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维生素D缺乏病的诊断提示及治疗措施维生素D缺乏病（vitaminDdeficiency-rickets）是指因缺乏维生素D引起体内钙磷代谢异常，造成骨骼钙化不良而致骨骼软化性病变。
多见于6个月至2岁的婴幼儿。
本病重症患儿已不多见，也很少直接危及生命，但因生长发育受阻，免疫力降低，易并发肺炎、肠炎等感染而迁延不愈，是儿童保健重点防治的疾病之一。
【诊断提示】1.病史婴幼儿期有很少户外活动或不晒太阳或未按时添加辅食及鱼肝油等病史。
2.临床表现有易惊、夜啼、多汗等神经精神症状。
颅骨软化，方颅，鞍状头，囟门大或闭合迟，出牙晚，串珠肋，鸡胸，手（足）镯样隆起，X形或O形腿，肌肉软弱，韧带松弛等。
表现为坐、站、行走延迟。
按其发展阶段，可分为活动性佝偻病（初期、激期）、恢复期和后遗症期。
3.血液生化检查血清钙，磷降低（钙磷乘积＜30%为活动期），碱性磷酸酶升高。
4.X线检查长骨骺端可见临时钙化带模糊或消失，干骺端膨大呈杯状，骨质脱钙，骨骼变形或病理性骨折等。
【治疗措施】（1）加强护理、合理喂养、坚持户外活动和晒太阳，防治并发症。
（2）维生素D疗法：初期每日口服维生素D5000～10000U，连服1个月；不能口服者可肌注维生素D₂，每次40万U（或维生素D₃30万U），连用1～2次，每次间隔1个月。
激期每日口服维生素D1万～2万U，连服1个月；不能口服者可肌注维生素D₂，每次40万U（或维生素D₃30万U），连用2～3次，每次间隔1个月。
在维生素D治疗同时，给予适量的钙剂，尤其用肌注维生素D疗法开始前，方法见婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症。
恢复期在夏秋季多晒太阳即可，冬季给予维生素D₂10万～20万U，1次口服或肌注。
（3）对骨骼畸形后遗症可采取主动或被动运动的方法矫正。
严重上下肢畸形，在4岁后佝偻病已愈者，可考虑手术矫形。
中西医治疗维生素D缺乏性佝偻病良方【概述】维生素D缺乏症是婴幼儿较常见的营养性缺乏症，以钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良为特征，严重者发生骨骼畸形。
由于儿童保健工作的大力开展，我国重度维生素D缺乏性佝偻病的发病率已显著减少，但随着工业的发展，城市空气污染，房屋建筑密集，农村中预防工作尚未普及，轻度及中度佝偻病为数仍多，严重影响小儿的正常生长发育。
我国北方佝偻病患病率远远高于南方，可能与北方冬季时间较长，日照时间短，寒冷季节户外活动少有关。
根据本病临床以多汗、夜惊，发育迟缓等症状表现，属于中医“五迟”范畴。
类似本病的症状记载也散见于“疳证”、“解颅”、“汗证”、“夜惊”等症中。
【病因病理】一、西医病因病理西医学认为本病的发生与季节、气候、喂养方式，出生情况，生活习惯、环境卫生等因素有关。
而归根结底，主要是由于直接或间接地影响维生素D不足或维生素D代谢障碍的结果。
（一）病因1．内源性维生素D不足太阳光谱中，紫外线(波长在240～315nm)可使皮肤中的7一脱氢胆固醇生成维生素D3。
皮肤接触日光中紫外线不足则身体缺乏内源性维生素D。
所以只要是对紫外线有一定影响的因素，例如各地区的地理条件，季节因素、大气污染、生活习惯、肤色人种等，均可造成内源性维生素D不足。
2．外源性维生素D不足主要是指含维生素D食物摄入不足。
食物中乳、蛋黄、肝类均含维生素D，但除蛋黄含维生素D量稍高(140～390u/100g)外，能供婴儿饮食的乳类含维生素D较少。
谷类蔬菜和水果中维生素D含量亦较少。
故一般从饮食上不能保证足够的维生素D。
3．食物中钙磷的影响食物中钙磷比例不当，或含有过量植酸而又缺乏维生素D时，会影响钙的吸收。
如牛乳中钙磷比例不适宜，人乳中钙磷比例较适宜。
谷类食品中富含植酸等。
4．婴幼儿生长发育特点婴幼儿时期生长相对过速，所需维生素D也多。
未成熟儿或多胎儿更因先天不足、肝肾机能发育不完善，维生素D及钙磷贮备量均不足，且吸收不良，不能很好利用。
维生素D缺乏性手足搐搦症的诊断提示及治疗措施维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥。
本病因缺乏维生素D引起血液、组织中钙离子降低，使神经肌肉兴奋性增强，出现全身惊厥，手足肌肉兴奋性增强，全身肌肉抽搐或喉痉挛等。
多见于4个月至3岁的婴幼儿。
【诊断提示】（1）对婴幼儿，特别1岁以内（尤其3～9个月）人工喂养或早产儿，有反复发作的无热惊厥，发作间歇期意识清楚。
