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低血容量休克护理常规

低血容量休克护理常规
低血容量休克护理常规

低血容量休克护理常规

低血容量性休克是外科最常见的休克类型。主要由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失,使有效循环血量降低所致。由于急性大量出血引起的休克称为失血性休克。由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克称为损伤性休克。

(一)主要护理问题

1.体液不足——与大量失血、

失液有关。

2.心输出量减少——与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。

3.组织灌注量改变——与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关。

4.气体交换受损——与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。

5.有感染的危险——与免疫力降低有关。

6.体温过高——与细菌感染有关。

7.有受伤的危险——与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。

(二)护理措施

1.病人平卧位,保暖,保持病室安静。

2.迅速建立两条静脉通路:一路首选大静脉(如股静脉、颈静脉),以便及时补充液体;另一路选外周静脉,遵医嘱输入血管活性物质,必要时配血。

3.保持呼吸道通畅,给氧4~6L/min。

4.维持水、电解质及酸碱平衡,及时抽血进行各项检查。

5.心电监护,详细观察生命体征及血氧饱和度,每15~30分钟记录1次。

6.留置导尿,监测每小时尿量,定期测尿比重,并记录。

7.密切观察意识及皮肤黏膜的色泽变化,使用升压药时要防止外渗。8.病情平稳后,由专人陪送住院。

低血容量休克

低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1:应重视低血容量休克的组织低灌注(E级)。

2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg )、尿量<0.5mL/(h ·kg )、心率>100次/分、中心静脉压(CVP )<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP )<8mmHg 等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃黏膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而,对于可

休克护理查房

第三章外科休克病人的护理 学习指导 学习目标与要求 1、掌握休克的临床表现;休克监测的内容;休克的主要护理诊断以及休克的护理措施。 2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。 3、了解休克微循环的变化。 学习重点 1、休克的临床表现;休克监测的内容;休克评估。 2、感染性休克、失血性休克的病因。 学习难点 休克的评估。 本章内容 休克(shock)是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化,对休克有不同的分类。

按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 (1)低血容晕性休克:常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂或脏器(肝、脾)破裂出血或各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克,后者为创伤性休克。 (2)感染性休克:主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称内毒素性休克。 (3)心源性休克:主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (4)神经源性休克:常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (5)过敏性休克:常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少;或由于大量毛细血管和小静脉扩张,血管床容量扩大,血容量相对不足,使有效循环血量减少。据此,又可将休克作如下分类: (1)低血容量性休克:始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 (2)心源性休克:始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死(梗死范围超过左心室体积的40%),也可由严重的心肌弥漫性病变(如急性心肌炎)及严萤的心律失常(如心动过速)等引起。 (3)心外阻塞性休克:始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。 (4)分布性休克;始动因素是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容最扩大。病人血容量和心泵功能可能正常,但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大,大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。 3、按休克时血流动力学特点分类

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序):刘大为,严静,邱海波, 何振扬,赵灵,黄青青,管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来,低血容量休克 的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前, 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有 效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机,同期对照研究

失血性休克患者的护理查房

失血性休克患者的护理 查房 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】

失血性休克患者的护理查房 时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。

低血容量性休克

您好,欢迎来到好大夫在线!请登录免费注册 抢救低血容量性休克,你准备好了么? 全网发布:2011-06-23 21:24 发表者:安洪宾(访问人次:2194) 三.低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环,避免不可逆休克发生,以降低死亡率。 (一)一般处理 宜取平卧位,下肢略抬高,尽量不搬动,适当保暖(但不宜加温,以防血管扩张和增加组织 耗氧量)。 (二)保持呼吸有效通气量,是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态,氧和二氧化碳弥散都受到影响,严重缺氧时可引起低氧血症,低氧血症又能加重休克,导致恶性循环,因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧,鼻导管插入深度适中;取鼻翼至耳垂间的长度,氧流量保持5—6L/分钟, 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 (三)确保输液通道 急性出血性休克时,末稍血管处于痉挛状态,依靠静脉穿刺输液有困难,应多采取套管针,选颈外静脉或颈内静脉穿刺,成功后保留硅管针套,衔接好输液管进行输液,滴速快,易固 定。 颈静脉距心脏较近,可直接经上腔静脉入心脏,保证液体迅速灌注,便于插管测中心静 脉压,增加抢救成功率。 (四)补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足,扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础,是抗休克的基本措施。输入液体的选择,原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液,输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用,可进一步降低血容量,使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血,将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml,临床实践证明,伍用电介质溶液治疗休克,其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定,往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%,必须输全血,大量失血者应补充等量全血,使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液,凝血因子及血小板大量耗损,应按3:1补充新鲜血。如

