射血分数正常心衰诊治专家共识解读

2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。

其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。

钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。

心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。

两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。

BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。

BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。

BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。

预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。

BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。

①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。

（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。

（Ⅰ类推荐）③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。

（Ⅱa 类推荐）辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。

BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。

心衰的超声分级标准心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其诊断和治疗需要综合多个方面的信息。

超声心动图是一种非常重要的诊断工具，可以提供关于心脏结构和功能的信息，有助于心衰的分级和诊断。

以下是心衰的超声分级标准：1. 射血分数降低的心衰（HF-REF）这种类型的心衰是由于左心室收缩功能减弱，导致每次心搏射出的血液减少。

以下是具体的超声指标：1.1 射血分数降低通过超声测量心脏的射血分数（EF），这是一种衡量心脏射血能力的指标。

正常值为55%-75%，而心衰时，EF值降低至55%以下。

1.2 左心室收缩功能减弱通过测量心脏的收缩期室壁运动幅度和缩短速度，可以评估左心室收缩功能。

心衰时，这些指标会降低。

1.3 左心室扩大由于左心室长期承受过大的负荷，导致心脏扩张。

超声测量显示左心室扩大。

1.4 舒张期二尖瓣血流速度与瓣环速度的比值大于2舒张期二尖瓣血流速度表示血液流过二尖瓣的速率，而瓣环速度表示瓣膜本身的运动速度。

比值大于2表明存在左心室充盈阻力增加的情况。

1.5 室壁增厚由于心脏长期承受过大的负荷，导致室壁增厚。

超声测量显示室壁厚度增加。

2. 射血分数中间范围的心衰（HF-INTERMEDIATE）这种类型的心衰是指射血分数在正常范围或轻度降低，但收缩功能减弱。

以下是具体的超声指标：2.1 射血分数在正常范围或轻度降低，但收缩功能减弱与HF-REF相似，这种类型的心衰的EF值在正常范围或轻度降低，但仍然大于55%。

然而，收缩功能减弱的表现仍然存在。

2.2 左心室大小正常或轻度增大与HF-REF不同，这种类型的心衰的左心室大小正常或轻度增大。

这表明心衰可能在早期阶段就已经存在。

2.3 舒张期二尖瓣血流速度与瓣环速度的比值小于2与HF-REF相比，这种类型的心衰的舒张期二尖瓣血流速度与瓣环速度的比值小于2，表明左心室充盈阻力降低。

2.4 无室壁增厚与HF-REF不同，这种类型的心衰的室壁厚度正常，没有增厚。

射血分数保留的心力衰竭诊疗新进展（全文）射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）在心衰中占50％或以上，且具有高度异质性，其在发病机制、治疗等方面均与射血分数下降的心衰（HFrEF）有所不同。

近年来HFpEF受到广泛关注，现对HFpEF诊疗相关进展归纳介绍。

一、流行病学研究表明，HFpEF人群中存在明显性别差异，女性发病率高，女性与男性发病率为2：1，女性更容易发生心室肥厚和僵硬，这是HFpEF的病理学特征，这可能为指导有效的性别特异性预防策略提供重要的思路。

与男性相比，女性心衰患者的年龄更大，体重指数（BMI）更高，射血分数（EF）更高，高血压、糖尿病和肾功能不全患病率更高。

高血压是女性心衰最常见的危险因素，而冠状动脉疾病（CAD）是男性心衰的最主要危险因素。

在对新发心衰的研究中，女性比男性更晚发生心衰，与HFrEF相比，更可能患有HFpEF。

此外，房颤已被证明对女性发生HFpEF具有性别特异性的预测价值。

HFpEF的年轻患者（年龄≤55岁）更多是肥胖，非白种人男性，而年龄较大的HFpEF患者更多是白种人女性，其心房颤动，高血压和慢性肾病患病率较高。

猝死是年轻患者中最常见的死亡方式。

年龄≥85岁更多地死于非心血管原因。

HFpEF患者营养不良风险升高与人群中心血管不良事件的风险增加相关。

二、病理生理机制HFpEF的病因复杂，发病的病理生理机制有两个模型：经典模型和新兴模型。

经典模型认为压力负荷导致左心室向心性肥厚、纤维化重构和舒张功能不全，最终引起全心重构和心功能不全。

新兴模型则认为促炎性共存疾病如高血压、肥胖、糖尿病、代谢综合征、慢性阻塞性肺疾病、吸烟和缺铁等导致了系统性微血管内皮炎症，全心和骨骼肌的炎症及纤维化；同时，促炎性共存疾病也引起氧化应激的增加，限制了NO－cGMP通路，促进了心肌肥厚和心肌僵硬度；最后，冠脉微血管炎症导致了微血管功能障碍和稀疏，降低了冠脉血流储备。

