肠杆菌科细菌感染
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第五节变形杆菌属、普罗威登菌属、摩根菌属( Proteus , Providencia , Morgannella )为一群苯丙氨酸脱氨酶阳性细菌,是肠道正常菌群,亦是引起医源性感染的重要条件致病菌。
变形杆菌属包括4个种:普通变形杆菌(P.vulgaris,又分为生物2群和生物3群)、奇异变形杆菌( P.mirabilis)、潘氏变形杆菌(P.penneri) 、产粘变形杆菌( P.myxofaciens )。
广泛存在于泥土、水和被粪便污染的物质中。
与人类致病有关是前3种,普通变形杆菌和奇异变形杆菌能引起人的原发性和继发性感染,泌尿系感染的主要病原菌之一,还常引起伤口、呼吸道、新生儿脐带感染等,此外还能引起食物中毒,奇异变形杆菌是婴儿肠炎的病原菌之一。
潘氏变形杆菌是新近发现命名的,是引起医院感染的病原菌。
生物学性状:G-杆菌,呈多形性,有周身鞭毛,运动活泼,大多数菌株在普通琼脂平板上呈迁徙生长现象(可被石碳酸或胆盐等抑制),产硫化氢、苯丙氨酸和脲酶均阳性,KIA 呈K(不发酵乳糖)/A++。
抗原构造;本属菌X19、X2、Xk的菌体抗原与某些立克次体有共同抗原,用这些菌株替代立克次体与患者血清作凝集反应,可作为立克次体病的辅助诊断,称外-斐反应。
普罗威登菌属包括5种:产碱普罗威登菌(P.alcalifaciens)、斯氏普罗威登菌(P.stuartii)、雷氏普罗威登菌(P.rettgeri)、拉氏普罗威登菌(P.rustigianii)和海氏普罗威登菌(P.heimbochae).与人类致病有关常见前3种,有碱化尿液的作用,促使尿结晶形成,与泌尿系统结石形成有关。
斯氏普罗威登菌和雷氏普罗威登菌可致泌尿道感染和其他肠外感染,并引起许多医院感染的爆发流行。
种间鉴定见书P174表17-16摩根菌属只有摩根摩根菌一个种,可致泌尿道和伤口感染,并与腹泻有关。
种属间鉴别如下:总鉴定见表17-17(P176)第六节耶尔森菌属(Yersinia)它包括7个种,与人类致病关系较大的有3种,即鼠疫耶尔森菌、小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森菌。
包头医学2018年第42卷第3期制,早期固定过紧容易发生血管神经压伤,加上患儿双侧腋前下方受力,患儿痛苦难忍,影响睡眠,患儿极不配合,固定容易松动,畸形愈合率高。
斜挎弹力“8”字绷带固定受力点分别在健侧腋下侧胸壁、锁骨骨折近端和健侧肘部,健侧腋下垫有棉垫,且受力在侧胸壁,无神经、血管受压之风险,骨折近端受向下向内压力,对抗胸锁乳突肌的牵拉,纠正骨折侧方移位;肘部受到弹性持续向上向后外侧的牵拉,克服了重力及胸大肌的收缩作用,纠正短缩重叠移位,达到解剖或近解剖复位。
该弹力绷带松紧可调,在肘部对接处缝上雌雄贴,可根据患者耐受程度,调节弹力带松紧,辅助三角巾悬吊,使患儿更感舒适;当患儿感觉固定过紧时,可将患肩臂外展,症状即可消失。
该固定无需住院,不影响孩子上学,可自由平卧位休息,固定期间患侧手、肘、肩均可小范围活动,加速患侧肢体功能恢复,患儿及家长容易接受。
儿童锁骨骨折多为间接暴力所致的斜形或螺旋形骨折,骨折接触面大,加上儿童发育时期,骨折后塑形潜力大,只要单侧骨皮质相连,多在4周内就能达到理想的愈合效果;故绝大多少儿童锁骨骨折均可以保守治疗,切忌一味追求解剖复位而对骨折多次整复而加重损伤[4]。
