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2020NCCN非小细胞肺癌指南要点2020年6月，美国国家综合癌症网络（NCCN）发布了非小细胞肺癌（NSCLC）指南2020年第6版。
那么，新版指南中NSCLC精准治疗的药物选择有哪些？NSCLC治疗的进展情况如何？接下来，让我们盘点部分亮点研究，一探究竟。
以下是NCCN指南《2020.V6版》更新的要点（相较于V5版）：靶向治疗（一）指南建议检测的靶点1：EGFR、ALK、ROS1、BRAF、NTRK、MET、RET1、EGFR基因突变：首选方案：奥希替尼（1类）；其他方案：厄洛替尼（1类）或阿法替尼（1类）或吉非替尼（1类）或达克替尼（1类）或厄洛替尼+雷莫芦单抗；一定条件下可用方案：厄洛替尼+贝伐珠单抗（2B类）。
2、ALK基因突变：首选方案：阿来替尼（1类）；其他方案：布加替尼（1类）或色瑞替尼（1类）；一定条件下可用方案：克唑替尼（1类）。
3、ROS1基因重排：首选方案：克唑替尼或恩曲替尼；其他方案：色瑞替尼；4、BRAF V600E 突变：首选方案：达拉菲尼+曲美替尼；其他方案：维莫非尼或达拉菲尼；一定条件下可用方案：初始的全身治疗方案。
5、NTRK 基因融合阳性：首选方案：拉罗替尼或恩曲替尼；一定条件下可用方案：初始的全身治疗方案。
6、MET外显子14跳跃突变：首选方案：卡马替尼；一定条件下可用方案：克唑替尼或初始的全身治疗方案。
7. RET重排：首选方案：Selpercatinib；一定条件下可用方案：卡博替尼或凡德他尼（2B类）。
（二）2020年ASCO靶向新进展：在今年的ASCO会议上，多项EGFR敏感突变相关研究数据公布。
其中，III期NEJ02研究旨在评估贝伐珠单抗联合厄洛替尼用于EGFR敏感NSCLC患者的疗效，结果显示2，贝伐珠单抗联合厄洛替尼可明显改善PFS。
在真实世界研究中发现3，VEGF抑制剂联合厄洛替尼对比单药厄洛替尼，PFS和DOR明显改善。
目前，奥希替尼已获批用于敏感EGFR突变（19外显子缺失和L858R突变，占EGFR突变的80%）晚期NSCLC患者的一线治疗，或用于既往EGFR-TKI治疗进展后的T790M突变阳性患者。
小细胞肺癌特效药有哪些小细胞肺癌是一种常见的肺癌亚型，它的恶性程度高，生长速度快，易向其他部位转移。
由于小细胞肺癌的特点，传统的治疗手段如手术和放疗效果有限，因此寻找治疗小细胞肺癌的特效药成为了医学研究的重点。
在过去的几十年里，科学家们取得了一些重要的突破，发现了一些对小细胞肺癌特别有效的药物。
本文将介绍目前已知的一些小细胞肺癌特效药。
1. 顺铂（Cisplatin）顺铂是一种常用的化疗药物，对于几乎所有类型的癌症都具有一定的疗效。
对于小细胞肺癌来说，顺铂是目前使用最广泛的特效药之一。
它通过干扰癌细胞的DNA复制和修复过程，从而阻止癌细胞的生长和分裂。
顺铂通常与其他药物如培美曲塞（Pemetrexed）或吉西他滨（Gemcitabine）联合使用，以增强疗效。
2. 尼洛替尼（Nilotinib）尼洛替尼是一种靶向药物，针对某些基因突变在小细胞肺癌中起到显著的疗效。
该药物主要通过抑制由BCR-ABL基因突变所导致的酪氨酸激酶而发挥作用。
尼洛替尼通常用于治疗顽固性和复发性的小细胞肺癌，其疗效已得到多项临床研究的确认。
3. 曲妥珠单抗（Trastuzumab）曲妥珠单抗是一种针对人类表皮生长因子受体2（HER2）的靶向药物，对于HER2阳性的小细胞肺癌患者非常有效。
HER2基因突变在小细胞肺癌中较为常见，使用曲妥珠单抗可以显著提高治愈率和生存率。
