中医执业医师西医内科学复习摘要：慢性呼吸衰竭

I、名词解释1．COPD：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。

2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。

3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。

4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。

5．社区获得性肺炎（CAP）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。

以感染肺炎链球菌最多见。

6．医院获得性肺炎（HAP）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。

7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。

8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。

9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。

10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

动脉PaO2﹤60mmHg，或伴PaCO2﹥50mmHg，即为呼吸衰竭。

11．I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；PaO2﹤60mmHg， PaCO2降低或正常。

12．II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；PaO2﹤60mmHg，同时伴 PaCO2﹥50 mmHg。

13．A-S综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。

14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。

15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。

中西医结合内科学执业医师考试知识点总结--呼吸系统疾病一、慢性支气管炎(咳嗽、喘证)1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰；2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。

发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。

长期发复一肺气肿；每年发病累计3个月并连续2年或以上。

3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期；4、西医治疗，急性发作期首要治疗是一一控制感染一B内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类；5、中医治疗风寒犯肺一一三拗汤加减；风热犯肺一一麻杏石甘汤加减；痰浊阻肺一一二陈汤合三子养亲汤；痰热郁肺一一桑白皮汤；寒饮伏肺一一小青龙汤；肺气虚一一补肺汤；肺脾气虚一一玉屏风散合六君子汤；肺肾阴虚一一沙参麦冬汤合六味地黄丸。

二、支气管哮喘(哮病)1、发病机制：(1)体液和细胞免疫共同介导；(2)气道慢性炎症一一哮喘的本质；(3)气道高反应性一一共同病理生理特征；(4)胆碱能神经功能亢进。

2、中医病机宿根宿痰伏肺；病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关。

3、表现特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；持续状态：哮喘持续24小时；发作时X线：可见两肺透光度增加；4、西医治疗(1)8 2受体激动剂一一首选，沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗；(2)茶碱类(氨茶碱)一一抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节；(3)抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上M胆碱受体；(4)激素一一抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成。

5、中医治疗寒哮一一射干麻黄汤；热哮一一定喘汤；肺虚一一玉屏风散；脾虚一一六君子汤；肾虚一肾气丸或七味都气丸。

三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽)(一)病因病理1、病因(1)细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌。

克雷伯杆菌肺炎一一是医院获得性肺炎的主要致病菌；(2)病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高90%；(3)支原体肺炎；(4)真菌性肺炎；(5)肺炎衣原体肺炎；(6)非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎；2、病理肺炎链球菌肺炎病理改变分期：充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期；(二)中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切(三)表现：1、细菌性肺炎(1)肺炎球菌肺炎起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸困难一休克肺中毒肺；肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音；并发症少见。

中医执业医师考试《内科学》考点纵览：呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

(一)发病机制和病理生理1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制(1)通气不足(2)通气/血流比例失调产生缺O2，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。

比值>0.8形成生理无效腔增加，若<0.8，则形成肺动静脉样分流。

(3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。

(4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

(5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响(1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。

缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。

轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

(2)对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。

缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

(3)对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

(4)对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。

肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。

当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。

西医内科学第一单元呼吸系统疾病细目一慢性阻塞性肺疾病一、病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。

COPD的病因：吸烟是最主要的病因。

二、临床分级与临床表现Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%（最有助于诊断），FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。

三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。

2）自发性气胸：急性并发症。

3）慢性肺源性心脏病：COPD的最终结局。

四、治疗（一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。

1.支气管扩张药：1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药2.祛痰药3.糖皮质激素：FEV1＜50%4.长期家庭氧疗：氧流量1～2L/min，吸氧持续时间＞15h/d。

（二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗细目二慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。

病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。

睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。

二、临床表现肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：多由急性呼吸道感染所诱发。

1.呼吸衰竭1）低氧血症；2）高碳酸血症2.心力衰竭以右心衰竭为主。

三、并发症1.肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。

2.酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。

3.心律失常4.休克5.消化道出血四、实验室检查及其他检查X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；②右心室肥大：心界向左扩大。