斜挎弹力“8”字绷带治疗儿童锁骨骨折,较传统“8”字绷带或双圈外固定有明显优越性,患儿痛苦小,无神经、血管受压之风险,能很好维持骨折复位,患儿洗澡时可以临时取下,适合临床作为儿童锁骨骨折首选外固定方法。
[参考文献][1]冯传汉,张铁良主编.临床骨科学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2004.730.[2]乔全杰,赵恩生,徐德友.腋卷悬吊法治疗小儿锁骨移位骨折[J].山西医药杂志,1991.20(5):310.[3]尹千来,尹秋先,汪圣彪.手法整复抬举肩治疗锁骨外端不稳定骨折[J].浙江中医杂志,2010,2(2):l49.[4]李世欣.锁骨骨折保守治疗21例分析[J].中国医疗前沿,2009.4(17):40.(收稿日期:2017-11-19)组别实验组(n =50)对照组(n =50)畸形愈合4(8.0)11(22.0)功能恢复50(100.0)49(98.0)血管、神经并发症0(0)1(2.0)优良率46(92.0)38(76.0)附表两组固定方式及结果比较[n (%)]注:实验组与对照组比较,P <0.05由于ICU 科室环境复杂、收治的患者病情多危重、有创操作治疗较多,所以医院感染发生率比普通病房高3~18倍。
爾卜畜牧唾菌体对肠杆菌科细菌的治疗作用郝贺12,王海英3郭炳博U 译,石玉祥U 校(1.河北工程大学,河北邯郸〇56000;2.河北省禽病技术创新中心,河北部郸 056000; 3.河北中贝佳美生物科技有限公司,河北邯郸056000)肠杆菌科是一类革兰氏 阴性菌。
该类所有细菌都与腹 膜炎和其他腹腔内感染有关。
此外,大肠杆菌常引起泌尿器 官感染;肺炎克雷伯菌被认为 也是肺炎的重要病因;肠沙门 氏菌可引起胃肠炎;志贺氏菌株可引起志贺氏菌病,通常以 传染流行形式出现,且有相当 高的发病率和死亡率。
但耐药 性的存在是处理肠杆菌科感 染的一个严重问题,并有可能 诱发耐药物种产生。
目前迫切 需要寻找控制肠杆菌科感染 的替代方法,而噬菌体治疗是 有效的方法之一。
噬菌体治疗有着悠久的 历史,起源于20世纪初。
但自 从青霉素和其他抗生素被发 现以来,噬菌体治疗研究几乎停止。
然而,由于抗生素的滥 用,越来越多的致病菌对药物 产生了耐药性,对人类健康造 成了极大的威胁,抗生素不良 反应刺激了研究人员对噬菌 体治疗的研究,并取得了很大 的进展。
噬菌体疗法是利用噬 菌体来分裂致病细菌的治疗 方法。
噬菌体吸附到细菌后, 开始溶菌过程。
根据是否需要 溶血素,宿主细胞裂解机制可 分为两种基本模式。
一种模式 依赖于噬菌体K 和T 4等带有 双链DNA 的噬菌体产生的溶 菌酶来分裂细菌;另一种模式 不需要溶菌酶。
1大肠杆菌的噬菌体疗法据世界卫生组织估计,每年约有500万儿童死于急性 腹泻。
发展中国家1/3的儿童 腹泻病例是由大肠杆菌引起 的,大肠杆菌是所有细菌中致 病谱最广的细菌之一,给家禽 造成的死亡率也很高。
用噬菌体来治疗大肠杆菌 感染。
Smith 等人用噬菌体混 合物治疗犊牛、仔猪和羔羊腹 泻,取得有效成果。
Huff 等人 证实雏鸡感染大肠杆菌后,在 饮用水中添加109PFU /毫升噬 菌体悬浊液,死亡率显著下 降。
奥利维拉等人的研究证 实,噬菌体以lx l 09PFU /毫升 的剂量口服和喷雾,鸡的死亡 率平均降低25%,发病率平均 降低41.7%。
第九章肠杆菌科肠杆菌科(Enterobacteriaceae)细菌是一大群生物学性状近似的革兰阴性杆菌,常寄居在人和动物的肠道内,亦存在于土壤、水和腐物中。