曲妥珠单抗通常与其他化疗药物如顺铂或紫杉醇（Paclitaxel）联合使用，以达到更好的治疗效果。
4. 雷莫芦单抗（Ramucirumab）雷莫芦单抗是一种抗血管生成药物，它通过阻断肿瘤血管的形成，抑制癌细胞的供血，从而达到抑制肿瘤生长的效果。
临床研究表明，雷莫芦单抗在治疗小细胞肺癌方面具有一定的特效。
除了以上提到的药物，还有其他一些正在临床试验中的小细胞肺癌特效药，如克拉唑肠（Crizotinib）、奥曲肽（Octreotide）等。
这些药物在综合治疗中可能发挥重要的作用，但它们的疗效和安全性还需要进一步的研究和验证。
2024版CSCO肺癌指南更新主要内容2024版CSCO（中国抗癌协会肺癌专业委员会）肺癌指南的更新主要内容主要包括以下几个方面：1.诊断和分期：更新的指南强调了肺癌的早期诊断和分期的重要性。
对于可疑肺癌病例，建议通过影像学检查（如CT扫描）、组织学检查（如细针穿刺活检）和生物标志物来进行诊断和分期。
2.分子分型和靶向治疗：指南针对肺癌的分子分型和靶向治疗作出了更新。
指南推荐使用分子检测手段，例如PCR、NGS等，来鉴定肺癌的分子特征，从而为患者提供靶向治疗的机会。
3.综合治疗策略：指南更新了肺癌的综合治疗策略，包括手术治疗、放射治疗和化学治疗等。
根据肺癌的分期和患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，并强调多学科协作的重要性。
4.新药和新技术的应用：指南关注了肺癌领域的新药和新技术的应用。
例如，针对EGFR突变阳性的非小细胞肺癌患者，推荐使用EGFRTKI（酪氨酸激酶抑制剂）进行靶向治疗。
5.基因检测与监测：指南更新了基因检测与监测的内容，鼓励开展基因检测，包括肿瘤突变和转移靶基因的检测，并通过连续监测基因突变，及时调整治疗方案。
6.高风险人群的筛查：指南强调了对高风险人群进行肺癌的筛查。
例如，对于长期吸烟者和家族中有肺癌病史的患者，建议进行低剂量CT扫描等筛查手段。
7.支持性治疗和康复：指南更新了支持性治疗和康复的内容。
例如，针对肺癌患者的疼痛管理、营养支持、心理支持等方面给出了相应的建议。
总结起来，2024版CSCO肺癌指南的更新主要内容包括肺癌的诊断和分期，分子分型和靶向治疗，综合治疗策略，新药和新技术的应用，基因检测与监测，高风险人群的筛查，支持性治疗和康复等方面。
这些更新内容旨在提供更加精确和个体化的治疗策略，提高肺癌患者的生存率和生活质量。
ras基因是常见的原癌基因，kras是ras基因的一个分类。
ras基因家族有三个成员，分别是H2ras,K2ras,N2ras，其中K2ras的第四个外显子有A,B两种变异体。
各种ras基因具有相似的结构，均由四个外显子组成，分布于全长约30kb的DNA上。
它们的编码产物为相对分子质量2。
1万的蛋白质，故称为P21蛋白。
目前已证明，H2ras 位于人类11号染色体短臂上（11p15。
1～p15。
3),K2ras位于12号染色体短臂上（12p1。
1～pter),N2ras位于1号染色体短臂上（1p22～p32），除了K2ras第四个外显子有变异外，每个ras基因编码P21的序列都平均分配在四个外显子上，而内含子的序列及大小相差很大，因而整个基因也相差很大，如人K2ras有35kb长，而N2ras长为3kb。
由于有两个第四号外显子，K2ras可以两种方式剪接，但编码K2ras2B的mRNA含量高。
除K2ras2B含有188个氨基酸外，其他两种Ras蛋白均含有189个氨基酸。
很多的患者更加的关心，kras基因在哪些癌症上比较突出。
研究表明约30%的人类恶性肿瘤与RAS基因突变有关，ras突变后的产物可以一直处于活化状态。
