消化系统疾病动物模型

炎症性肠病中活性氧及抗氧化的研究进展炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一组以慢性炎症为特征的消化系统疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn's disease, CD）。

在炎症性肠病患者中，活性氧（reactive oxygen species, ROS）的产生增加，而抗氧化能力降低，导致炎症的持续发展和肠道组织的损伤。

炎症性肠病中活性氧及抗氧化的研究成为当前医学领域的热点之一。

一、炎症性肠病中的活性氧活性氧是一类包括氧自由基和非自由基的氧化分子，包括超氧阴离子（O2·−）、过氧化氢（H2O2）、羟基自由基（·OH）等。

在正常情况下，细胞内会产生少量的活性氧，参与细胞信号转导、抗菌、细胞凋亡等生理过程。

在炎症性肠病患者中，由于炎症反应的激活和细胞凋亡的增加，活性氧的产生明显增加。

活性氧的过量产生对肠道黏膜屏障和肠上皮细胞造成损伤，从而加剧炎症的发展。

研究表明，活性氧在炎症性肠病的发病机制中发挥着重要作用。

活性氧能够诱导炎症因子的产生，如肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β, IL-1β）等，进而引发炎症反应。

活性氧还可以直接损伤肠上皮细胞，破坏肠道屏障功能，导致肠道细菌和毒素的易于穿透，加剧炎症的程度。

控制活性氧的产生，减轻其对肠道组织的损伤，成为炎症性肠病治疗的重要目标之一。

抗氧化是指一类化合物或酶系统能够稳定或清除活性氧，阻断氧化反应的过程。

在正常情况下，细胞内具有一套完善的抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GPx）和过氧化氢酶（catalase, CAT）等。

结肠炎小鼠模型的病理机制研究杨敏;安国;赵威;马媛媛【摘要】目的研究右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型引发的病理、免疫机制,以期为UC的治疗提供新的线索.方法将24只8周大的C57BL/6J清洁级子鼠分为DSS水溶液喂食1、3、5d组以及无DSS水溶液对照组4组,每组6只.免疫组织化学检测小鼠结肠病理特征;应用实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)验证免疫因子在小鼠UC组织的表达状态.结果随着小鼠饮用DSS水溶液时间的增加,其体质量逐渐下降,结肠长度逐渐缩短,脾增大.小鼠肠黏膜组织HE染色结果显示,DSS水溶液喂食5d组的小鼠肠黏膜有肠溃疡的症状,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)染色可观察到中性粒细胞广泛浸润;此外,与对照组相比,炎性反应因子及炎性反应相关因子包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis faetor-α,TNF-α)、白介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、IL-1β、IL-6、趋化因子配体-1[ehemokine(C-X-C motif) ligand 1,CXCL-1]、CXCL-2和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平显著增高.结论 DSS水溶液喂食5d可形成UC模型,并伴随炎性反应因子、趋化因子大量浸润,提示UC的发生发展与炎性反应因子浸润密切相关,可能通过抑制其免疫因子的释放而控制UC疾病的进展.【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2018(039)005【总页数】6页(P704-709)【关键词】溃疡性结肠炎;右旋葡聚糖硫酸钠;炎性因子;趋化因子【作者】杨敏;安国;赵威;马媛媛【作者单位】首都医科大学附属北京世纪坛医院干部综合科,北京100038;北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所实验动物室,北京100142;恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京100142;北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所细胞生物室,北京100142;恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京100142;北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所胸外二科,北京100142;恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京100142【正文语种】中文【中图分类】R365溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)是一种慢性非特异性结肠炎性反应，病变主要位于结肠的黏膜层，临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血样便伴腹痛，该病病程长，治愈难度大，且与结肠癌关系密切，属于消化系统难治疾病之一[1]。

第16卷第21期·总第293期2018年11月·上半月刊中国中医药现代远程教育CHINESE MEDICINE MODERN DISTANCE EDUCATION OF CHINA慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是指胃黏膜局限性或广泛性的固有腺体萎缩、数量减少、黏膜层变厚为主要病理改变的一种慢性疾病[1]，临床主要表现为胃脘痞满、饱胀、反酸、嗳气等。

最常见的病因主要为幽螺门杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染[2]，发病机制目前尚不清楚。

