多巴胺药理作用教学内容
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多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质,在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统,影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区,如基底节和脑干区域,而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区,如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制:多巴胺通过与D1受体的结合,促进基底节内运动控制通路的传导,提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪:多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病,如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能:多巴胺参与了大脑的认知功能,如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能,而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统:多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合,调节多个内分泌轴,如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物,通常以多巴胺盐酸盐(L-DOPA)的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统,在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中,多巴胺的生成减少,导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内,在中枢神经系统中转化为多巴胺,从而增加多巴胺的水平,改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂(如呋哺啶)联合应用,以减少外周多巴胺的代谢,增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用,如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质,它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用,并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型,分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同,因而多巴胺具有多种药理效应。
首先,多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域,其激活能够增加交感神经的活性,提高心率、血压和血管张力。
其次,多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域,其激活能够抑制中枢神经系统的活性,减少交感神经的输出,从而降低血压。
此外,多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域,其激活能够影响情绪和认知功能;D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域,其激活能够调节注意力和情绪;D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域,其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛,主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病:多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障,因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症:多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病,临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状,可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍:多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此,在治疗注意力缺陷多动障碍时,常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度,提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状:多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质,在大脑中起着关键的作用。
以下是多巴胺的一些药理学知识:
受体作用:多巴胺作用于多种受体,包括D1和D2受体。
这些受体分布在大脑的不同区域,参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。
