ｂａｎｄ　ＵＶＢ）ｉｎｄｕｃｅｓ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｏｆ　Ｔ　ｃｅｌｌｓ　ｗｉｔｈｉｎ　ｐｓｏｒｉａｔｉｃ　ｌｅｓｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｅｘｐ　Ｍｅｄ，１９９９，１８９（４）：　７１１—７１８．　［２］Ｗａｉｔｅｒｓ　ＩＢ，Ｏｚａｗａ　Ｍ，Ｃａｒｄｉｎａｌｅ　Ｉ，ｅｔ　ａ１．Ｎａｒｒｏｗｂａｎｄ（３１２一　ａｍ）ＵＶ—Ｂ　ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ　ｇａｍｍａ　ａｎｄ　ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ（ＩＬ）　１２　ａｎｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ＩＬ一４　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｓ：ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｙ—　ｔｏｋｉｎｅｓ　ａｔ　ｔｈｅ　ｓｉｎｇｌｅ—ｃｅｌｌ　ｌｅｖｅｌ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２００３。１３９　（２）：１５５—１６１．　［３］Ｌｅｈｍａｎｎ　Ｂ，Ｋｎｕｓｃｈｋｅ　Ｐ，Ｍｅｕｒｅｒ　Ｍ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ＵＶＢ　ｒａｄｉａ—　ｔｉｏｎｅｍｉｔｔｅｄ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｎａｒｒｏｗｂａｎｄ　ＴＬ一０１　ｌａｍｐ（３１　１　ａｍ）ｏｎ　ｔｈｅ　ｃａｌｃｉｔｒｉｏｌ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ｉｎ　ｏｒｇａｎｏｔｙｐｉｃ　ｃｕｌｔｕｒｅｓ　ｏｆ　ｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．　Ｅｘｐ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２００５，１４（２）：１５３．　［４］Ｐｉｓｋｉｎ　Ｇ，Ｓｙｌｖａ－Ｓｔｅｅｎｌａｎｄ　ＲＭ，Ｂｏｓ　ＪＤ，ｅｔ　ａ１．Ｔ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　ｐｓｏｒｉ—　ａｔｉｃ　１ｅｓｉｏｎａ１　ｓｋｉｎ　ｔｈａｔ　ｓｕｒｖｉｖｅ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａ１　ｔｈｅｒａｐｙ　ｗｉｔｈ　ＮＢ—　ＵＶＢ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｄｉｓｐｌａｙ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ＩＦＮ—ｇａｍｍａ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．　Ａｒｃｈ　Ｄｅｒｍａｔｏ１　Ｒｅｓ，２００４，２９５（１２）：５０９—５１６．　［５】Ｗａｉｔｅｒｓ　ＩＢ，Ｂｕｒａｃｋ　ＬＨ，Ｃｏｖｅｎ　ＴＲ，ｅｔ　ａｌ，Ｓｕｂｅｒｙｔｈｅｍｏｇｅｎｉｃ　ｎａｒｒｏｗ—ｂａｎｄ　ＵＶＢ　ｉｓ　ｍａｒｋｅｄｌｙ　ｍｏｒｅ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｔｈａｎ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ＵＶＢ　ｉｎ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｐｓｏｒｉａｓｉｓ　ｖｕｌｇａｒｉｓ［Ｊ］．Ｊ　Ａｍ　Ａｃａｄ　Ｄｅｒｍａ—　ｔｏ１，１９９９，４０（６　Ｐｔ　１）：８９３—９００．　［６］Ｓｃｈｅｒｓｃｈｕｎ　Ｌ，Ｋｉｍ　ＪＪ，Ｌｉｍ　ＨＷ．Ｎａｒｒｏｗ—ｂａｎｄ　ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ　Ｂ　ｉｓ　ａ　ｕｓｅｆｕｌ　ａｎｄ　ｗｅｌｌ—ｔｏｌｅｒａｔｅｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｆｏｒ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ［Ｊ］．Ｊ　Ａｍ　Ａｃａｄ　Ｄｅｒｍａｔｏ１，２００１，４４（６）：９９９—１００３．　［７］Ｉｍｏｋａｗａ　Ｇ，Ｍｉｙａｇｉｓｈｉ　Ｍ，Ｙａｄａ　Ｙ．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ一１　ａｓ　ａ　ｎｇｗ　ｍｅｌａｎｏｇｅｎ：ｃｏｏｒｄｉｎａｔｅｄ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｉｔｓ　ｇｅｎｅ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｔｙｒｏｓｉ—　ｎａｓａ　ｇｅｎｅ　ｉｎ　ＵＶＢ—ｅｘｐｏｓｅｄ　ｈｕｍａｎ　ｅｐｉｄｅｒｍｉｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｉｎｖｅｓｔ　Ｄｅｒ—　ｍａｔｏ１，１９９５，１０５（１）：３２．３７．　【８］Ｋｒｕｔｍａｎｎ　Ｊ，Ｍｏｒｉｔａ　Ａ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ（ＵＶ）Ｂ　ａｎｄ　ＵＶＡ　ｐｈｏｔｏｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｊ　Ｉｎｖｅｓｔｉｇ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ　Ｓｙｍｐ　Ｐｒｏｃ，　１９９９，４（１）：７０—７２．　［９］Ｗａｉｔｅｒｓ　ＩＢ，Ｏｚ￣ｗａ，Ｃａｒｄｉｎａｌｅ　Ｉ，ｅｔ　ａ１．