其中大多数是肠道的正常菌群,但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠外部位时可成为条件致病菌而引起疾病;少数为病原菌,例如伤寒杆菌、志贺菌、致病性大肠杆菌等。
肠杆菌科细菌种类繁多。
根据生化反应、抗原结构、核酸杂交和序列分析,目前至少有30个菌属,120个以上的菌种。
与医学有关的有埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、克雷伯菌属、变形杆菌属、摩根菌属、枸橼酸菌属、肠杆菌属、沙雷菌属和耶尔森菌属10个菌属,包括25个菌种。
肠杆菌科细菌具有下列共同生物学特性:1.形态与结构0.3-1.0×1-6um中等大小的革兰阴性杆菌。
无芽孢。
多数为周毛菌。
少数有荚膜或包膜。
大多有菌毛。
2.培养兼性厌氧或需氧。
营养要求不高,在普通琼脂平板上生长繁殖后形成湿润、光滑、灰白色的直径2-3mm中等大小菌落。
在血琼脂平板上,有些菌可产生溶血圈。
在液体培养基中,呈均匀浑浊生长。
3.生化反应活泼,分解多种糖类和蛋白质,形成不同代谢产物,常用以区别不同菌属和菌种。
乳糖发酵试验在初步鉴别肠杆菌科中致病菌和非致病菌上有重要价值,一般非致病菌能分解乳糖,而致病菌多数不能。
4.抗原构造复杂,主要有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和荚膜(K)或包膜抗原。
其他尚有菌毛抗原。
(1). O抗原:存在于细胞壁脂多糖(LPS)层,具有属、种特异性。
其特异性取决于LPS分子末端重复结构多糖链的糖残基种类的排列。
O抗原耐热,100℃不被破坏。
从病人新分离菌株的菌落大多呈光滑(S)型,在人工培养基上多次传代移种保存日久后,LPS失去外层O特异性侧链,此时菌落变成粗糙(R)型,是为S-R型变异。
R型菌株的毒力显著低于S型株。
(2).H抗原:存在于鞭毛蛋白。
不耐热,60℃30分钟即被破坏。
H 抗原的特异性决定于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间结构。
产碳青霉烯酶肠杆菌科细菌的检测及耐药特点研究研究背景肠杆菌科细菌是社区获得性感染和医院获得性感染的重要条件致病菌,主要引起呼吸系统感染和泌尿系统感染,在免疫力低下的患者中可引起严重甚至致死性的感染。
而碳青霉烯类抗菌药物是目前临床上作为治疗肠杆菌科细菌感染最强而有力的一类抗菌药物,包括亚胺培南、美罗培南、厄他培南等,其对极大多数由质粒或染色体介导的β-内酰胺酶都有较高的稳定性,且与青霉素结合蛋白(PBPs)亲和力强,能有效地渗透细菌外膜,并存在抗生素后效应,因其抗菌谱广、抗菌活性强、杀菌作用快,临床上碳青霉烯类抗菌药物广泛用于治疗产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC酶)细菌引起的感染。
但是随着碳青霉烯类抗菌药物的大量使用,国内外开始报道对碳青霉烯类抗菌药物不敏感甚至耐药的肠杆菌科细菌,这极大地限制了碳青霉烯类抗菌药物的使用,产生这一现象的重要原因是菌株获得了碳青霉烯酶基因。
其中由质粒携带的碳青霉烯酶基因由于其耐药基因环境存在介导转移的基因元件,使得其易于在不同细菌间转移,造成了碳青霉烯酶耐药性的广泛传播,成为近年临床微生物学领域备受关注的热点之一。
