口腔颌面部间隙感染41例临床分析【摘要】目的探讨口腔颌面部间隙感染的临床特点和治疗效果。
方法对本院2008年1月至2013年1月收治的口腔颌面部间隙感染41例患者进行临床分析。
结果该病感染的病因以牙源性感染为多见，感染部位主要为颌下间隙感染。
41例患者经治疗后痊愈或症状缓解。
结论口腔颌面部间隙感染的治疗应采取全身抗炎、支持疗法与局部治疗相结合的综合治疗原则。
【关键词】口腔；颌面部；间隙感染口腔颌面部间隙感染是口腔科的常见病与多发病，系指口腔、咽喉、面部及颈部软组织感染化脓性炎性反应[1]。
主要临床表现为感染局部肿痛，病情严重者甚至出现高热、白细胞计数改变等症状。
现对湖北省咸丰县人民医院2008年1月至2013年1月收治的口腔颌面部间隙感染41例患者进行临床分析，报道如下。
1 临床资料41例患者中，男17例，女24例。
年龄范围为8～73岁，平均46.8岁。
感染部位：颌下间隙感染12例，咬肌间隙感染9例，翼颌间隙感染6例，眶下间隙感染4例，舌下间隙感染1例，颏下间隙感染3例，咽旁间隙感染2例，颊间隙感染3例，多间隙感染1例。
感染病因：牙源性感染32例，腺源性感染7例，损伤性感染1例，医源性感染1例，血源性感染0例。
对病例做细菌培养和药敏试验，其中金黄色葡萄球菌18例、溶血性链球菌14例、大肠杆菌5例、厌氧菌3例、绿脓杆菌1例。
药敏试验均找到敏感抗生素。
2 治疗方法全部病例均采用综合治疗方法[2]。
根据细菌培养结果和药敏试验选用抗生素治疗，以控制感染、局部脓肿的形成。
选用广谱抗生素及甲硝唑静脉滴注控制感染，以维持电解质平衡，改善患者的机体状况、增强抵抗力。
病情严重者可选用两种以上的抗生素联合应用。
对病情不严重者可采用局部治疗。
炎性病灶已化脓并形成脓肿，或脓肿已自溃而引流不畅时，应及时行切开引流术或扩大引流术[3]。
对有并发症患者的治疗除加大抗生素剂量外，均采用对症治疗。
清除病灶：因冠周炎、龋齿引起的感染患者，炎症控制后及时拔除患牙。
口腔颌面部间隙感染6例治疗总结摘要】目的总结口腔颌面部间隙感染的治疗经验，提高临床治愈率。
方法回顾性分析我科在2009-2012年所遇到的6例间隙感染患者，行脓肿切开引流术，并及时合理大量应用抗生素。
结果 5例患者痊愈出院，1例患者死亡。
结论口腔颌面部间隙感染可引起败血症，严重者可危及生命，早期的发现、及时合理的抗生素应用、充分的引流对感染的控制及预后至关重要。
【关键词】间隙感染切开引流糖尿病【中图分类号】R781.05 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）26-0152-01口腔颌面部间隙感染很常见，均为继发性，常见为牙源性或腺源性感染扩散所致，感染多为需氧与厌氧菌引起的混合感染，也可为葡萄球菌、链球菌等引起的化脓性感染，或厌氧菌等引起的腐败坏死性感染[1]。
口腔颌面部间隙感染的过程与转归受病员的抵抗力、细菌的毒力和治疗措施三方面的影响，如延误治疗，可引起全身并发症，形成败血症，甚至感染性休克，死亡率高达30－40％[2]。
所以正确的治疗口腔颌面部间隙感染非常重要。
回顾2009年—2012年我科治疗的口腔颌面部间隙感染的患者6例，现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组6例中，男性2例，女性4例，治愈5例，死亡1例，治愈率83.3％。
1.2 病例选择女，4岁，因反复上呼吸道感染引起右侧颌下淋巴结炎，导致右侧颌下脓肿。
查体：体温38.5℃，右侧颌下区明显肿胀，皮温升高，有波动感；女，47岁，因46残冠反复根尖周炎症引起右侧颌下间隙、咬肌间隙及翼内间隙感染。
查体：体温38.7℃,右侧面部皮肤发红，皮温升高，张口度约一横指，右面部肿胀，变硬，压痛（++）。
女，50岁，因左侧腮腺慢性炎症急性感染化脓引起左侧腮腺区脓肿波及咬肌间隙。
查体：左侧面部肿胀，压痛明显，未及波动感，轻压左侧腮腺区可见导管口有脓性液体溢出。
女，52岁，因13、14残根根尖化脓性炎症引起眶下间隙感染。
查体见眶下区肿胀，波及内眦、眼睑、颧部皮肤，局部皮肤发红，张力变大，眼睑水肿、鼻唇沟消失，眶下区可扪及波动感。
对青霉素在口腔颌面部感染中作用的探讨【中图分类号】r782.3【文献标识码】a【文章编号】1674-7526（2012）06-0291-01口腔颌面部感染是口腔颌面部常见病，怎样合理有效地应用抗生素，直接影响疾病的转归。
众所周知，青霉素属于繁殖期杀菌剂，对口腔颌面部感染的大多数致病茵有杀灭作用。
但由于青霉素的广泛使用及滥用青霉素现象普遍，致使对青霉素耐药菌株逐渐增多。
本文复习了国内外有关资料及文献，统计了近三年来我院口腔颌面部感染脓液培养及药效试验病例，对青霉素在颌面部感染中的作用提出新的见解。
1临床资料与结果本文收集2009-2012年我院就诊口腔颌面部感染342例，其中做脓培养及药效试验94例。
结果有菌生长72例（76%），72例各致病菌对青霉素无一例高敏及中敏，弱敏感8例，不敏感64例（见表1）。
2讨论这94例口腔颌面部感染以牙源性及腺流性为主，病人多来自农村，儿童占多半，就其使用青霉素史来看，有些曾使用过，有些未使用过。
究其原因比较复杂，各致病菌耐药性可产生干各个环节，现就有关问题阅述如下。
2.1关于细菌对抗生素耐药性的来源（1）天然耐药：是指自然界中细菌的某些种属，对某些抗生素天然不敏感。
临床上广泛使用青霉素g通过治疗选择，在医院中的耐药菌株出现很普遍。
（2）获得性耐药：是指敏感菌与药物接触后产生的变异菌株而呈现的，其中之一是青霉素型，如肺炎球菌在含有少量青霉素药液的真培养中多次培养，细菌逐步呈现梯式地获得耐药性。
（3）耐药性的转移，是指耐药菌株药性转移给致感菌的一种现象，一种是通过耐药菌与致感菌之间的“接合”而转移耐药性，称为传染性耐药，另一种是通过噬菌体转移耐药性，称为转导，临床上金葡菌与耐药性的转移有很大关系。
2.2关于细菌对青霉素耐药性原因的分析（1）临床上使用青霉素已七十年。
在青霉素初发现时，天然耐青霉素的金葡菌菌株极其罕见。
随着青霉素的广泛应用，耐药菌株比例逐渐增多。
有人曾分析世界各地住院病人分离出葡萄球菌菌株的敏感变迁情况，发现1942年尚无耐青霉素g者，1952年对青霉素g耐药者达75%，1953年达83%。
