高钠血症诊治策略
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高钠血症高氯血症紧急处理原则
高钠血症和高氯血症是常见的代谢性的电解质异常,它们可能会导致严重的临床并发症,如静脉炎性反应、髋关节病变、肌肉痉挛和心动过速等,甚至可能会导致死亡,因此,有必要探究高钠血症和高氯血症的紧急处理原则。
首先,在病人发病前,应该立即采取干预措施,及时识别高钠血症和高氯血症,并及时给予治疗。
其次,紧急处理时要判断患者的水、电解质紊乱的原因。
一般来说,出现电解质失衡的最常见的原因是脱水和/或抗病毒药物,而且这些原因要根据患者的详细病史和症状来判断。
接下来,就是根据患者的情况,制定恰当的治疗方案。
不同的患者有不同的治疗方案,对于高钠血症患者,主要是给予大量的脱水治疗,而高氯血症患者,主要是采用补液疗法。
最后,要给予定期的监测,以确保治疗效果。
此外,在紧急处理时,还要考虑其他因素,这些因素可以影响患者的病情,例如,患者的症状、年龄、药物使用、营养状况等。
对于某些老年患者或有器质性疾病患者,可能需要采取额外的措施,比如持续性监测、更多的补液和休克护理等,以提高治疗效果。
最后,在紧急处理时,要特别注意患者的情绪变化,应尊重患者的意见,及时给予安慰和帮助,以缓解患者的痛苦,减少患者的情绪变化。
综上所述,高钠血症和高氯血症的紧急处理原则,主要是迅速识别患者的电解质紊乱,及时给予恰当的治疗方案,并考虑其他因素,
给予适当的其他措施,最后,要特别注意患者的情绪变化,及时给予安慰和帮助。
只有按照这些原则进行治疗,才能及时解决患者出现的电解质紊乱,改善患者的病情,减少患者的痛苦并减少相关的并发症。
高钠血症诊断与治疗高钠血症,又称高血钠症,是指血液中钠离子浓度超过正常值,通常是血液电解质紊乱的结果。
高钠血症多见于水分摄入不足或排水过多的情况下,也可能是由于疾病、药物或其他因素引起的。
高钠血症的治疗需要正确诊断,有针对性地调整治疗方案。
本文将从病因、临床表现、实验室检查结果、诊断和治疗几个方面详细介绍高钠血症的相关知识。
一、病因发生高钠血症的病因复杂,常见原因有:1.水分摄入不足:健康人群每天饮水需求量约为1500-2000ml,若饮水不足或在高温下流失大量水分,就容易引起高钠血症。
2.排水过多:尿量增加、大量出汗或呕吐等情况都会导致体内水分不足,引起高钠血症。
3.失钠:如长期使用利尿剂等药物,会通过尿液排出体内的钠离子,导致高钠血症。
4.疾病:某些疾病会导致水分丢失或进入细胞内,例如糖尿病、甲状腺功能亢进等,都可能导致高钠血症。
二、临床表现高钠血症的严重程度与速度、持续时间、基础病情等因素有关,临床表现也有不同,主要有以下几方面:1.神经系统表现:高血钠症可导致神经系统功能障碍,表现为头痛、晕眩、意识模糊、嗜睡、谵妄或昏迷等。
2.循环系统表现:高血钠症可导致血容量变化,表现为口渴、心跳过快、低血压或血压波动等。
3.肌肉症状:高血钠症可导致肌肉无力或抽搐等。
4.其他表现:高血钠症还可能表现为口干、皮肤干燥、尿量减少、便秘等。
三、实验室检查结果高钠血症的诊断需要实验室检查结果的支持,主要指以下几个方面:1.血液电解质:钠离子浓度显著升高。
2.血浆渗透压:增高。
3.尿液渗透压:降低。
4.尿量:减少。
四、诊断高钠血症诊断主要依据患者病史、临床表现和实验室检查结果进行。
应该注意到疾病和药物等因素可能是导致高血钠症的原因,因此需要仔细排除这些因素。
如果需要,可以进行补充检查以协助诊断。
五、治疗治疗高钠血症的关键是找到病因并进行相应的处理,同时控制病情的发展,避免出现危及生命的并发症。
治疗包括以下几方面:1.措施性支持:包括口服或静脉滴注等水和电解质的补充,以及处理原发疾病或减少引起高血钠症的药物。
高钠血症的诊断和治疗【关键词】高钠血症诊断治疗一临床表现1.早期的突出病症口渴是本症早期的突出病症,是细胞内失水的临床重要标志。
尿量明显减少,脉率及血压变动少。
重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高,婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常,晚期可出现周围循环衰竭。
2.神经精神病症高钠性高渗状态的病症主要是神经精神病症。