在中医学中，历代医家根据其临床表现，将慢性萎缩性胃炎归于“痞证”范畴。

慢性萎缩性胃炎是消化系统最常见的疾病之一，世界卫生组织将CAG定为胃癌癌前病变[3]。

经研究表明，慢性萎缩性胃炎的发病率呈逐年上升趋势，并且以老年人最为多见[4]。

查阅近几年相关文献发现：慢性萎缩性胃炎动物模型复制方法较多，但存在造模周期长、可重复性差、耗时耗力等问题。

本文对慢性萎缩性胃炎动物模型复制方法进行相应的综述，从而更好地总结出一种造模周期短、省时省力的造模方法，进而更好地提供实验参考依据。

1病证结合造模1.1脾虚型CAG模型刘晓颖等[5]采用脱氧胆酸钠和阿司匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法，联合耗气破气（川厚朴、枳实、大黄以3∶3∶2比例，100%煎剂隔日灌胃，3mL/只）加饥饱失常法，同时隔日喂饲料，共4周。

1.2肝郁型CAG模型邹世洁等[6]在CAG造模的基础上，从第8周开始，加用钳子夹大鼠尾部，使之保持激怒、争斗状态，每天30min，同时每3周0.1%肾上腺素腹侧皮下注射2次，0.1mL/只，造模时间28~44周。

任建[7]通过干顶、刺激Wistar大鼠情志法，饥饱失常法等复制慢性胃炎肝郁型模型。

实验发现，慢性胃炎肝郁证组大鼠的黏膜皱璧变化明显，有显著的差异（P<0.05）。

1.3肾虚型CAG模型陈小野等[8]对Wistar大鼠采用脱氧胆酸钠和阿司匹林水溶液交替饮用加免疫损伤，在CAG造模的基础上，从实验第6周开始，加用甲基硫氧嘧啶（MTU），以0.08%浓度加入脱氧胆酸钠溶液或阿斯匹林溶液中自饮，造模时间30~46周。

《大建中汤及其拆方对胃溃疡模型大鼠影响的实验研究》一、引言胃溃疡是一种常见的消化系统疾病，其发病机制复杂，治疗难度较大。

近年来，中药在治疗胃溃疡方面显示出独特的优势。

大建中汤作为传统中药方剂，具有温中散寒、健胃消食的功效，被广泛应用于治疗胃溃疡等疾病。

本文旨在探讨大建中汤及其拆方对胃溃疡模型大鼠的影响，为临床应用提供实验依据。

二、材料与方法1. 材料（1）大建中汤及其拆方：根据传统中药配伍原则，制备大建中汤及其拆方。

（2）实验动物：选用健康SD大鼠，建立胃溃疡模型。

（3）实验器材与试剂：胃镜、病理切片机、显微镜、各种试剂等。

2. 方法（1）建立胃溃疡模型：采用化学诱导法，给予大鼠一定剂量的药物，建立胃溃疡模型。

（2）分组与给药：将大鼠随机分为正常组、模型组、大建中汤组及拆方组，各组给予相应的药物或生理盐水。

（3）观察指标：观察各组大鼠的胃黏膜病变情况、炎症反应、溃疡面积等指标。

（4）实验流程：制备药物→建立模型→分组与给药→观察指标→数据统计→结果分析。

三、实验结果1. 胃黏膜病变情况实验结果显示，模型组大鼠胃黏膜损伤严重，出现明显的炎症反应和溃疡病灶。

而大建中汤组及拆方组大鼠的胃黏膜损伤程度较模型组有所减轻，炎症反应得到缓解，溃疡面积减小。

2. 统计学分析采用SPSS软件对实验数据进行统计分析，结果显示大建中汤组及拆方组在改善胃黏膜病变、减轻炎症反应、缩小溃疡面积等方面均优于模型组，具有统计学意义（P<0.05）。

四、讨论大建中汤作为传统中药方剂，其成分包括多种具有抗炎、抗氧化、促进溃疡愈合等作用的中药材。

本研究结果表明，大建中汤及其拆方对胃溃疡模型大鼠具有显著的治疗作用，能够改善胃黏膜病变、减轻炎症反应、缩小溃疡面积。

这可能与大建中汤中的有效成分能够抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、促进溃疡愈合等作用有关。

此外，拆方研究还表明，大建中汤中的某些药材在单独使用时也具有一定的治疗效果。

这为临床应用提供了更多的选择，可以根据患者的具体情况进行药物调整，以达到最佳治疗效果。

《大建中汤及其拆方对胃溃疡模型大鼠影响的实验研究》一、引言胃溃疡是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，涉及多种内外因素。

