慢性肾脏病合并高血压
- 格式:doc
- 大小:34.00 KB
- 文档页数:3
常规剂量与高剂量的缬沙坦对慢性肾小球肾炎合并高血压的肾脏保护作用观察发表时间:2017-05-27T14:13:19.123Z 来源:《医药前沿》2017年5月第15期作者:谭宏洁[导读] 慢性肾小球肾炎合并高血压患者使用高剂量缬沙坦可以将肾功能衰竭情况进行延缓。
(重庆市石柱县人民医院重庆石柱 409100)【摘要】目的:分析常规剂量与高剂量的缬沙坦对慢性肾小球肾炎合并高血压的肾脏保护作用。
方法:选择我院2015年4月至2016年4月期间收治的慢性肾小球肾炎患者62例,依据来院先后顺序进行平均分组,每组患者比例各31例。
予以常规剂量缬沙坦的患者设为参照组,予以高剂量缬沙坦的患者设为研究组,最后对两组患者的各项生化指标。
结果:两组患者经不同剂量缬沙坦治疗后,比对研究组和参照组的Scr、GFR、24h尿蛋白以及血压统计学意义产生。
结论:慢性肾小球肾炎合并高血压患者使用高剂量缬沙坦可以将肾功能衰竭情况进行延缓,使蛋白尿进行降低,可进一步在临床上实践。
【关键词】常规剂量;高剂量;缬沙坦;慢性肾小球肾炎合并高血压;肾脏保护【中图分类号】R451 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2017)15-0131-02 慢性肾小球肾炎,临床上又将其称之为慢性肾炎,同时该疾病也是引发肾功能衰竭和慢性肾功能不全的高危因素,临床症状主要以蛋白尿、血尿、水肿为主[1]。
近年来,据大量研究表明,高血压疾病与肾小球硬化的发展存在相关性,同时与肾脏实质性损伤有着直接的关系,慢性肾小球肾炎的主要临床症状包括高血压,一旦合并高血压疾病后会加重病情,从而对患者的生命安全造成严重威胁。
从目前的治疗方法来看,血管紧张肽Ⅱ型受体拮抗剂药物应用较为广泛,但是使用剂量成为当今临床备受关注的话题。
为此,本次实验为探究不同剂量缬沙坦的临床价值,选择我院2015年4月至2016年4月期间收治的慢性肾小球肾炎患者62例,以下为研究结果。
慢性肾脏病患者降压药物使用指引慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是危害人民健康的常见慢性疾病。
流行病学调查结果显示全球CKD的患病率约为8%~16%[1],2012年我国的抽样调查显示CKD的患病率高达10.8%,即全国约有1.195亿CKD患者[2]。
CKD 患者高血压的患病率远高于无CKD人群。
《2018年度中国高血压防治现状蓝皮书》[3]指出2012年我国18岁及以上人口的高血压患病率为25.20%,2015年上升至27.90%。
流行病学调查显示我国CKD非透析患者高血压的患病率为78.4%,知晓率为80.7%,治疗率为95.6%,控制率仅为57.1%(目标值<140/90mmHg)[4]。
而在美国,CKD非透析患者的高血压患病率为85.7%,知晓率为98.9%,治疗率为98.3%,达标率达67.1%[5]。
研究显示高血压是CKD患者全因死亡或心血管死亡的主要危险因素,合理地管理血压可减缓CKD进展,降低心血管疾病风险[6]。
但CKD患者高血压的病因及合并症复杂多样,疾病阶段不一,治疗方案的制定应依据降压靶目标、原发病、肾功能状况、透析方式以及合并状况等做出个体化选择。
本指引就以上问题,结合最新指南进行归纳概括,以便广大临床医师和药师参阅。
1CKD非透析人群高血压的治疗1.1CKD非透析人群的降压目标值各大指南关于非透析CKD人群的降压目标值存在差别,但多数指南将收缩压降至120~130mmHg以下。
CKD患者发生高血压的病理生理机制和非CKD人群有差异。
CKD患者降压的靶目标值一直存在争议,各项临床试验及荟萃分析得出的结论不一致。
近年来,大多数高血压指南对CKD患者血压的管理提出了详细建议,但对血压靶目标的建议仍存在较大差异[7],见附表1。
2012年改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Ou tcomes,KDIGO)临床实践指南[8]将CKD患者按照蛋白尿水平的高低,即尿白蛋白排泄率30mg/24h,血压控制目标分别推荐为<130/80mmHg及140/90mmHg。
慢性肾脏病5期患者高血压的危险因素分析肖鸯鸯;李秋月;陈钦开【期刊名称】《华中科技大学学报(医学版)》【年(卷),期】2015(000)006【摘要】目的:分析慢性肾脏病(CKD)5期患者的高血压相关危险因素。
方法收集390例合并有高血压病的CKD 5期患者的基本资料,根据性别、年龄、原发病、透析方式、体质量指数(BMI)、合并症(高血脂、高尿酸、心功能不全)、文化程度、血甲状旁腺激素(PT H )水平进行单因素分析;将单因素分析得出的有统计学意义的变量纳入Logistic多因素回归分析,筛选出CKD 5期患者高血压控制的危险因素;并分析高血压分段评估的降压药物限定每日剂量(DDD)。
结果该研究高血压总体达标率为22.8%。
单因素分析结果显示:年龄>40岁、男性、糖尿病肾病、高血压肾病、血液透析、高脂血症、高尿酸、高PT H均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Logistic多因素回归分析显示,糖尿病肾病、高脂血症、高PTH是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。
在高血压的分段评估中,1段和0段的DDD差异无统计学意义(P>0.05),2段、3段的DDD较0段和1段明显升高(P<0.05)。
结论 CKD 5期患者高血压的整体达标率较低;糖尿病、高脂血症、PT H是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。
%Objective To analyze the risk factors for hypertension in patients with chronic kidney disease stage 5(CKD5) . Methods The basic information of 390 CKD5 patients complicated with hypertension was collected for univariate analysis ,in‐cluding gender ,age ,primary disease ,dialysis method ,body mass index(BMI) ,complications(hyperlipidemia ,high uric acid ,car‐diacinsufficiency) ,level of education ,parathyroidhormone(PTH)level.Univariate variables that showed statistical significance were then subjected to the multivariate analysis(Logistic regression)to