其母孕期中多有下肢痉挛史；在冬春季节发病率更高。
（2）轻症没有典型发作的症状，但可通过刺激神经肌肉而引出体征，典型发作者可有惊厥、喉痉挛和手足搐搦。
（3）有维生素D缺乏史或佝偻病体征，血钙低于1.75～1.88mmol/L或离子钙＜1.0mmol/L。
【治疗措施】1.急救处理喉痉挛时，应先将舌拉出进行人工呼吸或加压给氧，必要时做气管插管以保证呼吸道通畅，惊厥发作时应立即肌内或静脉注射苯巴比妥钠7～10mg/（kg·次），或地西泮0.2～0.5mg/（kg·次），或10%水合氯醛0.5ml/（kg·次）保留灌肠。
发作停止后以小量镇静药维持：苯巴比妥钠2～3mg/（kg·次），1次/6～8h，用2～3d。
2.钙剂治疗立即用10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg加等量10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，如发生心动过缓即减慢注入速度或停止，每日注射1～3次。
痉挛停止后可改口服10%氯化钙5～10ml，3～4次/d，5～7d后改用葡萄糖酸钙0.25～0.5g，3～4次/d，维持3周以上。
3.维生素D治疗补钙治疗3～5d后可给维生素D，由小剂量开始2500～5000U/d，1周后可增至5000～1万U/d，疗程与佝偻病相同。
4.其他若以上治疗后发作仍不停止，应测血清镁，伴有低镁血症时，给予25%硫酸镁0.25ml/kg，深部肌内注射。
2. 长期缺乏维生素D会有哪些后果？2、长期缺乏维生素 D 会有哪些后果？在我们的日常生活中，维生素 D 是一种常常被提及但又可能容易被忽视的重要营养素。
你或许知道它对身体有益，却未必清楚长期缺乏维生素 D 会带来的一系列严重后果。
首先，让我们来了解一下维生素 D 到底是什么。
维生素 D 是一种脂溶性维生素，它在人体中发挥着诸多关键作用。
与其他维生素不同，维生素D 可以通过晒太阳由皮肤合成，当然，也能从某些食物中获取，比如鱼肝油、蛋黄、乳制品等。
长期缺乏维生素 D，首当其冲影响的就是骨骼健康。
维生素 D 有助于促进肠道对钙和磷的吸收，维持血液中钙和磷的正常水平，从而保证骨骼的正常矿化和生长。
当维生素 D 缺乏时，钙和磷的吸收减少，血钙水平降低，机体为了维持血钙的正常，会促使甲状旁腺激素分泌增加，动员骨钙入血。
长此以往，会导致骨骼变薄、变脆，增加骨折的风险，尤其是对于儿童和老年人来说，后果更为严重。
儿童可能会患上佝偻病，表现为骨骼生长迟缓、骨骼畸形，如鸡胸、漏斗胸、O型腿或 X 型腿等。
而老年人则容易患上骨质疏松症，轻轻一摔就可能导致骨折，严重影响生活质量。
除了对骨骼的直接影响，长期缺乏维生素 D 还会影响肌肉功能。
肌肉需要足够的钙来正常收缩和放松，而维生素D 缺乏会导致肌肉无力、肌肉疼痛，甚至增加跌倒的风险。
对于老年人来说，这一点尤为重要，因为跌倒可能引发一系列的健康问题。
在免疫系统方面，维生素 D 也扮演着重要的角色。
长期缺乏维生素D 可能会导致免疫系统功能减弱，使人体更容易感染疾病，包括常见的呼吸道感染、流感等。
研究表明，维生素 D 能够调节免疫细胞的活性，增强身体对病原体的抵抗力。
心血管健康也与维生素 D 密切相关。
缺乏维生素 D 可能会增加心血管疾病的发病风险，如高血压、心脏病和中风等。
这是因为维生素D 有助于调节血压、减少炎症反应，并对血管内皮功能产生积极影响。
此外，长期缺乏维生素 D 还可能对精神健康产生影响。
维生素d缺乏，血清总25羟基维生素d诊断标准维生素D缺乏是一种常见的健康问题，尤其是在冬季或者日照不足的地区。
血清总25羟基维生素D是检测维生素D水平的主要指标，而且也是诊断维生素D缺乏的标准之一。
在本文中，我们将详细介绍血清总25羟基维生素D的诊断标准，以及与维生素D缺乏相关的症状、原因和治疗方法。
一、血清总25羟基维生素D的诊断标准血清总25羟基维生素D的正常范围通常在20-50 ng/mL之间，而且已经被广泛接受为维生素D水平的理想范围。
根据血清总25羟基维生素D的水平，维生素D的缺乏可以被分为不同的程度：1.轻度缺乏：血清总25羟基维生素D水平在10-20 ng/mL之间。
2.中度缺乏：血清总25羟基维生素D水平在5-10 ng/mL之间。
3.重度缺乏：血清总25羟基维生素D水平低于5 ng/mL。
除了上述的标准之外，血清总25羟基维生素D的水平还会受到个体差异、季节、地理位置、日照时间等因素的影响。
因此，建议在进行维生素D水平检测时，应该综合考虑上述因素，并由专业医生进行诊断和治疗。
二、维生素D缺乏的症状维生素D缺乏会导致一系列的健康问题和症状，包括骨骼问题、肌肉问题、免疫系统问题等。