两者发病机制是相互补充的，均导致舒张功能不全，这是主要的病理生理机制，舒张功能不全会引起左室舒张末压（LVEDP）增加，进而表现为心衰的症状和体征。

中医辨治射血分数正常心力衰竭进展广西中医药大学附属瑞康医院心血管三病区康善平中国于2009 年也发布了《射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识》。

在治疗方面，主要围绕以下4 个方面：1）积极控制血压。

2）控制心房颤动的心率和心律。

3）应用利尿剂。

4）血运重建治疗。

但是，目前尚缺乏可靠的治疗方法降低射血分数正常心力衰竭的发病率和病死率。

射血分数正常的心力衰竭，已成为基础研究和临床研究的热点。

随着诊疗技术的提高，射血分数正常心力衰竭在临床上越发常见，其机制研究尚待深入。

近年来中医药对该病的认识逐渐深入，并在治疗上取得良好效果。

1 病因病机中医有关射血分数正常心力衰竭的病因可溯源于心之诸病，如久患心悸、心痹、胸痹、风眩等，不外秉赋薄弱，外邪痹心，或劳伤六极，使气血津液运行不利，奉养无权，形成本病基础。

每可因复感外邪、劳倦太过、情志刺激等诱发加重。

李晓［1］[3]认为DHF 的发生由于气虚，血行无力，津液生化障碍，脉道不畅，使心脉失养，形成以气虚为本，痰瘀阻络为标的本虚标实证。

临床上由于病程的不同，气虚常有兼阴虚和兼阳虚之侧重。

陈少芳［2］[4]研究冠心病中医证型与心室舒张功能的相关性，将冠心病分为心气虚证，痰浊证，血瘀证。

通过心脏彩超结果分析认为冠心病患者各中医证型均不同程度出现了心室舒张功能的改变,尤其以心气虚证最为明显。

心肌舒张功能减弱,心泵功能障碍等可能是心气虚证的病理基础之一。

许杰［3］[6]认为冠心病左室舒张功能不全的发生与肾虚密切相关。

中医理论认为心肾相关，上下相交。

现代医学认为肾素血管紧张素系统作为体内调节血压的重要方面，体现了肾水上济于心，濡养心阳。

以上研究都与中医“心肾相关，心本乎肾”理论不谋而合。

肾虚通过影响心、肝、脾的功能而产生瘀血、痰浊，阻滞心脉，发为本病。

而痰瘀又可作为新的致病因素使病情进一步加重，甚或发展成为严重的收缩功能不全性心衰。

射血分数正常心力衰竭的病因病机可以概括为：病位在心，兼及肝肾；气虚为本，虚实夹杂。

心力衰竭生物标志物临床应用中国专家共识目前全球心力衰竭（心衰）患者估计6 430万人。

我国心衰流行病学的最新调查结果显示，35岁及以上的居民患病率为1.3%，估计现有心衰患者约为890万人。

在过去20余年，已发现多种反映心衰时神经内分泌激活、心肌牵拉、心肌损伤、心脏基质重构、炎症、氧化应激及肾功能不全等病理生理改变的生物标志物，这些生物标志物的应用有助于心衰的预防、诊断和治疗，其重要性日益受到关注。

01心衰生物标志物的种类及其在临床中的应用（一）心脏负荷/室壁张力相关生物标志物利钠肽家族中的A型利钠肽（A-type natriuretic peptide,ANP）和B型利钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）是反映心脏负荷/室壁张力的主要生物标志物。

