白斑扁平苔藓

金陵名医陈柳春中医治疗口腔扁平苔藓临证经验作者：邓小月何岚来源：《中国民族民间医药·下半月》2020年第12期【摘要】介绍金陵名医陈柳春采用中药治疗口腔扁平苔藓的经验，陈柳春主任以益气升阳、解毒敛疮为治疗大法，并结合口腔扁平苔藓的病损形态如网状损害、糜烂、斑块、萎缩等，通过中医辨证论治后随症加减，临床疗效显著。

【关键词】陈柳春;中医经验;口腔扁平苔藓【中图分类号】R249.2/.7【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2020）24-0086-03口腔扁平苔藓是一种常见的慢性口腔黏膜皮肤疾病，其患病率约为0.1%～4%，且多发于中年女性[1]，患者多无自觉症状，常偶然发现，有些患者遇辛辣、热、酸、咸味刺激时，局部敏感灼痛，有些患者感黏膜粗糙、木涩感、烧灼感，口干，偶有虫爬、痒感。

发病部位多为颊、舌、唇、牙龈、腭部黏膜组织，通常呈对称性分布[2]。

病变部位在颊粘膜组织时，临床表现为颊黏膜上出现丘疹、斑块及白色或灰色浑浊条纹，条纹呈树枝状、线状或网状，其中树枝状条纹较为常见，条纹之间的黏膜组织色泽鲜艳，多呈黯红色;病变部位在舌黏膜上时，舌粘膜表面有灰白色斑块出现[3]。

该病是一种慢性黏膜角化异常性疾病，具有病程长、病因复杂等特点[4]。

发病原因较为复杂，主要认为与精神、免疫、内分泌、感染、微循环障碍、微量元素缺乏以及某些全身疾病等因素有关[5]。

目前该病的发病机制尚不明确，暂无特效治疗方法，西医的治疗原则是对症处理、预防癌变，临床疗效一般。

中医根据其好发部位和临床表现，可将其归属于“口破”“口蕈”“口癣”等范畴，金陵名医陈柳春，为南京中医药大学国医堂、固生堂专家，从事中医临床、科研四十多年，对口腔扁平苔藓的中药治疗上有独到见解和经验，笔者有幸跟随陈柳春主任抄方学习，收益颇丰，遂将其治疗口腔扁平苔藓的学术思想和临床经验总结如下。

1病因病机中医并无口腔扁平苔藓之病名，但中医典籍中关于口腔粘膜病的认识颇多，如“口疮”“口糜”“口破”“口蕈”“口癣”等。

警惕“口腔白斑”癌变*导读：说起口腔白斑，人们往往会顾名思义，认为是指发生在口腔粘膜上的白色斑块。

其实，这种理解是片面的。

有许多非角化性病变和角化性病变，都可能出现口腔粘膜白色斑块。

前者如白色念珠菌病，游走性舌炎，白癜风等。

后者有局灶性角化病，口腔厚皮病、硬腭白色角化病、白色水肿、良性过角化、口腔扁平苔藓、盘状红斑狼疮等等，当然也包括口腔白斑。

说起口腔白斑，人们往往会顾名思义，认为是指发生在口腔粘膜上的白色斑块。

其实，这种理解是片面的。

有许多非角化性病变和角化性病变，都可能出现口腔粘膜白色斑块。

前者如白色念珠菌病，游走性舌炎，白癜风等。

后者有局灶性角化病，口腔厚皮病、硬腭白色角化病、白色水肿、良性过角化、口腔扁平苔藓、盘状红斑狼疮等等，当然也包括口腔白斑。

口腔粘膜病学特指的口腔白斑是一种癌前病变。

确切的说法用1983年全国口腔白斑和扁平苔藓协作组织根据WHO(世界卫生组织)定义作出，是指发生在口腔粘膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部病理因素去除后可以消褪的单纯性过角化。

由此可见，人们大可不必谈斑色变，因为大部分口腔粘膜上的白色斑块不属此范围。

口腔白斑的临床表现特征为：乳白色隆起的白色斑块，表面粗糙或略粗糙(单纯型);有的在白斑基础上发生溃疡或糜烂(溃疡型);有的斑块表现呈毛刺状或绒毛状(疣状型);有的则在充血发红的背景中间杂有颗粒状白色化损害(颗粒型)，根据这些特征，临床医生可以通过仔细检查而得出口腔白斑的初步诊断，然而，尤如人眼看不出细菌一样，临床观察的结果要经过病理检查证实，才能最终确诊。