本研究通过采用法国梅里埃Vitek2全自动微生物鉴定仪与药物敏感仪对收集的耐药菌株进行鉴定及药敏分析,对本院可疑的产碳青霉烯酶菌株进行多重PCR检测碳青霉烯酶基因,并对耐药基因阳性的菌株进行接合转移实验,以了解耐药基因的传播方式;通过高通量测序技术对其中一株接合转移成功的多重耐药菌株进行质粒全序列的测定,获得的全序列通过生物信息学分析,展开对肺炎克雷伯菌耐药基因环境及耐药机制的研究。
研究目的了解本院临床分离的肠杆菌科菌株的耐药特点及产碳青霉烯酶情况,探讨产碳青霉烯酶肠杆菌科细菌耐药基因的传播方式及可能的耐药机制,为临床控制耐药基因的传播提供一定的实验依据。
研究方法1.菌株收集和药敏实验收集广州医科大学附属第一医院检验科微生物室分离的来自不同科室的不同标本类型的耐碳青霉烯类抗菌药物的肠杆菌科菌株共18株。
肠杆菌科Enterobacteriaceae1.肠杆菌科:①是一大群寄居于人和动物肠道中的革兰阴性无芽胞杆菌(40种), 常随人与动物粪便排出,广泛分布于水、土壤或腐物中。
②大多为正常菌群或条件致病菌,部分强致病菌。
2 分类:(1)埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、耶尔森菌属:胃肠道感染、增殖、引起症状(2)枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属、沙雷菌属、变形杆菌属、普罗威登菌属、摩根菌属、欧文菌属、哈夫尼菌属、爱德华菌属(3)其它:肥杆菌属、致病杆菌属、克吕沃尔菌属、拉恩菌属、西地西菌属、塔特姆菌属3. 肠道杆菌的共同特性(1)形态与结构:G-杆菌,多数有鞭毛,大多有菌毛,少数有荚膜或包膜,无芽胞。
(2)培养特性:需氧或兼性厌氧菌,在普通培养基上生长良好,常用肠道选择培养基分离培养。
(3)生化反应:生化反应活泼,乳糖发酵试验在初步鉴别肠道致病和非致病菌时有重要意义,生化反应与致病性成反比。
(4)Ag构造:菌体(O)Ag、鞭毛(H)Ag、表面(K、Vi)Ag、粘附因子(F)Ag (5)变异现象:S-R、H-O、Ag、耐药性、毒素产生、生化反应等(6)传播方式:污染的饮水及食物、经消化道传播。
(7)致病性:菌毛、表面Ag、内毒素、肠毒素等,以肠道症状为主。
(8)抵抗力:不强,加热60℃经30分钟即死亡。
4. 肠道杆菌分离鉴定程序5.肠道选择鉴别培养基(2)其他选择鉴别培养基A. EMB(伊红美兰): 含乳糖,伊红和美蓝是抑菌剂和pH指示剂,可抑制革兰氏阳性菌,在酸性条件下产生沉淀,形成紫黑色菌落或具黑色中心的外围无色透明的菌落。
B. HE培养基:含乳糖、蔗糖和水杨素,胆盐、去氧胆酸钠、溴麝香草酚兰和酸性复红可抑制革兰氏阳性菌;硫代硫酸钠和柠檬酸铁铵用于检测硫化氢的产生,使菌落中心呈黑色;溴麝香草酚兰和酸性复红为pH指示剂,发酵糖产酸的菌落呈红色,不发酵糖的菌落为蓝色。
选择鉴别培养基C. 麦康凯琼脂MacConkey:含乳糖,牛胆盐可抑制G+菌,中性红是pH指示剂,细菌发酵乳糖产酸时菌落呈粉红色,并在菌落周围出现胆盐沉淀的浑浊圈。
肠杆菌科细菌感染 肠杆菌科细菌包括一大群生物性状相似的革兰阴性无芽胞杆菌,其中部分为致病菌,如:沙门菌属、志贺菌属等;而多数为肠道正常菌群,在一定条件下可以致病,故称为条件致病菌。
肠杆菌科的分类主要根据生化反应和抗原构造,按照Bergery分类法,分为5个族、12个属。近年来由于分子生物技术的发展,现已可采用计算机技术分析各种生化反应和比较细胞核DNA的同源性等,在此基础上,目前肠杆菌科细菌分为25个属。