identify the risk factors for hypertension in CKD5 pa‐tients.The defined daily dose(DDD)that satisfied the criteria interms of different stages was evaluated.Results Overall hyper‐tension control rate was 22.8%.Univariate analysis showed that the following variables were significantly associated with hy‐pertension in CKD5 patients :>40 years old ,mal e ,diabetic nephropathy ,hypertensive nephropathy ,hemodialysis ,hyperlipemia , high uric acid level ,and high PTH level(P<0.05).Logistic multivariate analysis showed that diabetic nephropathy ,hyperlipi‐demia ,high PT H level were the independent risk factors for hypertension in patients with CKD5.In hypertension segmented standard ,there was no difference in the DDD between stage 0 and 1(P>0.05) ,and DDD at stage 2 and 3 was increased signifi‐cantly when compared with that at 0 and 1standard(P<0.05).Conclusion Overall hypertension control rate is very low in pa‐tients with CKD5.Diabetics ,hyperlipidemia ,high PTH level are independent risk factors for hypertension in patients with CKD5.【总页数】4页(P696-699)【作者】肖鸯鸯;李秋月;陈钦开【作者单位】南昌大学第一附属医院肾内科,南昌 330006;南昌大学第一附属医院肾内科,南昌 330006;南昌大学第一附属医院肾内科,南昌 330006【正文语种】中文【中图分类】R554.1【相关文献】1.慢性肾脏病孕妇发生妊娠期高血压疾病的危险因素分析 [J], 钟清泉2.慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化新危险因素分析 [J], 汤日宁;汪晓晨;王立婷;陈思洁;张玉霞;张朔凡3.慢性肾脏病3~5期患者冠状动脉钙化危险因素分析及其与铁代谢指标的相关性[J], 邢爱荣;王雪荣;陶舒曼;王德光4.慢性肾脏病非透析患者发生心脏瓣膜钙化的危险因素分析 [J], 刘海军;杨秀芹;宋庆庆;李延国5.嘉峪关铁路地区慢性肾脏病合并高血压患者夜间血压控制状况及危险因素分析[J], 王丰军;张文蓉;刘志斌;马永华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
高血压肾病【概述】英文:hypertensive renal disease系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。
高血压肾病的分期:在临床上,根据患者的情况和实验室检查的资料,我们将高血压肾病分为下述几个时期,为治疗提供理论依据——Ⅰ期——微量白蛋白尿期:以尿中白蛋白排泄率异常为特征.肾功正常,尿常规蛋白阴性;Ⅱ期——临床蛋白尿期:以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0.5g为特征,肾功能正常。
Ⅲ期——肾功能不全期:以Ccr下降、SCr升高为特征。
分非透析期和透析期(尿毒症期)。
非透析期:Ccr在80~10ml/min,133μmol/L<Scr<707μmol/L。
透析期(尿毒症期):Ccr<10ml/min.Scr>707μmol/L。
【诊断】一、病史及症状年龄多在40~50 岁以上,高血压病史5~10年以上。
早期仅有夜尿增多,继之出现蛋白尿,个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿,但不伴明显腰痛。
常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史。
病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。
恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg),伴有明显心脑合并症且迅速发展,大量蛋白尿,常伴有血尿,肾功能进行性减退。
二、体检发现一般血压持续性增高(20.0/13Kpa,150/100mmHg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。
伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。
三、辅助检查(一)多为轻中度蛋白尿,24小时定量多在1.5~2.0g;镜检有形成分(红细胞、白细胞、透明管型)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG酶、β2-MG增高,尿浓缩-稀释功能障碍;Ccr多缓慢下降,血尿素氮、肌酐升高。
慢性肾脏病合并高血压
【摘要】
慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是指不论何原因,只要存在肾损害
或肾功能下降,持续时间≥3 个月,都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率
为10% 左右。CKD患者高血压发生率很高,成人高血压患者中,CKD的患病率居第
2 位,仅次于原发性高血压,约占全部高血压的5%~ 10%: 而在儿童高血压患者
中约占2 /3,为第1 位。如不积极治疗将血压控制,将引起严重心、脑并发症,
并加速肾损害进展,促进慢性肾衰竭发生。本文将对慢性肾病合并高血压进行综
述。
【发病机制】
1 容量增加
肾是排水和钠的主要器官,当肾实质受累时,水、钠排泄障碍水钠潴留,导致血
容量和细胞外液量扩张,心搏出量增多,产生高血压。心搏出量增加,流经各组
织器官的血液增加,通过自身调节机制,全身小动脉收缩,周围血管阻力增加因
而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果,外周血管