早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁,渐发生为易冲动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高,进一步开展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。
血清钠超过158mmol/L时,惊厥发生率高达%,严重者可引起不可逆性神经损害。
二诊断从病史中可以理解到缺水或失水过多,或摄入钠盐过多的病史,结合口渴、口腔黏膜枯燥、尿量减少、尿浸透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而如今尿量减少,能较快地作出临床初步诊断。
但对意识不清或已昏迷的患者,假如不能获得确切病史,有时会造成诊断上的困难。
因此,须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其互相关系。
在这种情况下,血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。
(1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症;②无明显脱水体征;③机体仍有ADH分泌才能;④肾小管对ADH仍有反响性。
(2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。
血清Na+>150mmol/L时即应有所警觉。
血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在,但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液,往往无血液浓缩现象。
高钠血症患者(Na+>150mmol/L),Posm>290mmol/L 时,应测定Uosm,假如Uosm>781mmol/L,那么表示可能ADH的释放或其效应有局部缺陷。
这类患者给予ADH5U皮下注射,可见Uosm进步。
假如是钠负荷增多,或不显性失水增多患者,其尿浓缩才能正常,Uosm 应大于781mmol/L,并且不受ADH的影响。
假如Uosm浓度比Posm低(Uosm<294mmol/L),密度不超过1.001,就必然存在中枢性或肾性尿崩症。
高钠血症的诊断和治疗.pptx高钠血症的诊断和治疗余枫水平衡的概念TBW (Totalbodywater):总体水分。
ECF(extracellularfluid ):细胞外液。
包括血浆,间质和淋巴液,结缔组织和骨,体腔内的跨细胞液和脂肪组织。
ICF(intracellularfluid)细胞内液。
无效渗透物(Ineffectiveosmoles):通常是尿素和酒精可以自由穿过细胞膜,因此通常不会改变细胞体积。
水平衡的概念有效或活性渗透物(Effectiveoractiveosmoles):钠(和相关的阴离子)、胞外葡萄糖。
胞内离子渗透物主要是钾(和相关的阴离子)。
高渗性脱水(Hypertonicity(dehydration)):是指全身水分损失使得细胞体积收缩。
容量不足(volumedepletion):是用于表示细胞外液体积损失的术语。
这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反应。
渗透压感受器和渴感维持渗透压三要素。
渴感。
加压素的分泌。
肾血管对加压素的反应。
渗透压感受器和渴感渴感及加压素分泌中枢下丘脑终板血管器(OVLT)重叠渗透压神经网络口咽部、上消化道和/或门静脉中的外周渗透压感受器迷走神经和内脏神经。
前扣带皮层中脑导水管周围灰质渗透压神经网络(控制AVP释放和渴感)-穹隆下器官丘脑结节神经节臂旁核中位视前核极后区岛叶室旁核(合成AVP)渗透压神经网络(控制AVP释放和渴感)-孤束核(无屏障)渗透压控制器视上核(合成AVP)垂体后叶(AVP释放)延髓腹外侧区背根神经节交感神经节室周器官中间核脑室渴感中心交感神经;神经内分泌效应核中继/整合/前驱核内脏神经主要中枢渗透压感受器神经元肝门静脉主要外周渗透压感受器神经元内脏肠系膜中央前自主神经元感觉中枢神经元胃肠道加压素和催产素神经元咽、食道交感神经元加压素加压素的功能维持血压水平衡血小板功能体温调节其他多种调节功能血浆精氨酸加压与容量变化的关系加压素其他刺激物影响AVP释放的因素恶心血管紧张素-II乙酰胆碱松弛素5-羟色胺胆囊收缩素AVP在肾脏集合管主细胞的基底外侧膜与血管加压素受体V2R结合,进而活化G-蛋白偶联受体PKA对胞内囊泡中的AQP2Ser266位点磷酸化,这一系列过程促进囊泡沿着微管网络向顶膜的移位,AQP2易位到质膜。
