内科学：呼吸衰竭

【概念】任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。

依据动脉血气分析进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg 并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。

【病因】中枢神经及传导系统疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病【分类】病理生理分类泵衰竭指神经-肌肉病变引起者肺衰竭指呼吸器官病变引起者血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍，缺氧而无二氧化碳潴留。

PaO2＜60mmHg；PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致，缺氧伴二氧化碳潴留。

PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg 病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短时间内发生的呼吸衰竭慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭【慢性呼吸衰竭】在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭是我国最常见的呼吸衰竭类型。

【病因】支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。

胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。

神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。

【发病机制】①肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压；肺通气功能障碍→肺泡通气量不足、肺泡氧分压↓、肺泡二氧化碳↑→Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2=0.863×VCO2/V A [VCO2（CO2产生量）、V A肺泡通气量]图肺泡通气量肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量之间的关系②通气/血流比例失调V/Q （4L/5L）=0.8V/Q ＞0.8时无效腔通气V/Q ＜0.8时肺动-静脉样分流V/Q失调仅产生缺氧严重V/Q失调也可导致CO2潴留。

内科学呼吸衰竭医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•呼吸衰竭的定义和分类•呼吸衰竭的病因和发病机制•呼吸衰竭的临床表现和诊断•呼吸衰竭的治疗和预后•呼吸衰竭的预防和康复•呼吸衰竭的并发症及处理•呼吸衰竭的病例分享与讨论01呼吸衰竭的定义和分类呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

临床表现主要有呼吸困难、发绀、神经精神障碍等。

定义由急性病变引起，如严重肺部感染、气道阻塞等，起病急骤、发展迅速，需立即抢救。

急性呼吸衰竭由慢性病变如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等引起，病程较长，病情逐渐进展，需积极治疗原发病。

慢性呼吸衰竭分类病理生理呼吸衰竭患者由于肺通气功能障碍或换气功能障碍，导致氧气无法充分进入血液，造成低氧血症。

低氧血症高碳酸血症酸碱平衡失调水电解质平衡失调由于二氧化碳潴留，呼吸衰竭患者血液中二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。

呼吸衰竭患者可出现酸碱平衡失调，严重时导致酸中毒或碱中毒。

呼吸衰竭患者可能出现水、电解质平衡失调，如低钾、低钠等。

02呼吸衰竭的病因和发病机制外源性病因包括创伤、手术、药物或毒物等。

内源性病因包括神经肌肉病变、肺泡-毛细血管病变等。

病因肺通气不足由于呼吸道狭窄、阻塞或肺泡萎陷等原因，导致肺通气不足。

肺换气功能障碍由于肺泡膜面积减少、顺应性降低或弥漫性病变等原因，导致肺换气功能障碍。

发病机制由于肺通气和换气功能障碍，导致血氧含量降低，引起低氧血症。

低氧血症由于二氧化碳潴留，导致血浆HCO3-浓度增加，引起高碳酸血症。

高碳酸血症病理变化03呼吸衰竭的临床表现和诊断临床表现如气短、胸闷、哮喘和呼吸困难等。

呼吸困难由于缺氧导致皮肤黏膜呈青紫色。

紫绀如躁动、意识模糊、昏迷等。

精神症状如咳嗽、咳痰、咯血等。

其他症状血气分析静息状态下，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。

2023-11-29CATALOGUE目录•呼吸衰竭概述•急性呼吸窘迫综合征•慢性阻塞性肺疾病相关性呼吸衰竭•机械通气在呼吸衰竭中应用•药物治疗在呼吸衰竭中作用•非药物治疗方法探讨•总结回顾与展望未来进展方向呼吸衰竭概述01呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

定义呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。

分类定义与分类包括气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病等。

发病原因包括吸烟、环境污染、职业暴露、感染等。

危险因素发病原因及危险因素包括呼吸困难、发绀、精神神经症状、血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状等。

诊断依据主要依据动脉血气分析结果，同时结合患者病史、临床表现和体格检查进行诊断。

具体标准如下：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。

临床表现临床表现与诊断依据VS急性呼吸窘迫综合征02ARDS定义及诊断标准急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，导致肺血管通透性增加、肺重量增加和肺水肿，从而影响肺的正常通气和换气功能，临床表现为严重的呼吸困难和呼吸衰竭。

诊断标准根据柏林定义，ARDS的诊断需满足以下条件：急性起病；双侧肺浸润影；不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释的呼吸衰竭；需要机械通气。

ARDS发病机制与病理生理改变发病机制ARDS的发病机制包括直接肺损伤和间接肺损伤。

直接肺损伤通常由肺炎、误吸、肺挫伤等引起；间接肺损伤可由脓毒症、重症胰腺炎、大量输血等引起。

这些损伤导致肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，引发炎症反应和凝血系统激活，进一步加重肺损伤。