肠杆菌科细菌的分类表: 埃希菌属 志贺菌属 爱德华菌属 沙门菌属 拘椽酸菌属 克雷伯菌属 肠杆菌属 哈夫尼亚菌属 沙雷菌属 变形菌属 普鲁菲登菌属 多源杆菌属 莫根菌属 耶尔森菌属 克鲁菌属 欧文菌属 布丘菌属 西地西菌属 爱文菌属 塔特姆菌属 拉恩菌属 米勒菌属 勒克菌属 勒米诺菌属 Yoken菌属 肠杆菌科细菌为革兰阴性杆菌,两端钝圆,无芽胞。多数细菌有周身鞭毛,能运动,个别细菌有荚膜。多数细菌有菌毛。本科细菌为需氧和兼性厌氧菌,营养要求不高,在普通培养基上生长良好,各种细菌菌落大小相似,直径2~3μm。
本科细菌中致病菌不发酵乳糖,条件致病菌中除变形杆菌外,均可发酵。发酵迅速者有埃希菌属、克雷伯菌属和肠杆菌属;缓慢发酵者有爱德华菌属、沙雷菌属等。各种肠杆菌科细菌的生化反应表现多样,
不同菌属的生化反应甚不一致,故可作为肠杆菌科细菌鉴定的依据之一。 肠杆菌科细菌构造复杂,菌体表面有多种抗原,主要有菌体抗原0、鞭毛H抗原和荚膜K抗原三种。细胞壁共分三层:细胞外膜、粘肽糖肽与质周隙组成的胞壁层和细胞膜。0抗原为细胞壁成分,由蛋白脂多糖组成,耐热。0抗原可分三部分:①多糖侧链,各种不同肠杆菌科细菌具有不同的糖成分,多糖的排列也不相同,因而决定了0抗原的特异性;②核心部分,包括外核心区、骨架和核心糖脂,各种肠道杆菌的核心部分相同;③类脂A,与内毒素有关,可引起与内毒素血症相同的发热、炎症和血液动力学改变的各种临床表现。荚膜抗原能抑制细菌与0抗血清的凝集,并可促使细菌易于粘附于粘膜表面,与细菌的侵袭力有关,如:大肠杆菌的Ki抗原和伤寒杆菌的Vi抗原。H抗原由鞭毛蛋白组成,不耐热,其抗原的特异性决定于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间构型。H抗原可能与细菌在尿路中的播散有关。多数肠杆菌科细菌表面有菌毛,为一种蛋白成分,与细菌对粘膜表面的粘附能力有关。 本科细菌的耐热力不强,600C30分钟即被杀灭。 肠杆菌科细菌的沙门菌属、志贺菌属、鼠疫杆菌等早已受到广泛重视,其他细菌在某些情况下,尤其是在免疫缺陷病人、粒细胞缺乏者中易引起各种严重感染,已成为临床上日益重视的问题。
一.大肠杆菌感染 [病原] 大肠杆菌 为革兰阴性短杆菌,因可分解乳糖而产酸,菌落在SS、中国蓝及伊红美蓝平板上分别呈红色、蓝色及紫黑色,借此可与沙门菌及志贺菌相鉴别,但应注意少数菌株分解乳糖缓慢。本菌属能分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇,产酸、产气,不分解蔗糖。靛基质 (吲哚)、甲基红、VP及枸椽酸盐(IMVC)试验分别呈+ + - -,尿素酶阴性,不产H2S。
大肠杆菌0抗原已知者有160余种,是分群的基础,肠杆菌科不同属细菌间可有共同的0抗原。H抗原和K抗原各约50和90余种,K抗原又可分为L、A、B组。根据DNA同源性分析结果,新的属于大肠杆菌属者尚有E.blattae和E.hermannii等。
大肠杆菌在土壤和水中可生存数月,在含氯的水中不能生存。对很多常用抗菌素耐药,多数为自然耐药,另一些则由质粒介导而获得。
[流行病学] 大肠杆菌是人类和动物肠道中的正常菌群,新生儿出生后数小时肠道即有该菌存在,并终生存在。大肠杆菌经常随粪便排出体外,污染周围环境、水源及食物。