Ｎａｒｒｏｗｂａｎｄ（３１２一ａｍ）　ＵＶ—Ｂ　ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ　ｇａｍｍａ　ａｎｄ　ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ（ＩＬ）１２　ａｎｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　Ｉ　Ｌ－４　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｓ：ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ａｔ　ｔｈｅ　ｓｉｎｇｌｅ—ｃｅｌｌ　ｌｅｖｅｌ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２００３，１３９（２）：１５５—　１６１．　［１０］Ｓｉｇｍｕｎｄｓｄｏｔｔｉｒ　Ｈ，Ｊｏｈｎｓｔｏｎ　Ａ，Ｇｕｄｊｏｎｓｓｏｎ　ＪＥ，ｅｔ　ａ１．Ｎａｒ—　ｒｏｗ－ｂａｎｄ—ＵＶＢ　ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　ｔｈｅ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏ—　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ｂｙ　ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ　Ｔ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　ｄｅｒｍａ—　ｔｏ１　Ｒｅｓ，２００５，２９７（１）：３９—４２．　［１１］Ｐｉｓｋｉｎ　Ｇ，Ｂｏｓ　ＪＤ，Ｔ　ｅｕｎｉｓｓｅｎ　ＭＢ．Ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ　ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ　ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ　Ｂ—ｉｒｒａｄｉａｔｅｄ　ｎｏｒｍａ１　ｈｕｍａｎ　ｓｋｉｎ　ｄｉｓｐｌａｙ　ｈｉｇｈ　ＩＬ一　１０　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ　Ｒｅｓ，２００５，２９６（７）：３３９—　３４２．　［１２］Ｄｉｅｄｅｒｅｎ　ＰＶ，ｖａｎ　Ｗｅｄｄｅｎ　Ｈ，Ｓａｎｄｅｒｓ　ＣＪ，ｅｔ　ａ１．Ｎａｒｒｏｗ—　ｂａｎｄ　ＵＶＢ　ａｎｄ　ｐｓｏｒａｌｅｎ—ＵＶＡ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｅａｒｌｙ－ｓｔａｇｅ　ｍｙｃｏｓｉｓ　ｆｕｎｇｏｉｄｅｓ：ａ　ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｊ　Ａｍ　Ａｃａｄ　Ｄｅｒ—　ｍａｔｏｌ，２００３，４８（２）：２１５９．　［１３］Ｈ０ｆｅｒ　Ａ，Ｃｅｒｒｏｎｉ　Ｌ，Ｋｅｒｌ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｎａｒｒｏｗｂａｎｄ（３１１－ａｍ）　ＵＶ—Ｂ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｆｏｒ　ｓｍａｌｌ　ｐｌａｑｕｅ　ｐａｒａｐｓｏｒｉａｓｉｓ　ａｎｄ　ｅａｒｌｙ—ｓｔａｇｅ　ｍｙｃｏｓｉｓ　ｆｕｎｇｏｉｄｅｓ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，１９９９，１３５（１１）：　１３７７—１３８０．　［１４］Ｂａｌｄｏ　Ａ，Ｓａｍｍａｒｃｏ　Ｅ，Ｐｌａｉｔａｎｏ　Ｋ，ｅｔ　ａ１．Ｎａｒｒｏｗｂａｎｄ（ＴＬ　０１）ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ　Ｂ　ｐｈｏｔｏｔｈｅｒａｐｙ　ｆｏｒ　ｐｒｕｒｉｔｕｓ　ｉｎ　ｐｏｌｙｃｙｔｈａｅｍｉａ　ｖｅｒａ［Ｊ］．Ｂｒ　Ｊ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２００２，１４７（５）：９７９—９８１．　［１５］Ｗａｌｌｅｎｇｒｅｎ　Ｊ，Ｓｕｎｄｌｅｒ　Ｆ．Ｐｈｏｔｏｔｈｅｒａｐｙ　ｒｅｄｕｃｅｓ　ｔｈｅ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ　ｅｐｉｄｅｒｍａｌ　ａｎｄ　ＣＧＲＰ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｄｅｒｍａｌ　ｎｅｒｖｅ　ｆｉｂｒｅｓ［Ｊ］．Ａｃｔａ　Ｄｅｒｍ　Ｖｅｎｅｒｅｏ１，２００４，８４（２）：１１１—１１５．　［１６］Ｔａｎｅｊａ　Ａ，Ｔａｙｌｏｒ　ＣＲ．Ｎａｒｒｏｗ—ｂａｎｄ　ＵＶＢ　ｆｏｒ　ｌｉｃｈｅｎ　ｐｌａｎｕｓ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２００２，４１（５）：２８２—２８３．　［１７］Ｐｉｒｋｈａｍｍｅｒ　Ｄ，Ｓｅｅｂｅｒ　Ａ，Ｈｏｎｉｇｓｍａｎｎ　Ｈ，ｅｔ　ａｌ，Ｎａｒｒｏｗ—　ｂａｎｄ　ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ　Ｂ（ＡＴＬ一０１）ｐｈｏｔｏｔｈｅｒａｐｙ　ｉｓ　ａｎ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ａｎｄ　ｓａｆｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｐｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｓｅｖｅｒｅ　ｓｅｂｏｒｒｈｏｅｉｃ　ｄｅｒ・・　ｍａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｂｒ　Ｊ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２０００，１４３（５）：９６４—９６８．　［收稿日期］２００７—９一ｌ９　［修回日期】２００７—１２—１