四、治疗（一）急性加重期治疗1.控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。

呼吸衰竭一、概念：1.I型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于换气功能障碍（V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流），如严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

2.II型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；主要见于通气功能障碍。

常见于慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。

（I换II通）3.发病机制和病理生理：低氧血症和高碳酸血症发生机制：①肺通气不足②弥散障碍③V/Q比例失调（降低）。

对机体的影响：①肺性脑病：轻度CO2可兴奋呼吸，CO2潴留会抑制呼吸。

②缺氧和高碳酸血症引起肺心病③低PaO2会兴奋呼吸中枢；CO2是强力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO2>80mmHg时会抑制呼吸④PaCO2升高>45mmHg，会引起呼酸；严重缺氧时乳酸增多而引起代酸。

慢性呼衰长期CO2潴留，会引起PaCO2增高、HCO3-增多呼酸+代碱二、实验室检查：1.苗式三步法：2.应用血气分析对呼吸功能的判断：①通气功能障碍：△PaCO2↑约等于△PaO2↓②换气功能障碍：PaO2↓，PaCO2正常或降低③通气和换气功能障碍并存：△PaCO2↓>△PaO2↑（+5mmHg） PaCO2下降尤为明显三、治疗：I型高浓度 >35% II型低浓度 <35%四、急性呼吸衰竭：临床表现：发绀（最典型）、呼吸困难、精神神经症状、上消化道出血；治疗：保持呼吸道畅通、氧疗、呼吸兴奋剂（绝对禁止使用呼吸抑制剂：可待因）尼可刹米、洛贝林用于 II型呼衰五、慢性呼吸衰竭：1.常见病因：COPD 2.临床表现：呼吸困难（CO2潴留浅慢呼吸或潮式呼吸）；随CO2升高可表现出先兴奋后抑制的现象。

3.治疗：①氧疗②纠正酸碱平衡失调：纠正呼酸时，应注意纠正代碱，通常给于盐酸精氨酸+氯化钾。

③慢性呼衰使用呼吸兴奋剂给氧浓度可稍高（>40%）；注：缺氧后细胞内K+移出细胞外，造成高钾血症；。

西医内科学一、呼吸系统疾病（肺）1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）（1）概念：持续存在的气流受限不完全可逆，呈进展性发展，主要累及肺部，引起各脏器的损害，是我国肺心病和呼吸衰竭的主要原因。

（2）病因：吸烟、职业粉尘和化学物质、环境污染、感染（3）体征：桶状胸、叩诊过清音、肺下界和肝浊音界下移（4）并发症：2型呼衰（缺氧和二氧化碳潴留）、自发性气胸、慢性肺源性心脏病（右心衰竭为主）（5）诊断：FEV1/FVCV70%对CoPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义（6）治疗：稳定期：戒烟、支气管扩张药（主要治疗药物，松弛平滑肌，β2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醇、特布他林，以及抗胆碱能药、茶碱类药）、糖皮质激素（布地奈德）、祛痰药（盐酸氨溟索）、家庭吸氧（氧流量l-2L∕min,持续时间＞15h∕d）急性加重期：控制感染（选用敏感抗生素是最重要的治疗措施）、短效的β2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醉、糖皮质激素（泼尼松龙）、低流量吸氧（l-2L∕min）2、慢性肺源性心脏病（1）概念：由慢性支气管、肺、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心房肥大，右心衰竭的一类心脏病（慢支3C0PD3肺心病）（2）体征：呼衰（低氧血症、二氧化碳潴留）、右心衰（肝肿大压痛、肝-颈静脉反流征阳性、踝以上水肿、颈静脉怒张）（3）并发症：肺性脑病（首要死亡原因）、酸碱平衡失调和电解质紊乱（最常见，以呼酸为主）、心律失常、休克、消化道出血（4）检查：心电图今电轴右偏、重度顺钟向转位、RV4+SV521.2mV,肺形P波（5）治疗：控制感染、改善呼吸功能、控制心衰（利尿剂-氢氯睡嗪+螺内酯、强心剂、血管扩张剂）、控制心率失常（小量毛花背C、地高辛，避免使用β受体激动剂引起他管痉挛）、应用糖皮质激素、抗凝治疗（低分子肝素预防血栓）、甘露醇（脑水肿使用）3、支气管哮喘（1）概念：多种炎性细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，多基因遗传疾病。