阻力增加则是CKD时血压持续升高的主要原因,其机制有: ①肾上腺素能神经兴
奋性持续增高,外周血管壁敏感性增强,使血管收缩,管腔狭窄。② 水钠储留,
血管内皮肿胀,细胞外基质增多,管腔狭窄,致血管阻力增加,血压升高。
2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化
血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、
血管紧张素及其受体构成。CKD时肾组织缺血即可激活导致RAAS,使体内肾素、
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮生成增多。AngⅡ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受
体(AT1R)结合,发挥缩血管效应,导致血管阻力增加,血压升高; 醛固酮也能与
远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合,增加Na+重吸收,增加循环容量。血
管阻力及循环容量增加会导致高血压。RAAS激活是肾性高血压的常见因素。
3 内皮素(ET)合成增加
ET是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽,ET能广泛地引起
各类血管平滑肌收缩。CKD 致ET-1合成增加,导致肾及外周血管收缩,增高血管
阻力。有研究表明,ET除了在血管平滑肌中起作用外,在交感神经系统(SNS)中
也起调节作用。拮抗ET受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的。
4 肾分泌的降压物质减少
肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等,可引起血管扩张,降低血压。
而在肾实质疾病时,这些物质分泌减少,导致血压增高。
5 其他血管活性物质
利钠肽心房利钠肽(ANP)及脑钠肽(BNP)与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小
球滤过率,增加尿钠排泌,并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素(VP)的分泌。在
CKD时肾单位毁坏,利钠肽效应减弱,而使利尿降压作用下降。
6 交感神经系统(SNS)活性增强
新的理论认为交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程,肾组
织损伤时交感神经能通过传入肾反射活化,释放去甲肾上腺素等递质,剌激血管
收缩,增高血管阻力,血压升高。
总之,CKD患者普遍伴有高血压。容量负荷过多是引起CKD患者合并高血压的最主
要原因,肾素一血管紧张素系统活跃、交感神经系统(SNS)的过度激活及肾酶途
径的异常等多种因素也参与了CKD患者血压升高的过程。
【临床表现】
高血压肾病的体检发现:表示一般血压持续性增高;有的眼睑和/或下肢浮肿心
界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变当眼底有条纹状火焰状出血和棉絮状的软
性渗出支持恶性肾小动脉硬化症大家诊断伴有高血压脑病者可有相应的神经系
统定位体征。
临床表现
重度水肿 :水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷。严重患者可
并有胸水、腹水,当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度
水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。
大量蛋白尿:大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现,尿蛋白定性多为++ ~
++++,成人每日尿蛋白排泄≥3.5g/d,大多为选择性蛋白尿。
低蛋白血症:血浆蛋白下降,血清白蛋白<30g/L,严重者不足10g/L。
高脂血症:血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
【预防与治疗】
1.预防
饮食:强调低盐低脂饮食(食盐摄入量每天不超过5 g ,少吃动物内脏、油腻食物;
多吃蔬菜水果,避免暴饮暴食)
运动:根据个人年龄、身体状况选择适合自身的运动。
心理健康:充分认识高血压病的基础知识、预防措施、注意事项,解除心理压力。
2.治疗
1) 早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗,保持良好的情绪、
减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。
2) 可供选用的降压药物:①利尿剂;②β受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧
张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有
利,ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。使血压有效地控制到正常或接
近正常(18.7/12kPa,140/90mmHg)能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。
3) 恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化,在合并有高血压脑病、视
力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时,可静脉给药,常用硝普钠,
力争在12~24小时控制血压。长压定能够迅速降低血压,适合恶性高血压的
最初治疗。
4) 伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者,应给予相应的治疗。同时应用抗血
小板聚集和粘附的药物,如潘生丁、阿司匹林等,可能有阻止肾小动脉硬化
的作用。
5) 有肾功能不全时还应给予非透析治疗和替代治疗。
6) 保持大便通畅,宜用清宁丸、莫家清宁丸。中药宜用柴胡枳桔汤、天麻钩藤
饮等。
【参考文献】
黄星.中国实用医药2011 年7 月第6 卷第19 期China Prac Med,Jul 2011,
Vol. 6,No. 19
周永明.现代中西医结合杂志Modern Journal of Integrated Traditional Chinese and
Western Medicine 2008 Aug , 17 (24
佘艳军.心血管病防治知识2013 年第2 期
张 婧.中国血液净化2010年2月第9卷第2期 Chinese Journal of Blood Purification,
February 12, 2010, Vol.9, No.2