癌前病变不是癌，只因为口腔白斑有上皮异常增生的病理基础，所以癌变机率高于正常上皮组织。

据世界各国调查结果，虽然有80%以上的口腔白斑患者不发生癌变，但仍有0.9%19.8%的癌变危险。

那么，何种情况易癌变?根据专家们长期观察研究结果，首先是疣状型、颗粒型、溃疡型癌变多见;其次是发生于舌、口底、口角等部位者癌变倾向大;第三是病变区近期出现疣状和乳头状结节、粘膜粗糙增厚、病损区边界模糊不清、粘膜质地变硬、经久不愈的溃疡等症状，都要高度怀疑癌变可能，尽早进行活组织检查，在显微镜下搜寻癌变证据。

口腔斑纹类疾病正常口腔黏膜：湿润、粉红、光滑异常口腔黏膜斑纹：糜烂erosion，萎缩atrophy，溃疡ucler，丘斑patch，假膜pseudomembrane，疱vesicle一、口腔扁平苔藓（oral lichen planus）OLP一种常见口腔黏膜慢性炎性疾病，恶变率0.4%-2.0%发病原因：不明原因、医源性、免疫、全身状况（心理因素、内分泌因素、其他）临床特征：中年女性，发病率1%；女性多于男性3:1；非吸烟者多于吸烟者4:1；非饮酒或饮酒者多于饮酒临床表现：（1）口腔黏膜病损（对称性、多部位）威肯姆线Wickhamstraie：OLP病损为小丘斑连成的线状白色、灰白色花纹，类似皮肤损害，属角化异常病损多种病损形态交叉、重叠云雾状症状可有可无根据病损部位分：颊、舌、唇、龈、腭不同部位损害特征：舌部：舌前2/3，萎缩为主。

可表现为斑块状，舌缘及舌腹常见糜烂充血。

唇部：网纹为主，可有糜烂。

但不超唇红缘。

牙龈：充血、糜烂多见。

腭部：少见。

不同病损形态好发部位：斑片型（舌）、环状型（唇、磨牙后垫）、网状型（）、糜烂型（颊、牙槽嵴）、增殖型、水疱（上皮下疱，壁相对厚）（2）皮肤损害Wickham纹丘疹上可见点或浅的网状白色条纹（3）指甲损害（4）自觉症状：粘膜粗糙感、木涩感、烧灼感、遇辛辣、热等刺激时有疼痛感病理：上皮不全角化或过角化颗粒层增厚，棘层肥厚，少数萎缩变薄基底层液化变形基底膜下淋巴细胞带状浸润上皮异常增生？鉴别诊断：盘状红斑狼疮、口腔白斑病、口腔红斑病、黏膜天疱疮、类天疱疮、剥脱性龈炎、苔藓样反应、多形性红斑、迷脂症治疗原则：1.消除局部刺激因素2.损害程度及有无症状应区别对待（损害局限无症状者，可不用药，仅观察随访；损害局部但有症状者，局部用药为主；损害较严重者，局部用药和全身联合用药）3.控制感染，特别是真菌感染4.加强心理疏导5.定期随访，防止癌变治疗药物1.`糖皮质激素及有免疫抑制作用的药物a)全身用药：泼尼松、羟氯喹……b)局部用药：地塞米松含漱液、曲安奈德软膏……2.免疫增强药：胸腺肽、转移因子治疗方案（2）重度糜烂：急性发作、大面积、久治不愈、或伴有大面积皮肤损害的（3）迁延不愈者：免疫调节剂、物理治疗等（4）顽固抵抗者：了解全身情况，排除肿瘤，定期随访，及时活检，防止癌变二、口腔白斑病（oral leukoplakia，OLK）发生于口腔黏膜上以白色为主的损害，不能擦去，也不能以临床和组织病理学方法诊断为其他可定义的损害，属于癌前病变，不包括吸烟、局部摩擦等局部因素去除后可以消退的单纯性过角化病。