运动功能:多巴胺对运动功能有重要影响。
在黑质-纹状体通路中,多巴胺能神经元释放多巴胺,调节纹状体中神经元的活性,从而影响运动控制。
帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病,表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。
奖赏和成瘾:多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。
中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。
当个体体验到愉悦或奖赏时,多巴胺的释放增加,产生积极的强化效应。
这也解释了为何一些药物(如可卡因、安非他命等)滥用会导致成瘾,因为它们增加了多巴胺的释放,产生了强烈的奖赏效应。
情感和精神疾病:多巴胺还与情感和精神疾病有关。
例如,精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。
一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。
内分泌调节:多巴胺还参与内分泌系统的调节。
它可以抑制催乳素的释放,影响性腺激素的分泌,从而调节生殖和性功能。
需要注意的是,多巴胺作为一种神经递质,其药理作用复杂且多样。
不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能,因此对多巴胺的调节需要精确而细致。
在使用多巴胺相关药物时,应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。
多巴胺药物的效率机理及其副效率之阳早格格创做一、多巴胺的药理效率多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体分离,爆收多巴胺效率. 为多巴胺受体激动药.正在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存留于中周接感神经、神经节战中枢神经系统,力中枢神经递量之一,但是果没有简单透过血-脑脊液屏障,主要表示为中周效率.具备镇静肾上腺素。
、0受体的效率,但是对于B2受体效率较强;共时也效率于肾净战肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,力较理念的抗戚克药物,其终梢效率较搀纯.1、小剂量静脉滴注(每分钟1〜5p g/kg或者每分钟200 p g)时,多为P效率,心输出量减少、肾血流量减少(肾动脉战肾小球血管扩驰)、尿量减少,临床上可睹到明隐的降血压效骑,而心率减少没有明隐.2、等剂量静脉滴注(每分钟5〜20p g/kg或者每分钟0.3〜1mg)时由于a受体镇静的去由,虽然血压仍可降下,但是由于中周血管中断及肾血管的中断效率,使心净后背荷明隐减少,心率亦可删快(多巴胺的正性频次效率出现)或者减缓(降压反射所致),尿量反而缩小(肾净的灵验滤过率下落).3、大剂量(每分钟1.5〜3p g)时,由于其较强的a效率,构造灌注本去短佳,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减少心净的前后背荷,革新构造的灌注状态.普遍情况下,如果多巴胺的用量已经达到或者超出20ug/ ( kg-min)时,应即时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、同丙肾上腺素等.二、多巴胺的配造战应用要领多巴胺200mg加进5%GS 500ml中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵举止输注,或者用每分钟滴数的要领举止简朴估计(普遍输液滴管乳头14〜15 滴为1ml);也可用一烦琐的要领举止估计,即每小时输注的毫降数与病人的体沉公斤数的数字相共时,其多巴胺的用量刚刚佳为6.67ug/ (kg-min),此数字可动做一常数以便于临床应用.病人的体沉(kg)义3 (常数)为多巴胺的总剂量,用NS 或者GS密释至50ml后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫降数即为病人应用的多巴胺的量化数.此要领配造的多巴胺溶液浓度较下,果此必须正在有微量推注泵的情况下由核心静脉给药.三、多巴胺药物的分类及其副效率1、分类称呼:一级分类:循环系统药物;二级分类:抗心功能没有齐药物;三级分类:拟接感神经药物.2、药品英文名:Dopamine,药品别号:俗多博明、3-羟酪胺、女茶酚乙胺、诱托仄、Dopaminum3、药物剂型:注射剂(盐酸盐):20mg(2ml).4、药动教:心服无效.静脉滴注时正在肝、肾及血浆中单胺氧化酶战女茶酚氧位甲基变化酶赶快落解为无活性化合物,效率时间短促.约25%剂量可正在肾上腺素神经终梢代开力去甲肾上腺素,但是大部分变化力多巴胺相关性代开物,经肾净排鼓.半衰期为1〜2min.5、符合证:适用于中毒性戚克、心源性戚克、出血性戚克、中枢性戚克等百般典型戚克,心净停搏时起搏、降压等,更加适用于陪随肾功能没有齐、心排出量落矮、周围血管阻力减少而已补脚血容量的戚克患者.6:、禁忌证:嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醒者、心动过速或者心室哆嗦患者禁用,下血压、关塞性血管病患者应慎用.7、注意事项:⑴慎用:关塞性血管病(或者有既往史者),包罗动脉栓塞、动脉粥样软化、血栓关塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等;肢端循环没有良;一再的室性心律得常. (2)接叉过敏:对于其余拟接感类药下度敏感的患者,大概对于多巴胺也非常十分敏感.