近年来，随着生活节奏的加快和饮食结构的改变，胃溃疡的发病率呈上升趋势。

中医理论认为，胃溃疡的发病与脾胃虚弱、气血不和等因素有关。

大建中汤作为传统中药方剂，具有温中散寒、调和脾胃的功效，被广泛应用于胃溃疡的治疗。

本研究旨在探讨大建中汤及其拆方对胃溃疡模型大鼠的影响，为临床应用提供实验依据。

二、材料与方法1. 材料（1）实验动物：选用健康SD大鼠，建立胃溃疡模型。

（2）药物与试剂：大建中汤、拆方药物、胃溃疡模型所需试剂等。

（3）仪器设备：显微镜、电子天平、酶标仪等。

2. 方法（1）建立胃溃疡模型：采用化学药物诱导法建立大鼠胃溃疡模型。

（2）实验分组：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、大建中汤组及拆方药物组。

（3）药物治疗：各组大鼠分别给予相应药物或生理盐水，连续给药一定时间。

（4）指标检测：检测各组大鼠的胃黏膜损伤程度、炎症因子水平、胃肠激素水平等指标。

（5）统计分析：采用SPSS软件进行数据分析，P<0.05表示差异有统计学意义。

三、实验结果1. 胃黏膜损伤程度实验结果显示，模型组大鼠的胃黏膜损伤程度较正常对照组明显加重，表现为胃黏膜充血、水肿、糜烂等症状。

经过药物治疗后，大建中汤组及拆方药物组的胃黏膜损伤程度均有不同程度减轻，其中大建中汤组的改善效果最为显著。

2. 炎症因子水平与正常对照组相比，模型组大鼠的炎症因子水平明显升高。

经过药物治疗后，各组的炎症因子水平均有所降低，其中大建中汤组的降低幅度最大。

3. 胃肠激素水平实验结果显示，大建中汤组及拆方药物组的胃肠激素水平较模型组有所提高，其中以大建中汤组的提高幅度最为明显。

这表明大建中汤对胃肠激素的调节作用较强。

四、讨论本实验结果表明，大建中汤对胃溃疡模型大鼠具有显著的改善作用，能够减轻胃黏膜损伤程度、降低炎症因子水平、提高胃肠激素水平。

动物的消化系统动物的消化系统是一套复杂而精密的机制，用于将食物分解成营养物质，并将其吸收到身体中以供能量和生长所需。

不同动物的消化系统结构和功能各异，适应它们所采食的食物类型和生活环境。

本文将介绍动物消化系统的一般结构和主要功能。

一、消化系统的结构动物的消化系统通常由消化道、消化腺和相应的控制神经组织组成。

1.消化道：消化道是食物通过的通道，包括口腔、食管、胃、小肠、大肠和直肠等。

它负责食物的摄取、咀嚼、混合、分解和吸收等过程。

2.消化腺：消化腺是分泌消化液的器官，包括唾液腺、胃腺、胰腺、肝脏和胆囊等。

消化腺分泌的酶和其他消化液能够帮助分解食物中的大分子物质，使其变为小分子物质以便吸收。

3.控制神经组织：控制神经组织包括胃肠道内的神经网络和与之相连的中枢神经系统。

它们通过调节消化道的肌肉运动和消化腺的分泌，协调并控制整个消化过程。

二、消化系统的功能1.摄取和咀嚼：动物通过口腔将食物摄入消化道，并在口腔中进行咀嚼。

咀嚼有助于增大食物表面积，便于消化液的作用和酶的作用。

2.分解和混合：食物通过食管进入胃，胃中的酸性环境和胃液的混合作用可以分解食物中的蛋白质，使其变成可被吸收的小分子。

胃的收缩运动将食物颗粒与消化液充分混合，形成半消化物。

3.吸收和吞咽：半消化物从胃进入小肠，在小肠内继续消化和吸收。

小肠壁上有丰富的绒毛，绒毛上的微细血管可以吸收单糖、氨基酸和脂肪等营养物质，进入血液循环系统，向身体各部分供应能量。

4.排泄：消化过程中产生的废物通过大肠和直肠排出体外。

大肠吸收水分，使粪便变得浓缩，然后通过直肠排出。

三、动物消化系统的变异不同动物的消化系统结构和功能因物种和食性差异而有所变异。

以下是一些例子：1.草食动物：草食动物如牛、羊等的消化系统具有特殊的结构和功能来适应高纤维食物的消化。

它们拥有复杂的胃，内含共生的微生物能够降解植物纤维。

2.肉食动物：肉食动物如狮子、虎等的消化系统则较简化。

它们的胃相对较小，消化过程更加迅速。