唇裂:是球状突和上颌突未联合或部分联合所致口凹 :在额鼻窦,上颌窦和下颌窦的中央，形成以个凹陷，称为口凹面裂；上颌突与下颌突未联合或部分联合将发生横面裂,上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂。

牙胚 :牙板向深层得结缔组织内伸延，在其最末端细胞增生，进一步发育成牙胚。

牙囊：包围成釉器和牙乳头边缘的外胚间叶细胞密集成一结缔组织层。

牙乳头：成釉器下方的球形细胞凝聚区域。

蕾状期：在胚胎的第八周,在牙板的 20 个定点上牙板最末端膨大,上皮细胞迅速增生,形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状如花蕾，呈立方或矮柱状釉丛：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状。

游离龈：指牙龈边缘不与牙面附着的部分腭裂：为一侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结合蕾状期 :(增殖期）胚胎第 9—10 周，上皮芽继续向外胚间叶中生长，体积逐渐增大.釉板：是垂直压面的薄层板状结构。

结合上皮：是牙龈上皮附着在牙表面的条带状上皮牙内陷：指有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷，可分为牙冠内陷和牙根牙内陷畸形中央尖：也称牙外突,指在恒前磨牙，磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起双生牙：为单个牙胚未完全分裂形成的牙有两个牙冠，但通常公用一个牙根和根管.Turner 牙 :是指与乳牙有关的感染或创伤去、引起继生恒牙成釉质细胞的损伤，导致继生恒牙釉质不全或矿化不全。

氟牙症：又称斑釉，氟斑牙。

在牙发育阶段,如果引用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄取过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症四环素牙：四环素牙和骨有亲和性，在发育期全身性应用四环素牙可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉淀形成四环素牙。

龋病 :是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

菌斑：是未矿化的细菌性沉淀物,有细菌，唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成,其中还含有少量脱落上皮细胞，白细胞，食物残渣等.获得性薄膜：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.过度角化 :也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色.棘层松解：是由于棘层细胞张力原纤维及黏合物质发生变性，断裂破坏，细胞间桥溶解,而使细胞间联系力松弛，断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱.上皮异常增生:上皮总的混乱称为上皮异常增生.疱 :为黏膜或皮肤内储存的液体而成疱。

警惕“口腔白斑”癌变
何晓辉
【期刊名称】《健康伴侣》
【年(卷),期】2007(000)012
【摘 要】说起“口腔白斑”，人们往往会顾名思义，认为是指发生在口腔黏膜上
的白色斑块。其实，这种理解是片面的。有许多非角化性病变和角化性病变，都可
能出现口腔黏膜白色斑块。前者如白色念珠菌病、游走性舌炎、白癜风等。后者有
局灶性角化病、口腔厚皮病、硬腭烟草性白色角化病、白色水肿、良性过角化、口
腔扁平苔藓、盘状红斑狼疮等等，当然也包括“口腔白斑”。

【总页数】1页(P6)
【作 者】何晓辉
【作者单位】无
【正文语种】中 文
【中图分类】R781.5
【相关文献】
1.血管生成相关因子在口腔白斑癌变过程中的表达及意义2.口腔白斑病癌变相关缺
氧应答基因和微小RNA的芯片检测及表达验证3.口腔白斑癌变DNA损伤修复相
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的意义5.DNA甲基化激活磷酸肌醇代谢在口腔白斑癌变中的意义

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口腔病理学知识点总结(6栋303)1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死4.根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病8.活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着9.白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。