⑶药物对于妊娠的效率:动物考查创造,给妊娠鼠用药可引导新死仔鼠存活率落矮,而且存活的鼠仔有潜正在产死黑内障的大概.孕妇应用时必须慎沉.(4)静脉滴注时,应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.⑸原药正在碱性液体中没有宁静,逢碱易领会,故没有宜与碱性药物配伍.⑹应用原药治疗前必须先纠正转血容量及酸中毒.⑺正在滴注前必须密释,密释液的浓度与快于剂量及个体需要的液量.若没有需扩容,可用0.8mg/ml溶液,如有液体潴留可用1.6〜2mg/ml溶液.(8)应采用细大的静脉做静脉注射或者静脉滴注,共时要预防药液中流而致构造坏死;如创造输进部位的皮肤变色,应变动静脉注射或者静脉滴注部位,并将5〜10mg酌妥推明用死理盐火密释后正在渗漏部位浸润注射.⑼静脉滴注时,应根据血压、心率、尿量、中周血管灌注以及同位搏动出现与可等去统造滴速战时间.当戚克纠正后即应减缓滴速,逢有中周血管过分中断而引起舒驰压没有成比率降下以至脉压减小或者出现尿量缩小、心率删快以至心律得常时,滴速必须减缓或者久停滴注.(10)正在滴注原药时,血压若继承下落或者经剂量安排后仍无革新,应停用原药,并改用更强的血管中断药.(11)突然停药可爆收宽沉矮血压,果此应渐渐递减以至真足停药.(12)过量或者静脉滴注速度过快可出现呼吸慢促、心动过速以至诱收心律得常、头痛或宽沉下血压,此时应减缓滴速或者停药,需要时给。
多巴胺药理知识点总结高中一、多巴胺的生理作用1.多巴胺在中枢神经系统的作用多巴胺是一种重要的神经递质,它在大脑中的含量和分布与许多重要的生理和病理过程密切相关。
多巴胺参与了运动控制、情感和认知功能的调节。
在运动调节方面,多巴胺与运动功能神经元的活动有关,参与了动作的发出和抑制。
在情感和认知功能方面,多巴胺在奖赏感知和决策制定中起着重要作用。
2.多巴胺在外周神经系统的作用多巴胺也存在于外周神经系统中,它在心血管系统、内分泌系统和消化系统等方面都起到重要的调节作用。
在心血管系统中,多巴胺的作用主要是扩血管,增加心输出量,使心脏的收缩力增强。
在内分泌系统中,多巴胺可以刺激肾上腺素能受体,增加肾素的分泌。
在消化系统中,多巴胺可以增加胃肠蠕动,促进消化液的分泌。
二、多巴胺相关药物及其临床应用1.多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是一类常用的多巴胺药物,主要用于治疗帕金森病和多动症等疾病。
常见的多巴胺受体激动剂包括左旋多巴、多巴酚丁胺和阿片多尔等。
这些药物能够通过激动多巴胺受体,增加多巴胺的含量,从而改善运动功能和注意力不集中等症状。
2.多巴胺转运体抑制剂多巴胺转运体抑制剂是另一种常用的多巴胺药物,主要用于治疗抑郁症和多动症等疾病。
常见的多巴胺转运体抑制剂包括舍曲林、米氮平等。
这些药物能够通过抑制多巴胺转运体,增加多巴胺在突触间隙的浓度,从而起到抗抑郁和注意力不集中的作用。
3.多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂是一类常用的多巴胺药物,主要用于治疗精神分裂症和麻痹性疯狂等疾病。
常见的多巴胺受体拮抗剂包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。
这些药物能够通过拮抗多巴胺受体,减少多巴胺的作用,产生镇静和抗精神病症的效果。
三、多巴胺药理学知识1.多巴胺受体的分类多巴胺受体主要分为D1类和D2类两个亚型,每个亚型又分为D1和D5,D2、D3和D4五个亚种。
多巴胺受体的不同亚型在不同的脑区和细胞中的分布和功能也有所不同。
例如D1类多巴胺受体主要分布于胞体区和突触前膜上,其激动可增加腺苷酸环化酶的活性,起促进效应,与运动功能、学习和记忆功能有关;而D2类多巴胺受体主要分布于突触后膜和远离突触后膜的自主神经内核区,多数是抑制效应,与情感、认知功能、快感等有关。
多巴胺的药理作用
多巴胺是一种神经递质,它在中枢神经系统中起着重要的调节作用。
多巴胺通过与多种受体相互作用,产生一系列药理作用。
首先,多巴胺通过与多巴胺D1受体和D5受体结合,对突触
传递过程起到正向调节作用。
这些受体位于中枢神经系统中的多巴胺神经元的神经元膜上,当多巴胺结合到这些受体上时,会使神经元膜的通透性增加,从而加强了多巴胺的自身激活作用。
其次,多巴胺还通过与多巴胺D2受体结合,对突触传递过程
起到负向调节作用。
多巴胺D2受体主要分布在下丘脑和基底
神经节等区域,当多巴胺结合到这些受体上时,会抑制神经元膜的通透性,减弱突触传递的兴奋性。
此外,多巴胺还参与了情绪调节、运动控制和注意力等生理过程。
多巴胺在脑内的分布不均匀,其水平的改变会影响不同区域之间的信号传递,从而调节相关功能。
临床上,多巴胺的不平衡与多种精神疾病如帕金森病、抑郁症和精神分裂症等有关。
最后,多巴胺药物在医学上被广泛应用。
例如,多巴胺类药物可以用于治疗帕金森病,通过增加多巴胺水平,减轻运动障碍和肌肉僵硬。
另外,抗精神病药物氯丙嗪等可以通过拮抗多巴胺D2受体的活性来减轻精神分裂症的症状。
总之,多巴胺在中枢神经系统中具有重要的调节作用,通过与多种受体相互作用,对神经传递过程产生药理作用。
多巴胺的
药理作用不仅与中枢神经系统的功能调节有关,还与多种精神疾病的发生和治疗有密切关系。
多巴胺药理作用
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的多巴胺是人工合成品。
药理作用:多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。
1、心血管多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关。