最常见的症状包括骨质疏松、骨折、肌肉无力、疲劳、抑郁等。
此外，还有一些其他症状，如头痛、胃肠道问题、睡眠问题等。
三、维生素D缺乏的原因维生素D缺乏的原因多种多样，包括不足的阳光照射、饮食不均衡、肠道吸收问题、肾脏问题等。
在日照不足的地区，尤其是冬季，人们往往面临维生素D缺乏的风险。
此外，饮食中缺乏维生素D的食物，或者摄入的维生素D无法被充分吸收，也会导致维生素D缺乏。
四、维生素D缺乏的治疗方法针对维生素D缺乏，首先应该进行血清总25羟基维生素D水平的检测，以确认是否存在维生素D缺乏。
在确定维生素D缺乏的情况下，可以采取以下治疗方法：1.补充维生素D：可以通过口服维生素D补充剂来增加体内维生素D的水平，从而缓解维生素D缺乏的症状。
维生素D缺乏症的主要原因有以下几点： (一) 日光照射不足 人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过 )，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。
(二) 维生素D摄入不足 乳类( 包括母乳和牛乳 )中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当( 1.2：1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙，也可影响钙、磷的吸收。qdA疾病库，最全的疾病资料库，最新的健康资讯平台，牵挂您身体健康的朋友！
(三) 生长过速 生长速度快的婴儿期，骨骼发育快，对钙的需要量也多，故易致缺乏。早产儿则因体内钙和维生素D储备不足，生后生长速度较快，也易患佝偻病。2岁后生长速度渐慢，且户外活动增多，故佝偻病的患病率和活动性佝偻病较少。重度营养不良患儿因生长迟缓而少患佝偻病。
(四) 其他疾病的影响 慢性胃肠道疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。肝和肾是羟化维生素D的器官，有病时可影响维生素D的羟化过程，也可影响钙、磷的吸收和利用。另外，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥类药物，可促进肝氧化酶的作用使维生素D3和25-(OH)D3分解失去活性，导致佝偻病。
维生素D缺乏症对钙磷代谢的调节影响 (一) 1，25-(OH)2D3的作用 1．对肠的作用 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化。 2．对骨的作用 促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。 3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓度。 (二) 甲状旁腺素(PTH )的作用 1．对肠的作用 促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强。 2．对骨的作用 促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制成骨细胞的形成，使新骨不能钙化。 3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙降低，血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收，使尿磷增加。 (三) 降钙素(CT )的作用 1．对肠的作用 可能抑制肠道对钙、磷的吸收。 2．对骨的作用 抑制破骨细胞形成，阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用，使血钙降低。 3．对肾的作用 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。