口腔扁平苔藓中MMP-2和MMP-9的表达及意义浦光瑞;张虹【摘要】[目的]探索MMP -2和MMP -9与口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的发生、发展乃至癌变潜能的关系.[方法]采用免疫组化SP法检测MMP -2和MMP -9在22例OLP、11例正常口腔黏膜组织、22例白斑和22例口腔鳞癌组织表达.[结果]在正常口腔黏膜、扁平苔藓、白斑和鳞癌组织中MMP -2和MMP -9的表达依次增加.MMP -2和MMP -9在口腔扁平苔藓和白斑中的表达显著高于正常口腔黏膜(P＜0.05),但在口腔扁平苔藓和白斑间的表达差异无显著性意义(P＞0.05)；在鳞癌中的表达显著高于其他3组(P＜0.05).[结论] MMP -2和MMP -9表达与OLP的发生、发展乃至癌变潜能有关.%To Explore the relationshiops of MMP -2 and MMP -9 to the OLP occurrence, the development and even the canceration potential. [Methods] Immunohisto ?chemistry was performed to examine expressions of MMP -2 and MMP -9 in 22 OLP, 11 normal oral mucosa, 22 oral leukoplakia and 22 squamous cell carcinoma. [Results] The expression of MMP -2 and MMP -9 increased in turn from normal oral mucosa to OLP, oral leukoplakia and oral squamous cell carcinoma tissues. The expression of MMP -2 and MMP -9 in OLP and oral leukoplakia was significantly higher than that in normal oral mucosa ( P < 0. 05) , there was significant difference; There was no significant difference between the positive expression of MMP - 2 and MMP - 9 in OLP and oral leukoplakia (P > 0. 05) ; The expression of MMP - 2 and MMP - 9 in squamous cell carcinoma was significantly higher than The other three groups (P < 0. 05 ) , there wassignificant difference. [ Conclusion ] The expression levels of MMP - 2 and MMP - 9 correlate with the occurrence of oral lichen planus, development and e-ven cancer potential, which may be useful indicator to judge the possibility of malignant change of OLP.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2012(034)005【总页数】4页(P446-449)【关键词】基质金属蛋白酶2;基质金属蛋白酶9;扁平苔藓;口腔【作者】浦光瑞;张虹【作者单位】大连医科大学附属第一医院口腔科,辽宁大连116011;大连医科大学附属第一医院口腔科,辽宁大连116011【正文语种】中文【中图分类】R781.5+9口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是发生在口腔黏膜的一种慢性、浅表性炎症损害，因其长期糜烂有恶变倾向，WHO将其列入癌前状态，癌变率在1%左右［1］。

皮肤白斑病理皮肤白斑病理概述皮肤白斑是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片，主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。

白斑可以是先天性的，也可以是获得性的。

病因先天性白斑病因[1]可能是由于胚胎发育期间的各种原因造成的，一般在出生时或出生后皮肤白斑不久皮肤即出现发白的斑片，譬如无色素痣、贫血痣、无色素性色素失禁症等，这些白斑的分布一般比较局限或有一定的特征性，白斑的颜色也不会非常白。

