内科学课件：呼吸衰竭

症状
呼吸困难：呼吸频率加快呼吸深度增加
咳嗽：咳嗽频繁痰液增多
胸痛：胸闷、胸痛呼吸时加重 呼吸衰竭：呼吸困难呼吸频率加快呼吸深度增加咳嗽频繁痰液增多 胸闷、胸痛呼吸时加重
体征
呼吸困难：呼 吸频率加快呼
吸深度增加
咳嗽：咳嗽频 繁痰液增多
胸痛：胸闷、 胸痛呼吸时加
重
呼吸衰竭：呼 吸困难、咳嗽、 胸痛等症状持 续存在影响日
手术治疗：对于 严重呼吸衰竭患 者可能需要进行 手术治疗
病因治疗
病因：肺部疾 病、心脏疾病、 神经肌肉疾病
等
治疗方法：药 物治疗、呼吸 机辅助呼吸、
手术治疗等
药物治疗：支 气管扩张剂、 糖皮质激素、
抗生素等
呼吸机辅助呼 吸：机械通气、
无创通气等
手术治疗：肺 移植、心脏手
术等
机械通气治疗
目的：改善呼吸 功能提高血氧饱 和度
常生活
并发症
咳嗽、咳痰：咳嗽频繁痰液 增多颜色变深
呼吸困难：呼吸频率加快呼 吸深度增加
胸痛：胸闷、胸痛呼吸时加 重
呼吸衰竭：呼吸困难、咳嗽、 咳痰等症状加重出现呼吸衰
竭
诊断标准
血气分析：血氧饱和度降低 二氧化碳分压升高
缺氧症状：口唇发绀呼吸急 促意识模糊血压下降
呼吸困难：呼吸频率加快呼 吸费力呼吸音减弱或消失
哮喘、肺心病等相鉴别
治疗方案：根据病因、病情、 患者情况等因素制定个体化
治疗方案
辅助检查
血气分析：了解血氧饱和度、二氧化碳分压等指标 胸部X线检查：观察肺部情况如肺水肿、肺不张等 肺功能检查：评估肺通气、换气功能 心电图检查：了解心脏功能如心律失常、心肌缺血等 动脉血气分析：了解血液中氧气和二氧化碳的含量 超声心动图：评估心脏结构和功能如心包积液、心肌病等

2
病
因
2
病
因
（1）呼吸道阻塞性病变； （2）各种累及肺泡和（或）肺间质的病变； （3）肺血管疾病；
（4）胸廓胸膜疾病；
（5）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾病。
3
分
类
急性呼吸衰竭
（1） 按起病急缓分为
慢性呼吸衰竭 Ⅰ型呼吸衰竭 （2）按动脉血气分类 Ⅱ型呼吸衰竭
泵衰竭
（3）按发病机制分类 肺衰竭
第一节 慢性呼吸衰竭
1
病
因
（1）支气管、肺疾病：COPD、重症肺结核、肺 间质纤维化； （2）胸廓、神经肌肉病变及肺血管疾病：胸廓脊 椎畸形，广泛胸膜肥厚。
2
发病机制
（1）肺通气不足 （2）弥散障碍 （3）通气/血流（V/Q)比例失调
（4）肺内动-静脉解剖分流增加
（5）氧对肾脏的影响：轻度二氧化碳潴留使肾血管扩张，肾 血流量增加，尿量增加；严重二氧化碳潴留使肾血管痉
4
临床表现
原发病的症状体征；
三方面表现 缺氧和二氧化碳潴留引起的呼衰表现；
多脏器功能紊乱的表现。 （1）呼吸困难：最早出现的症状 ，表现为 频率、节律、幅 度的改变。 （2）发绀：SaO2低于90% 可出现紫绀 。 （3）精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等 。 （4）循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 。
肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的 比值(VA/ Q)约为0.8。
3
病理生理
（1）缺氧对机体的影响
轻度缺氧：早期表现是精神症状，
表现为注意力 1）中枢神经系统： 向障碍等。 起脑水肿。 不集中、智力减退、定 严重缺氧：使血管通透性增加，引

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸 衰竭。
呼吸衰竭的分类
I型呼吸衰竭
低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、肺栓塞等疾病。
Ⅱ型呼吸衰竭
高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞ 50mmHg。主要见于通气功能障碍疾病，如慢阻肺、支气管哮喘等。
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呼吸衰竭的病因与发病机制
呼吸衰竭的病因
急性呼吸衰竭
通常由急性肺损伤、哮喘、气胸、急性呼吸窘迫综合征等引起。这些疾病会导致 肺通气或换气功能障碍，使患者无法正常呼吸。
慢性呼吸衰竭
通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺结核等肺部疾病引起。这些 疾病会导致患者持续存在通气或换气功能障碍，使氧气无法正常进入血液，二氧 化碳也无法正常排出。
呼吸衰竭的发病机制
肺通气功能障碍
当肺部的通气功能出现问题时，氧气无法正常进入血液，导 致低氧血症。同时，二氧化碳也无法正常排出，导致高碳酸 血症。
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内科学在呼吸衰竭研究中的进展与展望
内科学在呼吸衰竭研究中的进展
诊断技术的进展
内科学在呼吸衰竭研究中的诊断技术已经取得了显著的进步。现在，我们可以通过先进的 肺功能测试和血气分析等技术，更准确地诊断呼吸衰竭。
治疗方法的改进
随着内科学的发展，呼吸衰竭的治疗方法也在不断改进。现在，我们可以通过机械通气、 药物治疗和氧疗等多种方法，更有效地治疗呼吸衰竭。

常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢 他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶抑 制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴 坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培 南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧 氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA）
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治疗
二、保持呼吸道通畅： （1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
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病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
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病理生理-CO2潴留
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢
兴奋，通气量增加； PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；
高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺 通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%）。
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
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病理生理-缺氧
❖ （五）对肾脏的影响 ▪ 缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩
肾血流量严重减少肾功能不全。 ▪ 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，
严重时出现少尿、氮质血症等。 ▪ 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