临床检验科检测和具有临床数据的利钠肽种类包括BNP、N 末端B型利钠肽原（N terminal pro-B type natriuretic peptide，NT-proBNP）和心房利钠肽原中间片段（mid-regional pro-atrial natriuretic peptide，MR-proANP），其中ANP又称心房利钠肽，BNP又称脑钠肽。

ANP和BNP是膜结合型鸟苷酸环化酶受体的天然配体，与这些受体结合后通过增加细胞内第二信使——环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）浓度来介导利钠肽的生物学功能。

1. BNP/NT-proBNP：利钠肽家族中的BNP和NT-proBNP 是目前临床检验科常规开展的项目，在心衰所有生物标志物中推荐类别最高，现已成为心衰高危人群识别、诊断及预后评估的最主要的生物标志物。

（1）利钠肽在心衰中的病理生理机制：70% 以上的BNP 释放来自心室，心脏容量和/或压力负荷超负荷时导致室壁张力增加，其他如缺血、缺氧等因素均可刺激心肌的BNP基因表达增加，初始产物为pre-proBNP1-134，被快速酶切割后成为激素原proBNP1-108，随后被蛋白水解酶分解为等摩尔的两部分：一部分为含76个氨基酸的NT-proBNP 1-76，另一部分为含32个氨基酸的BNP1-32。

射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数与心功能关系的研究摘要】目的：研究射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数与心功能关系。

方法：284例患者分为射血分数正常心衰组及正常对照组，常规行心脏彩超检查并计算左心室重量指数和NYHA心功能分级。

结果：左室射血分数正常心力衰竭中患者左心室质量指数随NYHA心功能分级的级数增高而升高,且在各级NYHA心功能分级之间均有显著差异(P<0.01)。

结论：左室射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数升高，其升高的幅度与纽约心功能分级严重程度一致。

【关键词】心力衰竭左心室质量指数心功能分级【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）21-0092-01心力衰竭是心血管疾病的终末阶段，各种类型的心血管疾病一旦发生心力衰竭，患者生活质量下降、入院率、再入院率和死亡率均很高。

重症患者的年死亡率高达50%[1]。

近二十来的流行病学表明，CHF（充血性心力衰竭）中至少50%的患者的左室收缩功能正常，CHF的症状是由于左室舒张功能障碍所致[2]。

左室射血分数正常的心力衰竭（HFNEF）已成为临床研究的热点。

左心室向心性重构对于诊断HFNEF有重要价值，甚至有可能替代左心室舒张功能不全的直接证据[3]，而左心室质量指数是反应左心室向心性重构有效指标，本研究进一步分析左室射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数与NYHA心功能分级之间的关系，以期说明左心室质量指数在诊断HFNEF中的作用。

1.资料和方法1.1研究对象及诊断标准1.1.1射血分数正常心衰组：根据“[CHFS2010]射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识”中，诊断左室射血分数正常心力衰竭（HFNEF）的3个条件1.充血性心衰的症状或体征；2.正常或轻度的左室收缩功能减低；3.左室舒张功能不全的证据；共诊断左室射血分数正常心力衰竭（HFNEF）患者共180例（男76例，女104例，年龄55-89岁，平均73.45±11.28 ）。

心衰指数正常范围心衰对于患者的危害特别大，出现病症的时候应该及时到医院进行检查，要了解心衰指数的正常范围，避免对健康造成持续的危害，通过调查发现，有55%以上的心衰的患者的射血分数是在正常范围内的，所以说在这方面一定要及时进行诊断，避免出现误诊，避免对患者的健康造成更大的危害。

★心衰的指数正常为多少1、据估计约50%心力衰竭患者的射血分数在正常范围内，目前概括地称其为正常射血分数心衰（heart failure with normal left ventricular ejection fraction, HFNEF）。

流行病学研究和临床试验都将这部分患者作为单独的一个群体，有限的几个详细研究表明，HFNEF患者的临床情况差异较大，并由多种重要的病理生理机制引起。

2、心力衰竭的临床症状可以出现在射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）正常的患者，这一观点已被普遍接受，现被称为正常射血分数心衰（heart failure wieh normal left ventricular ejection fraction, HFNEF）。