低浓度(每分10微克/kg)时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合,通过激活腺苷酸环化酶,是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。
高浓度(每分20微克/kg)多巴胺可作用于心脏β1受体,是心肌收缩力加强,心排出量增加。
可增加收缩压和脉压差,但对舒张压无明显影响或轻微影响。
由于心排出量增加,而肾和肠系膜血管阻力下降,其他血管阻力基本不变,总外周阻力变化不大。
继续增加给药浓度,多巴胺可激动血管的α受体,导致血管收缩,引起总外周阻力增加,是血压升高,这一作用可被α受体阻断药所拮抗。
多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素,产生心血管效应。
2、肾脏多巴胺在低浓度时作用于D1受体,舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。
同时多巴胺具有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。
大剂量时,可使肾血管明显收缩。
临床应用:用于各种休克,如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。
多巴胺作用时间短,需静脉滴注最初滴注速度为每分2~5微克/kg,可根据需要逐渐增加剂量。
在滴注给药时需正确评估血容量,通过输入全血、血浆或其他适宜的液体补充血容量,同事需纠正酸中毒,可取得较好疗效。
在用药时监测心功能改变。
也可与利尿药合并应用于急性肾衰竭,也可用于急性心功能不全,具有改善血流动力学的作用。
不良反应:一般较轻,偶见恶心、呕吐。
如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等,一旦发生,应减慢滴注速度或停药,同时合用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时,多巴胺剂量应酌减。
注意事项:①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。
②在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量,若不需要扩容,可用0.8㎎/ml溶液,如有液体潴留,可用1.6-3.2㎎/ml溶液。
中、小剂量对周围血管阻力无作用,用于处理低心排血量引起的低血压;较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。
③选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5-10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。
④静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定,可能时应做心排血量测定。
⑤休克纠正时即减慢滴速。
⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注。
⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药。
⑧突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。
多巴胺的配制:(公斤体重×3)mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为1μg/kg/min ,常用剂量1-20μg/kg/min;起始剂量3μg/kg/min
1、(体重乘以3)m g加盐水配制至50ml,多少ml/h就是多少ug/kg/min.,一般5ml/h开始,以后根据血压调速度,例如:一般早产还有新生儿窒息新生儿肺炎,多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力,促进炎症吸收消散,疗效可观还有早产机理都是一样的!
2、体重乘等于多巴胺的量(毫克),稀释成50毫升,以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入。
如:病人体重60公斤,多巴胺180mg(18ml)+32ml生理盐水,配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入,就是以10ug/kg.min 的剂量泵入。
3、新生儿多用小剂量,一般用2.5ug/kg.min。
比如4k g的体重。
100ml GS中加入多巴胺4X6=24mg。
10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h。
多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。
速度7 ml /h 的浓度就是7ug/kg.min.
4、.多巴胺的简易方法:个人所需多巴胺用量=3×体重将多巴胺加入NS至50ml 后用泵维持,如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h。
例:一60kg的病人,需5ml/kg/min(一支多巴胺为2ml:20mg)计算:患者所需多巴胺的支数为3×60÷20=9(支)所需生理盐水50-2×9=32(ml)这样配成了50ml 的溶液然后用泵维持5ml/h即可证明:设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在A ml/h 则每小时所用量为 3M/50×A (mg),按单位换算后为(3M/50×A ×1000)÷M÷60=A (ug/kg/min)。