维生素D缺乏症的诊断 典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断，但对活动早期尚未出现骨 骼体征之前不易诊断，应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶，并作骨骼X线摄片。 碱性磷酸酶多在骨骼体征和X线改变之前已增高，有助于早期诊断。 血液25-(OH)D3( 正常值10～80ng／ml )和1，25-(OH)2D3 ( 正常值0.03～0.06ng／ml )在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。 按1980年全国佝偻病防治科研协作组修订的诊断标准，佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为轻、中、重三度。 (一) 轻 度 只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟，或有某些神经症状。血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍增高。X线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。 (二) 中 度 已发现较明显的骨骼体征，如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大，迟闭及出牙延迟，手(脚)镯及下肢畸形等，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸酶明显升高。X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。 (三) 重 度 严重骨骼畸形，如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、-F肢畸形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍及贫血等。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶显著增高。X线表现除活动性佝偻病征象外，尚有严重畸形或骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。 [鉴别诊断] (一) 呆小病 (克汀病) 因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后2～3个月出现症状。表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后，但骨钙化正常。 (二) 软骨营养不良 属 先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短，五指齐平，腰椎前凸， 臀部后凸等可与佝偻病鉴别。血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状，部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。 (三) 抗维生素D佝偻病 2～3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。 1．低血磷性抗维生素D佝偻病 为遗传性疾病，可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷，故血磷低，尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。对一般治疗剂量的维生素D无效，每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用，并同时口服补磷。 2．远端肾小管性酸中毒 为肾小管上皮细胞膜的一种运转功能障碍。远曲小管泌氢不足，以致影响肾小管对电解质的重吸收功能，从尿中丢失大量钾、钠、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状，伴严重骨骼畸形。临床上表现多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钾和高氯血症等。维生素D治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。 3．维生素D依赖性佝偻病 为常染色体隐性遗传，可分为两型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3发生障碍，血中25-(OH)D3浓度正常。I型为靶器官对l，25-(OH)2D3无反应，所以血中25-(OH)D3及l，25-(OH)2D3浓度均正常。 本病有严重的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，可有氨基酸尿症。可在1岁以内发病，需终身大剂量维生素D。或1，25-(OH)2D3治疗。 4．肾性佝偻病 各种先天性或后天性肾脏疾病引起慢性肾功能障碍，影响维生素D代谢和肾脏排磷功能。血钙低，血磷升高，导致甲状旁腺继发性功能亢进，导致骨骼脱钙，钙盐沉积障碍，而发生佝偻病改变。多有慢性酸中毒及肾功能异常，治疗在于改善肾功能，并用大剂量维生素D3或l，25-(OH)2D3治疗。