一些情况下，患者的临床表现与低射血分数心衰患者的同样严重，如因急性肺水肿入院的患者。

3、关于HFNEF患者的临床特点，稳定的HFNEF患者与低射血分数患者的生理和神经激素水平变化等大致相同，包括峰值氧耗量降低、循环神经激素水平升高如（脑钠肽（BNP）和去甲肾上腺素）。

★避免诱因感染是诱发心衰的常见原因，所以慢性心衰病人无论何种感染，均需早期应用足量的抗生素。

有些体弱病人感染时症状不典型，体温不一定很高，仅表现为食欲不佳、倦怠等，应密切观察病情变化，预防心衰发生。

合理休息休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧明显减少，使肾供血增加，有利于水肿的减退。

除午睡外，下午宜增加数小时卧床休息。

急性期和重症心衰时应卧床休息，待心功能好转后应下床做一些散步、气功、太极拳等活动，但要掌握活动量，当出现脉搏大于110次/分，或比休息时加快20次/分，有心慌、气急、心绞痛发作或异搏感时，应停止活动并休息。

射血分数相关的心衰诊断标准The ejection fraction (EF) is a critical measurement in the diagnosis and management of heart failure. It represents the percentage of blood that is pumped out of the heart with each contraction. A normal ejection fraction falls between 50-70%. However, in heart failure, the ejection fraction is often decreased, which can lead to a variety of symptoms and complications.射血分数（EF）是心力衰竭诊断和治疗中的关键测量指标。

它代表每次心脏收缩时泵出的血液的百分比。

正常的射血分数在50-70%之间。

然而，在心力衰竭中，射血分数通常会降低，这可能导致各种症状和并发症。

There are two main categories of heart failure based on ejection fraction: heart failure with reduced EF (HFrEF) and heart failure with preserved EF (HFpEF). HFrEF is characterized by an ejection fractionof less than 40%, while HFpEF is defined as an ejection fraction of 50% or higher. The distinction between these two types of heart failure is important because it can impact treatment decisions and outcomes.根据射血分数，心衰可以分为两大类：射血分数降低的心衰（HFrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。

射血分数保留心衰（HFpEF）是指心脏射血分数正常或接近正常（＞0.5 或0.45）单有症状或体征的临床表现的心力衰竭。

一般等同于舒张性心力衰竭，HFpEF 的术语经历了几个演变，从最初舒张功能不全性心力衰竭（HDF）到正常收缩功能性心力衰竭（HF-PSF）再到现在的正常或保存射血分数心力衰竭。

发病机制1. 细胞分子学机制目前有关于射血分数保留心衰的研究显示，舒张功能障碍是肌浆网吸收钙离子减慢的结果。

大量的游离钙离子和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使肌动蛋白和肌凝蛋白结合，心肌收缩，而钙离子回收障碍导致肌动蛋白和肌凝蛋白解离障碍，从而使舒张功能降低。

2. 左室容量-压力机制无论是收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发的原因截然不同，换言之，收缩性心衰是因为左室收缩功能障碍，不能有效的射血而使舒张压升高，而舒张性心衰是舒张功能障碍引起的左室舒张末压升高，后者升高的程度更为明显。

左室舒张末压升高引起的左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压升高，肺淤血，呼吸困难，甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可作为两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制。

3. 心房作用心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%。

心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能。

主要病因和诱发因素主要病因：老年人、女性、高血压版左心室肥厚、糖尿病、冠心病心肌缺血等。

诱发因素：摄盐量过多、心房纤颤、高血压恶化、药物（非甾体类消炎药、钙拮抗剂、噻唑烷二酮类）、肺部感染、肾功能不全、贫血、医源性容量负荷过量等。

有创性评价指标及无创性评价指标有创性评价因素是射血分数保留心衰的确切证据，包括左室舒张末压＞16 mmHg，或平均非毛细血管楔压＞12 mmHg。

无创性评价指标：心肌组织多普勒评估LV 舒张功能不全为测量左室基底部的长轴心肌缩短速度或长轴速度，E/E' 比值大于15 是左室舒张功能不全的确诊因素，＜8 则可除外左室舒张功能不全，介于8~15 之间提示有左室舒张功能不全，但不能肯定诊断，应结合其他无创指标。