高钠血症(非常实用)高钠血症是一种临床常见的电解质紊乱,在医疗实践中十分重要。
本文将介绍高钠血症的定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
一、定义高钠血症是指血液中钠离子的浓度高于正常范围。
一般来说,高钠血症的判断标准是血清钠浓度超过145mmol/L。
二、病因高钠血症的病因主要有以下几个方面:1. 脱水:由于疾病、过度排尿、排汗等原因导致身体水分不足,进而导致钠离子浓度升高。
2. 高盐饮食:长期摄入过多的盐分会使体内钠离子积累,从而引起高钠血症。
3. 肾脏功能异常:肾脏是维持体内钠水平平衡的重要器官,当肾脏出现功能异常时,会导致高钠血症。
三、临床表现高钠血症的临床表现多样,主要表现为口渴、多尿、口干、乏力、头晕等症状。
严重的高钠血症还可能引起神经系统症状,如抽搐、昏迷等。
四、诊断诊断高钠血症需要综合考虑患者的临床表现和实验室检查结果。
常用的检查项目包括血清钠测定、尿液检查等。
五、治疗治疗高钠血症的关键是纠正体液失衡,一般采取以下措施:1. 补充足够的水分:通过口服或静脉给药的方式,纠正体内水分缺乏。
2. 调整饮食:合理控制盐分摄入量,避免摄入过多的钠。
3. 处理原发疾病:如果高钠血症是由其他疾病引起的,需要同时处理原发疾病。
总结:高钠血症是一种常见的电解质紊乱,其主要病因包括脱水、高盐饮食以及肾脏功能异常等。
临床表现主要为口渴、多尿、口干、乏力、头晕等,严重情况可能出现神经系统症状。
诊断高钠血症需要综合考虑患者的临床症状和实验室检查结果,而治疗的关键在于纠正体液失衡、调整饮食并处理原发疾病。
希望本文对了解和处理高钠血症有所帮助。
文档序号:XXYY-ZLZN-001文档编号:ZLZN-20XX-001XXX医院高钠血症临床思维编制科室:知丁日期:年月日高钠血症临床思维血清钠浓度超145mmol/L,称为高钠血症。
血清钠的高低与机体内总钠量的增减不完全成比例。
如机体总钠量增加时,几乎同时伴有水潴留,血钠被稀释,血清钠不一定升高,但可有水肿;而机体内钠总量减少时,则通过垂体后叶激素的调节作用,使肾小管对水的重吸收减少,大量水从肾脏排出,血液相对浓缩,使血清钠仍保持在正常水平。
一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点1.有无水分的丢失或积聚的病史包括单纯水分丢失,如水摄入过少;失水多于失钠,见于低渗液的丢失;水、钠均有积聚,且钠积聚量超过水时,见于医源性高钠血症等。
2.当高血钠、细胞外液大致正常时,应询问口渴与饮水情况。
并注意多尿与多饮之间的关系有无溶质性利尿,如糖尿病、使用过多高渗糖、甘露醇以及使用造影剂等;有无水利尿病史,如中枢性尿崩症(可由下丘或垂体肿瘤、炎症、创伤、手术、心跳骤停和严重休克后及特发性产生),此症一般并无明显高钠血症,但因渴中枢障碍,即存在所谓尿崩症伴渴感减退综合征时,会发生严重高钠和失水。
水利尿病史中还要注意有无肾性尿崩症(包括先天性和获得性)的病史。
此外,还要询问有无水摄入不足(如原发性高钠血症、病人渴感减退或缺如)或不显性失水增多(如高温环境、发热、甲亢、过度通气等)的病史。
3.当高血钠伴细胞外液减少时,应询问有无低渗或等渗液丢失,或补充不适当的情况(常见有少尿,严重时可有低血压、心悸) 有无呕吐、腹泻、胃肠减压、引流、造瘘等消化道液体丢失的可能,以及使用渗透性利尿剂、梗阻性肾病等肾性丢失的情况;还需询问腹膜透析液使用不当等医源性丢失的情况。
大量液体积聚于第三间隙,如急性胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻等情况亦需注意。
4.高血钠伴细胞外液增加时,应注意询问有无医源性使用高钠溶液不当的情况留意有无皮下水肿、肺水肿的病史,询问心、肾的既往病史。