随着生长发育，这些白斑在稳定后既不会消退也不会向周围明显扩大。

后天性的白斑原因很多。

由于皮肤直接与外界环境接触，因此皮肤出现白斑既有内在的原因，又可能由于外界环境的因素，如日晒、化学物品、真菌感染等造成。

有许多皮肤疾病可以出现皮肤色素减退过色素脱失。

有的炎症性皮肤病可以在皮肤的局部出现白斑，这些白斑在出现前一般都有其他炎症性皮肤病，譬如湿疹、银屑病等，破坏了皮肤基底层的黑素细胞，造成了皮肤色素脱失。

[2]白色白斑皮肤黏膜疾病1.后天性乳白斑（色素脱失）类皮肤病白癜风离心性后天性白斑单侧视网膜炎白癜风综合征双眼色素层炎白癜风综合征特发性点状白斑老年性白斑对称性进行性白斑2.先天性乳白斑（色素脱失）类皮肤病白化病眼皮肤性白化样病类白化病黄变型白化病眼脑综合征伴色素减少Cross-Mckusick-Bree综合征白细胞异常白化综合征白化耳聋综合征Zipokowski-Margolis 综合征Hermansky-Pudlak综合征斑驳病内眦侧移宽鼻根并眉耳聋综合征Woolfs综合征先天性白斑与后天性白斑的区别3.单纯淡白斑（色素减少）类皮肤病伊藤黑素减退症无色素痣贫血痣伪梅毒性白斑4.继发的白斑类皮肤病继发性白斑炎症后白斑职业性白皮病日光性白斑星状自发性假疤慢性放射性皮炎白色糠疹5.伴有色素类的具有白色表现皮肤病广泛性色素异常症遗传性对称性色素异常症彼尔贫血斑6.可伴萎缩的白斑类皮肤病硬斑病系统性硬皮病萎缩性扁平苔藓硬化萎缩性苔藓女阴干枯闭锁性干燥性龟头炎白色萎缩7.异色症类具有白色表现的皮肤病Civatte皮肤异色症遗传性硬化性皮肤异色症着色性干皮病遗传性肢端角化性皮肤异色病8.有传染性的白色表现粘膜病麻风及麻风性白斑梅毒及梅毒性白斑获得性免疫缺陷综合征品他病皮肤黑热病盘尾丝虫病花斑癣其他有传染性的白色表现皮肤粘膜病9.伴内脏/系统性损害的具有白色表现皮肤病结节性硬化苯丙酮尿先天性再生障碍性贫血先天性皮肤异色症10.可伴白色表现的丘疹皮肤病传染性软疣粟丘疹白色丘疹样大疱性表皮松解症11.可伴白色表现的结节肿物类皮肤病痛风表浅扩散性黑色素瘤恶性雀斑样痣结节性恶性黑色素瘤12.口腔粘膜具有白色表现的疾病粘膜白斑病吸烟者腭白色角化病光化性唇炎白色海绵痣Fordyce病核黄素缺乏病地图舌眼皮肤酪氨酸代谢紊乱症类脂蛋白沉积症寻常疣疱疹性龈口炎急性假膜性念珠菌病念珠菌病慢性萎缩性念珠菌病慢性增生性念珠菌病口角唇炎奋森氏龈炎白喉淋病及淋菌性咽炎二期梅毒限局性粘膜病变口腔梅毒粘膜斑硬化性粘膜炎粘膜梅毒结节盘状红斑狼疮毛囊角化症颗粒细胞瘤先天性角化不良13.阴部粘膜可有白色表现的疾病尖锐湿疣假性湿疣会阴部神经性皮炎14.有苍白表现的皮肤病弥漫性粘液性水肿蛋白质缺乏病恶性贫血综合征15.有其他白色表现的皮肤病白癣黑点癣疥疮外阴白斑柳叶白斑色素减退淡白斑白色角化病萎缩性蓝白色扁平丘疹女阴硬化萎缩性苔藓毛状白斑蓝白斑筛选角膜白斑扁平苔藓舌头白斑指甲白斑白斑病，也叫水霉病、白毛病。

口腔黏膜病学重点名词解释1、口腔粘膜病口腔粘膜及软组织上的类型各异、种类较多的疾病总称2、斑macule 为粘膜上较局限的颜色异常的损害其大小不定不高出粘膜表面不变厚亦无硬结改变直径小于2mm。

3、丘疹papule粘膜上一种小的实体性突起高于黏膜面直径1- 10mm不等尖形、圆形、扁平形?4、疱vesicie是一种圆形突起内有液体潴留直径小于 1 cm。

如脓、血、水疱口腔粘膜病常见的疱为水疱.5、溃疡ulcer 粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏因其表层坏死脱落形成凹陷。

6、糜烂erosi粘膜的一种表浅缺损为上皮的部分损伤不损及基底细胞层。

on7、萎缩atrophy 上皮组织变薄伴有结缔组织的细胞体积变小。

8、皲裂rhagades 粘膜表面的线状裂口由于炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。

pseudomembra ne 为灰白色或黄白色膜有炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮9.、假膜细胞和炎性细胞聚集在起形成可以被擦掉。

2-3周潜伏期好发口咽、舌、回盲、肺部小结可发展为顽固10、结核初疮原发性性溃疡周围有硬结无11、结核性溃疡继发性或发生于口腔黏膜任何部位常见舌部疼痛明显溃疡界清线形浅表、微凹而平坦的溃疡基底暗红色桑椹样肉芽肿。

边缘微隆呈鼠啮状向中卷曲形成潜掘状边缘结核菌素试验为阴性预后差12、寻常狼疮好发于无病灶且免疫好的青少年早期损害表现为一个或数个绿豆大小结节压诊实验中央圆形苹果酱色周围为苍白皮肤继发感染可发生坏死造成组织缺损形似狼噬名狼疮13、变态反应(allergic reaction)超敏反应是机体受到抗原 antigen)或半抗原 hapten)刺激后出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答原物质再次刺激后发生。

15、虹膜状红斑(iris lesion)直径为左右的圆形红斑的中心有粟粒大小的水疱又称靶形红斑多见于腕部、踝部及手背开始为淡红色 1-2日后中央部位红色转暗并发送水疱边缘呈鲜红色环状。