医科大学精品课件：第九章-心血管系统(第8版)2

病理学（第9版）、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
动脉粥样硬化发病机制示意图
病理学（第9版）
（二）发病机制
3. 动脉SMC的作用 a. 增生、游走，表型转变； b. 吞噬脂质，转变成泡沫细胞； c. 合成细胞外基质。
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。
病理学（第9版）
一、病因和发病机制
（一）危险因素
高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 ➢ 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 ➢ 高血压：血流动力学易变化的部位 ➢ 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 ➢ 致继发性高脂血症的疾病 ➢ 遗传因素 ➢ 性别与年龄 ➢ 代谢综合征
病理学（第9版）
（二）主要动脉的病理变化
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈 内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和 Willis环。
并发症 脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。 4. 肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口 处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形 动脉。 并发症 肾组织梗死、动脉粥样硬化性固 缩肾。
Ⅰ级，≤25％； Ⅱ级， 26％~50％； Ⅲ级，51％~75％； Ⅳ级，≥76％。

震 颤(thrill)
心包摩擦感(pericardial rub)
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触诊（一）心尖搏动及心前区搏动
① 进一步确定心尖搏动的位置和心前区异常 搏动；
② 检查心尖或心前区抬举性搏动（心尖区： 左室肥大；胸骨左下缘：右心室肥厚）
③ 心尖搏动标志着心室收缩的开始，有助于 确定第一、第二心音或收缩期、舒张期
Physical examination of the cardiovascular system 心脏检查
扬州市第一人民医院 心内科 王军
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心脏检查
心血管疾病诊断的基本功，及早准确的 诊断（农村，居家等）
为选择有意义的仪器检查提供参考。 包括：
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心脏的解剖学要点
心脏的位置
胸腔纵隔内，两侧肺之间，膈顶面上，前 为肋骨、肋软骨，后为食管和胸椎
右界(cm) 2-3 2-3 3-4
心脏的外形
似倒置的圆锥体，长轴与正中矢状面成 45°角，1/3位于人体正中线的右侧，2/3 位于左侧
心脏的解剖学要点
心脏的体表投影：
上下：胸骨柄至横膈 右侧：上腔静脉、升主动脉，右心房 左侧：主动脉结，主肺动脉，左心耳，左
心室 心脏瓣膜：左心耳与右心膈角之间投影直
线所处的平面，从左上至右下分别为肺动 脉瓣口、主动脉瓣口、二尖瓣口、三尖瓣 口
以收缩期、前倾体位和呼气未更为明显。 • 机理：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表
面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的 振动传至胸壁所致。随渗液的增多，使心包脏层 与壁层分离，摩擦感则消失。
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三、叩诊 Percussion
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（一）叩诊方法：
1. 间接叩诊法，以左手中指为叩诊板指，以右手中 指借右腕关节活动均为扣击板指。 叩诊力度适 中，均匀。

利用计算机ROI技术生成时间-放射性曲线，从而得 到左-右心室多项心功能参数，还可利用心动电影观察室 壁运动。
二、平衡法心血池显像：
原理：
静脉注入能在血循环内暂时停留而不逸出血管的显像 剂，待其在血循环中与血液充分混合平衡后再进行心室显 像，得到平衡状态下的心室影像。
方法：
采用生理信号多门电路技术，以受检者自身的心电图R 波和R-R间期，触发启动γ相机，自动、连续和等时地采集 心室影像。
(3)时相分析：对心室影像中各象素的时间-放射性曲线进行 傅立叶变换，可以重建得到时相图、振幅图、时相电影及时 相直方图，从而进行时相分析。
时相图：反映左右心室收缩 的同步性或协调性。灰阶越 高表示开始收缩的时间越晚。 正常情况下房室表现为完全 不同的颜色，左、右心室收 缩基本同步，颜色基本一致。
凡血流灌注减低的心肌节段，摄 取18F-FDG正常，或相对增加， 为血流、代谢不匹配，表明心肌 存活 。
反之，血流灌注减低的心肌节段 不摄取18F-FDG为血流-代谢匹 配，表明为梗死或瘢痕 。
2、诊断心肌缺血：一般在空腹条件下进行，禁食状态缺 血心肌18F-FDG摄取量有所增加，与正常心肌聚集量减 低形成对比，成为“热区”，据此可诊断心肌缺血。
作业
心肌灌注显像原理与方法？ 心血池显像及心功能测定的临床应用？
（二）正常所见：
99Tcm-PYP影像：胸骨、肋骨和脊柱显影，心肌区域无 放射性浓聚。
111In-AM影像：正常心肌区域无明显或局限性放射性浓 聚，骨不显影。
（三）临床应用： 根据心前区有明显的放射性浓聚可诊断急性心肌梗
死，并可直观梗死灶的大小、部位和范围。
急性心肌梗死灶
第二节 心血池显像及心功能测定
时相电影（phase cine）：可动态显示心脏内激动传导过程。正 常时室壁收缩起于室间壁基底右侧，然后沿室间壁下行，迅速传导 至整个心室，然后消失于左或右心室后基底部。

应激可引发有机体功能和代谢的变化，强烈应激或慢性应激与多种疾病 的发生密切相关
1. 应激性疾病：应激起主要致病作用，如应激性溃疡 2. 应激相关疾病（stress related diseases）: 应激在其发生发展中是一个重要的原因
或诱因，如原发性高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、代谢性疾病、支气管哮喘、癌症、 抑郁症等
了解 1.应激时的其他神经内分泌反应 2.细胞应激、热休克蛋白、氧化应激的概念
第一节
概述
病理生理学（第9版）
一、应激的概念
（一）应激概念的形成与发展
1. 美国生理学家Cannon首先发现，动物在处于威胁性的紧张环境或受到强烈的躯体刺激时，有肾 上腺激素释放入血，他因此提出了交感神经系统在机体紧急情况下起重要平衡作用的紧急学 说（emergency theory）
（3）改善呼吸功能 支气管扩张，提供更多的氧气
（4）促进能量代谢
糖元、脂肪分解
能量产生增加
病理生理学（第9版）
不利影响： （1）（腹腔）小血管的持续收缩，导致组织缺血、缺氧→可诱发应激性溃疡 （2）血小板数目，黏附聚集 → 血液黏滞度 → 易于形成血栓 （3）代谢率、心肌耗氧量 →应激性心律失常
病理生理学（第9版）
三、应激反应的分类
1.按应激原的种类分 躯体性应激（physical stress）和心理性应激（psychological stress）
2. 按应激原的作用时间分 急性应激和慢性应激
3.按应激原的作用强度和对机体的影响分 生理性应激或良性应激（eustress）和病理性应激或劣性应激（distress）
第二节
应激时机体功能代谢改变及机制
病理生理学（第9版）
一、应激时的神经和内分泌反应