在白血病，肺癌，直肠癌和胰腺癌中，k-ras突变均很常见，其中直肠癌中30%-35%患者有突变。
其与肿瘤细胞的生存，增值，迁移，扩散，血管生成均有关系。
k-ras基因分为突变型和野生型，常见突变位点为K-RAS基因2号外显子的12号密码子和13号密码子上，3号外显子的61号密码子，其中有7个突变热点：G12C、G12R、G12S、G12V、G12D、G12A、G13V/D.这7种突变占到了90%以上。
那么kras一旦突变如何来选择药物呢？EGFR的靶向药物有：Iressa，Tarceva，西妥昔单抗Cetuximab（爱必妥，ERBITUX）、帕尼单抗panitumumab （Vectibix）。
肺癌的靶向药物耐药机制研究肺癌是一种常见且具有高度致死性的恶性肿瘤，迅速成为全世界最常见的癌症之一。
尽管过去几十年来肺癌的治疗取得了一些进展，但其治愈率仍然较低。
靶向治疗作为肺癌治疗的一种新型手段，具有明显的优势，但在实践中，研究人员发现患者往往会出现药物耐药的情况，限制了靶向药物的应用。
本文将对肺癌的靶向药物耐药机制进行研究。
一、肺癌的靶向药物肺癌的靶向药物是一类能够针对肺癌细胞上特定基因改变或表达异常的分子靶点的药物。
这些靶向药物通过抑制癌细胞增殖、诱导细胞凋亡或抑制血管生成等机制，达到治疗肺癌的效果。
目前常用的肺癌靶向药物主要包括表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂、ALK抑制剂、KRAS抑制剂等。
二、靶向药物耐药机制1. 基因突变肺癌细胞中的基因突变是导致靶向药物耐药的主要原因之一。
EGFR基因突变是EGFR抑制剂治疗有效的预测因子，但耐药突变（如T790M突变）的出现会导致对EGFR抑制剂的耐药。
类似地，ALK基因突变也与ALK抑制剂的耐药存在密切关联。
2. 激活替代信号通路肿瘤细胞可以通过激活替代信号通路来绕过靶向药物的抑制作用。
例如，EGFR抑制剂对于上皮生长因子表达不活跃型的细胞有效，但对KRAS突变细胞则无效，因为KRAS突变使肿瘤细胞通过激活其他信号通路来获得增殖能力。
3. 癌细胞异质性癌细胞异质性是指肿瘤内部存在不同亚克隆的现象。
在靶向治疗中，某些亚克隆具有耐药突变，从而导致在治疗过程中出现耐药。
此外，亚克隆间的细胞竞争和发生突变的概率也是影响治疗效果的因素。
4. 肿瘤微环境肺癌微环境的改变也可能导致靶向药物的耐药。
例如，肿瘤微环境中的细胞因子和生长因子的变化可能使癌细胞对药物产生耐药。
此外，肺癌细胞与免疫细胞之间的相互作用也可能影响靶向药物的疗效。
三、克服靶向药物耐药的策略为了克服肺癌靶向治疗中出现的耐药问题，研究人员采取了一系列策略，包括：1. 多靶点抑制：通过同时抑制多个信号通路，以避免肿瘤细胞通过替代通路逃避靶向治疗的作用；2. 药物联合应用：将靶向药物与放疗、化疗或免疫治疗等其他治疗手段结合，以增强治疗效果；3. 新型靶向药物的开发：研究人员不断探索新的靶向药物，以应对现有药物的耐药问题；4. 基因编辑技术：利用CRISPR/Cas9等基因编辑技术，修复或改变肺癌细胞中的耐药突变，以恢复对靶向药物的敏感性。
完整版版肺癌治疗方案总结诊疗规范CSCO指南NCCN指南肺癌治疗方案总结一、原发性肺癌诊疗规范（20__年版）1、放化疗同步治疗方案：适用范围：mA、HIB期患者建议同步放化疗方案为E（足叶乙甘+顺粕）方案或T（多西他赛+顺粕）方案。
女n果患者不能耐受，可以行序贯放化疗，培美曲塞联合顺钳或卡钳作为同步或序贯用药的方案之o2、晚期NSCLC的药物治疗(1)一线药物治疗：含钳两药方案是标准的一线化疗方案，在化疗基础上联合血管内皮抑素;于晚期无驱动基因，非鳞NSCLC患者，还可在化疗基础上联合贝伐珠单抗;癌驱动基因阳性的患者，如EGFR基因突变阳性的患者，可选择表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗，包括吉XX、厄XX、埃XX、阿XX尼治疗，一线给予吉XX治疗时还可考虑联合培美曲塞和卡粕。