本节考点：慢性呼吸衰竭(1)病因(2)病理生理一、病因慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见，如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。

胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。

二、病理生理缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。

C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。

轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋;PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态(C02麻醉)。

同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

严重缺氧可使心肌收缩力降低。

缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。

C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

缺氧可引起继发性红细胞增多。

5.对酸碱平衡和电解质的影响(1)缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG(阴离子间隙)性代酸。

(2)C02潴留可引起呼吸性酸中毒。

(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱。

Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。

代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。

西医内科学教学大纲:慢性呼吸衰竭
［目的要求］
1．掌握慢性呼吸衰竭的常见病因、临床表现及诊断根据、治疗原则与措施。

2．熟悉呼吸衰竭的分类方法及标准，分型诊断的治疗学价值。

3．了解呼吸衰竭的发病机制与病理改变。

［教学内容］
1．概述：重点讲解呼吸衰竭的概念、急性与慢性呼吸衰竭的区别。

2．病因与发病机制：重点介绍Ⅰ型及Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

简要介绍五大发病机制的特点及与临床表现的关系。

3．病理：缺氧和二氧化碳潴留对机体各系统及代谢的影响。

强调呼吸衰竭的本质为缺氧和二氧化碳潴留。

4．临床表现：缺氧和二氧化碳潴留引起多系统症状，着重讲授肺性脑病的临床表现。

5．辅助检查：动脉血气分析的正常值及诊断意义。

6．治疗：氧疗、抗感染、通畅气道、呼吸兴奋剂的应用、人工机械通气的应用等。

［教学方式］
多媒体结合板书讲授。

内科学考点笔记内科学权重西医内科学这门课程占整个执业医师考试的8%的出题量，约40～50题左右。

重点为COPD，肝硬化，心力衰竭，肾小球肾炎。

考试大纲第一单元呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。

COPD的病因复杂，至今尚未完全明了。

1.吸烟最主要的病因。

2.环境污染3.感染因素4.气候5.机体内在因素临床分级与临床表现临床分级Ⅰ级（轻度）：FEV1／FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

Ⅱ级（中度）：FEV1／FVC＜70%，80%＞FEV1≥50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

Ⅲ级（重度）：FEV1／FVC＜70%，50%＞FEV1≥30%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

Ⅳ级（极重度）：FEV1／FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1%＜50%预计值，伴呼吸衰竭。

临床表现1.症状起病缓慢，病程漫长并逐渐加重。

（1）慢性咳嗽随病程发展可终身不愈，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

（2）咳痰一般为白色黏液或浆液泡沫状痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。

（3）气短及呼吸困难为COPD的典型症状。

（4）喘息和胸闷（5）其他2.体征早期可无异常，随疾病进展出现：桶状胸，呼吸变浅、频率增快，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移，呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

并发症1.慢性呼吸衰竭多由肺部感染诱发，确诊依赖于动脉血气分析，出现缺氧及高碳酸血症的一系列表现。

2.自发性气胸为急性并发症。

3.慢性肺源性心脏病是COPD的最终结局。

实验室检查及其他检查1.肺功能判断气流受限的主要客观指标，对诊断COPD、评估严重程度、疾病进展、预后及对治疗的反应等有重要意义。

其中主要指标为第一秒用力呼气容积（FEV1）出现减少，且FEV1／FVC＜70%。

中医执业医师《内科学》复习笔记：呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制(一)慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰)感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称：慢支感染球流感理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系)2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高;呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少(二)阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查呼吸功能检查慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80%肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%五、COPD的分型：a型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。