维生素D缺乏症的临床表现 佝偻病主要为骨骼病变，同时有肌肉松弛，非特异性神经精神症状，生长迟缓，免疫力低下及相应的血液生化改变。临床上分为以下四期。 (一) 活动早期 (初 期) 多数自3个月左右开始发病，主要表现为神经精神症状。患儿爱哭闹、易激惹、睡眠不宁、多汗(与室温和季节无关)及枕秃。骨骼改变不明显，X线检查也多正常，或仅呈干骺端临时钙化带轻度模糊，血液生化检查变化不多。血清总钙正常值2.25～2.75mmol／L( 9～1lmg／d1 )。血磷可略降低或正常，正常值0.97～1.61mmol/L( 3.0～5.Omg／d1 )，但钙、磷乘积已稍低( 30～40 )，碱性磷酸酶多稍增高。 (二) 活动期 (激 期) 常见于3个月至2岁的小儿，除了神经精神症状更为明显外，主要表现骨骼改变。 1．骨骼系统的表现 (1) 头 部 ① 颅骨软化：多见于3～6个月的婴儿，表现为前囟增大，边缘变软，颅骨软化部分常发生在枕骨或顶骨中央，以手指按压该处，可感颅骨内陷，放松后即弹回，犹如按压乒乓球感觉(称乒乓头)。 ② 方 颅：多见于8～9个月以上小儿，表现为前额角突出，头颅成方形，严重者呈马鞍状或十字状头。 ③ 前 囟：过大或迟至2～3岁方闭合。 ④ 出牙延迟：可迟至10个月甚至1岁后方萌牙，且牙齿缺乏釉质，齿质不坚，易患龋齿。 (2) 胸 部 ① 肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆形隆起，以两侧第7～10肋骨最明显，上下排列如串珠样(见图4)。由于肋骨串珠向内隆起可压迫局部肺组织而影响肺功能，易合并肺炎。 ② 肋膈沟( 赫氏沟，Harrison沟 )： 膈肌附着处的肋骨受膈肌的牵拉而内陷，又因腹部压力使下部肋缘外翻，形成一条横沟状肋膈沟。 ③ 鸡胸或漏斗胸： 多见于1岁左右的佝偻病患儿，肋骨骨骺端内陷，胸骨软化向前突出，形成鸡胸；胸骨下端内陷形成漏斗胸。 (3) 四 肢 ① 腕踝畸形：多见于6个月以上小儿，腕和踝部骨骺处骨样组织增生使局部形成钝圆形环状隆起，状如手、脚镯样，称佝偻病手(脚)镯。 ② 下肢畸形：常见于1岁以上开始站立行走的小儿，在重力影响下引起长骨变形，表现"O"或"X"形腿。 "O"形腿检查时，患儿立位，两足跟靠拢，两膝关节相距< 3cm为轻度，3～6cm为中度，> 6cm为重度。X"形腿检查时，两膝关节靠拢时，两踝关节不能靠拢，以其间距大小定畸形程度如“O”形腿。 (4) 脊柱和骨盆 佝偻病患儿会坐后因负重可致脊柱侧弯或后突；重症佝偻病骨盆前后径变短或扁平状，女孩成年后可致难产。 2．肌张力低下 由于血磷降低影响肌肉糖代谢，患儿全身肌张力低下，关节松弛，腹部膨隆如蛙腹，坐、立、行均发育落后。 3．其 他 由于免疫功能低下，易反复发生呼吸道感染；条件反射形成慢，以及语言发育迟缓等，治疗后可恢复。 4．血液生化改变 血钙可稍低，而血磷明显降低，钙、磷乘积多数低于30，碱性磷酸酶明显增加。 5．X线片骨骼改变 腕部摄片发现长骨骨骺软骨带明显增宽，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状，并有杯口状凹陷，骨干骨质疏松，密度减低，骨皮质变薄，易发生弯曲和骨折。 (三) 恢复期 经合理治疗后上述症状、体征逐渐好转而至消失，血清钙、磷恢复正常，钙磷乘积随之正常，碱性磷酸酶下降，4-6周可达正常。骨骼X线改变也于2～3周后改善并逐渐恢复，骨骺处重新出现临时钙化带，杯口状渐消失，骨密度增浓。 (四) 后遗症期 多见于3岁后小儿。经治疗或自然恢复，临床症状消失，血液生化和X线检查均恢复正常。重度病例可遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形，如"O"形或"X"形腿，方颅及鸡胸等。 除了以上典型的佝偻病外，尚有以下两种临床类型： (1) 先天性佝偻病 母孕期食物中维生素D明显不足，使母体内维生素D极度缺乏，或有严重的软骨病史。新生儿期就出现明显的佝偻病症状和体征，常伴低钙惊厥。血钙、磷降低，碱性磷酸酶增高。骨骼X线检查可见典型的佝偻病改变。 (2) 晚发性佝偻病( 儿童期佝偻病 ) 多见于北方寒冷地区，l0岁以后儿童也有发生活动期佝偻病，主要症状有下肢酸痛和无力，还有多汗、倦怠、下肢麻木，腓肠肌痉挛及睡眠不稳等，而体征不明显。X线检查可见典型的佝偻病骨骼改变。维生素D治疗有效。