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压:成人肱动脉收缩压低于90mmHg,较基础血压降低30mmHg以上,脉压减小。 生命体征改变:仰卧位无低血压,但怀疑存在休克时;改变体位后3-5min测量脉搏、血压,收缩压下降超过10-20mmHg,伴脉搏增加超过15次/分;患者感头昏不适。 组织灌注不足:肢端湿冷;皮肤苍白或发绀;外周脉搏搏动未扪及或细弱;烦躁不安,易激惹;神志淡漠,嗜睡,昏迷;尿量减少或无尿。 交感神经兴奋:精神紧张,焦虑;过度换气;大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克:心前区疼痛;牙痛、肩关节痛、上腹痛;呼吸困难及急促;颈静脉怒张;肺部啰音;心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音;恶心、呕吐。 感染性休克:发热或低体温;呼吸浅速;心动过速或心动过缓;感染病灶表现。 出血性休克: (1)轻度失血(丢失血容量15%):焦虑、心动过速、脉压增大。 (2)中度失血(丢失血容量15%-30%):心跳呼吸增快,脉压减小,尿量轻度减少。 (3)重度失血(丢失血容量30%以上):意识精神状态改变,少尿或无尿。 出血表现:呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克:有接触过敏原病史;突然发病;皮肤红斑和瘙痒;胸闷、气短;腹部不定位的隐痛或绞痛;恶心、呕吐、腹泻;二便失禁;喉头水肿和支气管水肿,呼吸窘迫,发绀;面色苍白,血压下降;烦躁不安。

失血性休克患者的护理查房

失血性休克患者的护理查房时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液:

低血容量性休克

第四节低血容量性休克 低血容量性休克(Hypovolemic Shock),是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因,据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失,包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失,呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失,是指循环容量丢失至循环系统之外,但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内,可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管,其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定,保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准,必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治;同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的,持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不可逆发展,机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷生成显著减少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降,其基本原因是循环容量不足,心脏前负荷不足,导致心输出量下降,组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍,氧合功能受损,导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期,机体可通过代偿心率加快和体循

失血性休克患者的护理查房修订稿

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失血性休克患者的护理查房时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃ P140次/分 R32次/分 BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关

四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液:

低血容量休克治疗指南

低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计,创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素移位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断,监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(E级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,但仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。 低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变,皮肤湿冷,收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg ),尿量<0.5ml/hr 〃kg ,心率>100次/分,CVP <5mmHg 或PAWP <8mmHg 等指标[10]。然而,传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值,血乳酸(>2mmol/L)、碱缺失(<-5mmol/L) [37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。对于每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃粘膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标,人们也认识到具有一定程度的临床意义,尚需要进一步循证医学证据支持。

失血性休克患者的护理查房说课材料

学习资料 仅供学习与参考失血性休克患者的护理查房 时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液:

低血容量性休克复苏指南-中华医学会

创作编号:BG7531400019813488897SX 创作者:别如克* 低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降大于40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5ml/(kg·h)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也指出了在休克复苏中每

低血容量性休克

低血容量性休克 临床表现 1.头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷; 2.烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷; 3.脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀; 4.尿少,甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失,或有液体(水)严重摄入不足史; 2.有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神情淡漠,神志模糊甚至昏迷等; 3.表浅静脉萎陷,肤色苍白至紫绀,呼吸浅快; 4.脉搏细速,皮肤湿冷,体温下降; 5.收缩压低于12.0-10.6kPa(90-80mmHg),或高血压者血压下降20%以上,脉压差在2.6kPa(20mmHg)以下,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30ml)。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量; 2.升压药物; 3.病因治疗:即迅速查明原因,制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量,因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量; 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液; 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺; 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗; 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“A”为主; 2.病情严重,或需与其他疾病鉴别者,检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈:出血或体液丢失停止或基本得到控制,体液及血容量得到补充,血压恢复正常,尿量每小时在30ml以上,尿镜检无异常,休克临床征象消失。 2.好转:病因基本得到控制,血压控制稳定,休克临床征象

低血容量休克诊疗常规

低血容量休克诊疗常规: 一、概述 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量 与心排血量减少,组织灌注不足,细胞代谢混乱和功能受损的病理生理过程。低血容量性休克主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合症(MODS)。创伤、失血是低血容量性休克最常见的原因,其他还有呕吐、腹泻、脱水、利尿等多种原因造成的失液性休克。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心脑等重要器官的血液灌注。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加,并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器,促使神经垂体分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。机体对于低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有竮氧化受阻,无氧酵解增强,ATP生成显著减少,乳酸生成显著增多并在组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要器官发生不可逆损伤,直至发生MODS。

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5ml/(kg·h)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧

