(二)2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)
病因和发病机制
病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝
糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少
脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高
胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮 体,导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱,分解加速,负氮平衡
(三) α-葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制:抑制 α-葡萄糖苷酶,延缓碳水
化合 物的吸收,降低餐后高血糖 种类:阿卡波糖 伏格列波糖
适应证: 2型DM,单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用
禁忌证: (1)过敏 (2)胃肠功能障碍者 (3)肾功能不全 (4)肝硬化 (5)孕妇、哺乳期妇女 (6)18岁以下儿童 (7)合并感染、创伤、DKA等
诱因
感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等
DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型 糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、 最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病 急性代谢并发症。
男、女患病之比为1:12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明
和力下降
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少,酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
六、中枢神经功能障碍
血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑 细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷等。 神经系统症状的个体差异较大,早期有头痛、头 晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有 不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。
5%~10%
脑血管
较少
较多
胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏
峰值延迟或不足