心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。

一、西医病因病理
1.病因慢性呼吸衰竭由支气管、肺疾病引起为常见，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着病、肺结节病，胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、严重的脊柱侧后凸、关节强直性脊柱炎、重症肌无力、呼吸肌营养不良、脊髓侧索硬化症等亦可引起慢性呼衰。

2.发病机制和病理
(1)缺氧和高碳酸血症发生机制多种原因引起肺的通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉样分流等病理变化，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起肺、心、脑、肝、肾等多脏器缺氧，导政酸碱平衡失调和代谢紊乱。

(2)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响。

二、中医病因病机
中医认为，呼吸衰竭的病位在肺，各种肺系疾病迁延不愈，致肺气虚损，病久可累及于脾、肾、心。

本病的病机总属本虚标实，本虚为肺、脾、肾、心虚，标实为痰浊、瘀血、水饮。

肺、脾、肾、心虚损为发生本病的主要内因，感受外邪是引起本病的主要诱因，痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。

三、临床表现
除导致慢性呼吸衰竭原发疾病的症状体征外，主要临床表现是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱。

1.呼吸困难。

2.发绀。

3.神经精神症状。

4.血液循环系统症状。

5.消化道和泌尿道症状。

临床执业医师——慢性呼吸衰竭[病因]慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。

胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。

[发病机制和病理生理]一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。

肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。

呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系。

（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。

正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。

则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。

通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。

此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。

故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。

由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。

通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。

因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。

临床执业医师——慢性呼吸衰竭[病因]慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。

胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。

[发病机制和病理生理]一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。

肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。

呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系。

（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。

正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。

则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。

通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。

此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。

故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。

由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。

通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。

因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。

西医综合考研：慢性呼吸衰竭(1)病因：慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。

胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

(2)临床表现：慢性呼吸衰竭的临床表现主要有呼吸困难、神经症状及循环系统表现。

①呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长→浅快呼吸→若并发 PaCO2 潴留，PaCO2 升高过快或CO2 麻醉→浅慢呼吸或潮式呼吸。

②神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO2 潴留时，随PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象(出现兴奋症状时切忌用镇静或催眠药)。

肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

③循环系统表现：CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数患者心率增快;因脑血管扩张产生搏动性头痛。

(3)诊断与辅助检查：慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼衰患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60 mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

(4)治疗：①氧疗：COPD患者常伴有 CO2 潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。

②机械通气：可选用有创或无创机械通气，COPD 急性加重早期给予无创机械通气。

③抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。

④呼吸兴奋剂的应用：慢性呼衰时呼吸兴奋剂阿米三嗪通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

呼吸兴奋剂多沙普伦、尼可刹米、及阿米三嗪作用机制：(1)急性呼吸衰竭呼吸兴奋剂：多沙普伦、尼可刹米和洛贝林起效迅速，因此可作为急性呼吸衰竭的呼吸兴奋剂。

尼可刹米和洛贝林副作用太大，现在主要使用多沙普伦。

①多沙普伦和尼可刹米：多沙普仑和尼可刹米能选择性的直接兴奋脑呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加。

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2017年中西医执业医师预测考点：慢性呼吸衰竭
2017年中西医执业医师考试在8月26日，离现在没有几天了，考生要好好加油，整理一下考点！小编整理了一些重要的考点，这些考点非常有可能要考，考生有时间可以看看！慢性呼吸衰竭(喘证，喘脱，闭证，厥证)
(一)病因
最常见的――慢性阻塞性肺疾病。

(二)中医病机
病位在肺，与脾、肾、心关系密切;
本虚标实：本虚：肺脾肾心虚;标实：痰浊，瘀血，水饮。

(三)血气分析
I型呼衰：PaO2<60，PaCO2≤40;
II型呼衰：PaCO2>50 和(或)PaO2<60;
代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高;
失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH<7.35.
(四)治疗：保持呼吸道通畅，氧，抗感染，机械通气
I型呼衰：给予高浓度(>35%)吸氧;
II型呼衰：给予持续低浓度给氧→使颈动脉窦兴奋性降低。