低血容量休克病人的麻醉

低血容量休克病人的麻醉 潘继超,男,42岁,因外伤后不省人事半小时入院。PE:BP90/45mmhg,P106次/分,R27次/分。表情淡漠,意识尚清,呼之能应。呼吸浅表,自诉胸闷喘憋。右上腹皮肤擦伤,见皮下瘀斑,腹肌紧,叩诊移动性浊音阳性。拟在全麻下行剖腹探查术。快速开放三条静脉通路,给予地塞米松20mg,咪唑安定3mg,丙泊酚60mg,芬太尼0.2mg,仙林8mg快速诱导插管,机械通气。插管后血压尚能维持在95/60mm Hg 左右。进腹后见腹腔内大量新鲜不凝血及凝血块,同时有多处出血灶,短时间内共吸引出4000ml左右,同时血压开始下降,最低致54/35mmHg,并对麻黄素,多巴胺升压效果不明显,加快补液、输血速度同时泵注多巴胺和多巴酚丁胺7ug/kg/h血压维持不住。此时患者颈动脉搏动几乎摸不到,遂给予副肾素1mg,3mg正肾素1mg间断推注,效果显著。血压上升到86/45mmhg.正肾素副肾素泵注,同时泵注多巴胺2ug/kg/min。17:56测血气:Hg b6.5g/L,HCT17%,PH7.19,B E-11.2mmol/L,lac7.1mmol/l k+2.8mmol/L,Ca1.02mmol/L,PO2318mmHg,PCO242mmHg,SO2100%。说明患者存在代谢性酸中毒,给予5%sb250ml.术中探查见肝破裂,脾破裂,胃破裂,胰腺横断伤。18:46查血气Hgb7.8g/L,HCT23%,PH7.27,BE-5mmol/L,k+3.8mmol/L,iCa0.98mmol/L,PO2184mmHg,PCO232mmHg,SO2100%。5%sb150ml.手术历时3.5小时,术中出血约15000ml尿量

失血性休克患者的护理查房

失血性休克患者的护理查房时间: 地点:医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员: 内容: -、病例汇报 诊断:混合痔出血失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与痔疮有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、渗液,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 手术所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液: 在45分钟内输入1000-2000毫升的等渗盐水、平衡液。一般失血:补液=1:3-4

必要时加压输血、血浆、右旋糖酐,羟乙基淀粉及时纠正酸中毒。先晶后胶,先盐后糖。 2、利尿药:遵医嘱速尿20mg静脉注射 3、止血药:止血敏一日两次静点 4、抗感染:常规使用抗感染药物。 八、本次查房的难点 1、失血性休克的护理措施。 2、失血性休克的治疗原则。 九、讨论 1、失血性休克的临床表现有哪些? 回答:皮肤苍白、出冷汗、四肢冰冷、神志淡漠、脉搏细弱、呼吸急促。 2、失血性休克的输液原则? 回答:先晶后胶,先盐后糖。 十、总结 通过本次查房,大家对失血性休克的临床表现、治疗有了较全面的了解,对失血性休克病人的护理也进行了较深的学习,对以后此类病人的护理提供较好的帮助。

低血容量休克

低血容量休克 1、简介 低血容量休克就是指各种原因引起得循环容量丢失而导致得有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱与功能受损得病理生理过程。近三十年来,低血容量休克得治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克得主要死因就是低灌注以及大出血、感染与再灌注损伤等原因导致得MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面得流行病学资料。创伤失血就是低血容量休克最常见得原因。据国外资料统计,创伤导致得失血性休克死亡者占创伤总死亡例数得10%~40%[5-7]。 低血容量休克得主要病理生理改变就是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克得最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率得关键在于尽早去除休克病因得同时,尽快恢复有效得组织灌注,以改善组织细胞得氧供,重建氧得供需平衡与恢复正常得细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克得最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗得共识性意见,以利于低血容量休克得临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献得Delphi分级 推荐意见1:应重视低血容量休克得组织低灌注(E级)。

2 病因与早期诊断 低血容量休克得循环容量丢失包括显性丢失与非显性丢失。显性丢失就是指循环容量丢失至体外,失血就是典型得显性丢失,如创伤、外科大手术得失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起得急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失就是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量得血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式得不显性体外丢失[9]。 低血容量休克得早期诊断,对预后至关重要。传统得诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0、5mL/(h·kg)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准得局限性。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断得重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸与碱缺失在低血容量休克得监测与预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgCO2)、混合静脉血氧分压(SVO2)等指标也具有一定程度得临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。 3、监测 有效得监测可以对低血容量休克得病情与治疗反应做出正确、及时得评估与判断,以利于指导与调整治疗计划,改善病人得预后。 3、1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量与精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显得变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷得严重程度取决于休克得严重程度。但就是,这些症状并不就是低血容量休克得特异性症状。心率加快通常就是休克得早期诊断指标之一,但就是心率不就是判断失血量多少得可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量得失血,仅表现为轻度心率增快。 血压得变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血得失血性休克维持“可允许性低血压”(permissive hypotention) [32]。然而,对于可

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