ALK或ROS1融合基因阳性的非小细胞肺癌患者，可选择克n坐替尼治疗表1非小细胞常用的一线化疗方案化疗方案剂量用药时间时间及周期N方案长春瑞滨225mg/m1、821天为1个周期46个周期顺钳275mg/m1T方案紫杉醇2135-175mg/m121天为1个周期46个周期顺钳275mg/m1或卡粕AUC=561G方案吉西他滨21000-1250mg/m、1821天为1个周期46个周期顺钳275mg/m1或卡粕AUC=561方案D多西他赛275mg/m121天为1个周期46个周期顺钳275mg/m1或卡粕AUC=561奈达钳（仅限鳞癌）2100mg/m1方案培美曲塞2500mg/m21天为1个周期46个周期顺钳275mg/m1或卡粕AUC=561表2非小细胞肺癌常用的抗血管新生药物和靶向治疗药物药物剂量用药时间抗血管生成药物血管生成内皮抑素27.5mg/m1-14,21天为1周期贝伐珠单抗27.5-15mg/m 周期1天为21,1靶向治疗药物吉非替尼2250mg/mQd厄洛替你2150mg/mQd埃克替尼2125mg/mTid阿法替尼240mg/mQd克嘎替尼2250mg/mBid对一线治疗达到疾病控制（完全缓解、部分缓解、稳定）的患者，可选择维持治疗。
摘要：肺癌晚期是指肺癌已经发展到晚期，肿瘤已经侵犯到周围组织和器官，或者已经发生远处转移。
晚期肺癌的治疗难度较大，但通过综合治疗，仍有可能改善患者的生活质量，延长生存期。
本文将介绍肺癌晚期四线治疗方案，包括药物治疗、靶向治疗、免疫治疗和综合治疗等。
一、背景介绍肺癌晚期患者往往已经经历了手术、放疗和化疗等一线、二线和三线治疗方案，但肿瘤仍然进展或者出现耐药性。
四线治疗方案是指在这些治疗方案之后，针对晚期肺癌患者采取的治疗措施。
二、四线治疗方案1. 药物治疗（1）靶向治疗：靶向治疗是针对肺癌晚期患者中存在特定基因突变或信号通路异常的治疗方法。
以下是一些常见的靶向药物：- EGFR抑制剂：如吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等，适用于EGFR突变阳性的患者。
- ALK抑制剂：如克唑替尼、塞瑞替尼等，适用于ALK融合阳性的患者。
- ROS1抑制剂：如克唑替尼、恩沙替尼等，适用于ROS1融合阳性的患者。
（2）化疗药物：化疗药物在晚期肺癌治疗中仍然具有一定的作用。
以下是一些常用的化疗药物：- 紫杉类：如多西他赛、白蛋白紫杉醇等。
- 紫杉烷类：如阿霉素、表阿霉素等。
- 替吉奥霉素：适用于某些类型的晚期肺癌。
2. 免疫治疗免疫治疗是近年来肺癌治疗领域的重要突破。
通过激活患者自身的免疫系统，增强其对肿瘤的杀伤力。
以下是一些常见的免疫治疗药物：- PD-1/PD-L1抑制剂：如纳武单抗、帕博利珠单抗、阿替利珠单抗等。
- CTLA-4抑制剂：如伊匹单抗。
3. 综合治疗（1）放疗：放疗在晚期肺癌治疗中主要用于缓解症状，如减轻疼痛、控制肿瘤生长等。
放疗可分为外照射和近距离放疗。
（2）介入治疗：介入治疗是一种微创治疗方法，通过导管技术将药物或放射性物质直接注入肿瘤组织，以达到局部治疗效果。
（3）支持治疗：晚期肺癌患者常伴有营养不良、贫血、疼痛等症状，支持治疗包括营养支持、镇痛治疗、心理支持等。
三、治疗方案的选择肺癌晚期四线治疗方案的选择应根据患者的具体情况，如肿瘤类型、基因突变、身体状况、治疗反应等综合考虑。