粪便中的大肠杆菌污染下尿路是引起急性肾盂肾炎的重要原因。当人体抵抗力降低时,大肠杆菌可侵入肠道外组织或器官引起感染,称为内源性感染。此外,在医院内则可通过病人之间,工作人员与病人间接触、呼吸道气溶吸入或各种医疗操作等,使病人获得感染,大肠杆菌是医院获得性感染的最重要的病原菌。大肠杆菌某些血清型可引起医院内婴儿腹泻的流行,也可引起成人,尤其是旅游者发生腹泻。
[发病机制和病理] 大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。该菌可污染尿道口,引起上行性感染而发生膀胱炎,由膀胱-输尿管-肾脏,引起肾盂肾炎。此外,经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。大肠杆菌可自血液到达胆囊,或经门静脉入肝,如果肝脏未能清除细菌,则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管,造成上行性感染。
大肠杆菌是革兰阴性杆菌败血症的最常见的病原菌,50%的大肠杆菌败血症来源于尿路感染,此外亦可由腹部外伤、腹腔手术后感染等引起。肝硬化时由于肝脏清除细菌的功能减低,尤易引起菌血症和败血症。有的败血症病人找不到侵入途径,这种情况常见于恶性肿瘤、血液病、糖尿病及应用肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物、广谱抗生素的病人,可能系内源性感染。 大肠杆菌是条件致病菌,不同菌株的侵袭力,与细胞壁的结构,尤其是类脂A(为内毒素的核心结构)和细菌产生的酶、毒素或代谢物等有关。目前已分离或鉴定的与毒力有关的因子可分为:①主要毒力因子:如内毒素 (脂多糖,LPS),外毒素,膜结合毒素 (如:β溶血素)等;②辅助毒力因子:有粘附素 、鞭毛、荚膜及铁运输系统。通常由多种毒力因子共同作用造成疾病。
一般而言,具有粘附于粘膜表面能力、能对抗血清的杀菌活性、有荚膜并能产生细胞外蛋白分解酶的菌株,其毒力和致病能力亦较强。大肠杆菌内毒素与其他革兰阴性杆菌的内毒素一样,可引起一系列临床症状。内毒素可作用于白细胞,导致内源性致热原的释放,后者作用于下丘脑的体温调节中枢使体温升高。内毒素可激活激肽系统,释放缓激肽而引起中毒性休克;激活补体旁路,出现过度的各种补体介导反应,如:过敏毒素、趋化反应、膜损害等,造成 机体损害;激活Ⅻ因子和启动内凝系统、纤溶系统,引起DIC。在内毒素血症早期,由于白细胞附集毛细血管壁,白细胞总数往往减少,后期则白细胞总数增多。
大肠杆菌中的某些血清型可引起儿童或成人腹泻。引起腹泻的大肠杆菌可分为五个组;即:肠产毒素大肠杆菌、肠致病性大肠杆菌、肠侵袭性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、肠集聚性大肠杆菌。上述细菌与肠粘膜均有特异的相互作用,均可产生各种毒素,并均具有质粒编码的毒力因子。此外还有新发现的肠产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌。
肠致病性大肠杆菌主要引起婴儿腹泻,大多包括下列血清 型:018、025、026、0111、0119、0125~0128、0146。许多细菌可产生一种耐热或不耐热的肠毒素。细菌粘附于肠粘膜上皮细胞表面底座样突起,使邻近微绒毛脱落,病变位于十二指肠、空肠和回肠上端。肠产毒素大肠杆菌产生的肠毒素有不耐热毒素(LT)和耐热毒素(ST)两种; 分子质量高 (83000),加热650C30分钟即被 破坏,含LT的大肠杆菌不侵入肠上皮细胞,以其肠毒素致病,毒素的作用与霍乱弧菌肠毒素相似,能激活肠上皮细胞膜上的腺苷环化酶,使ATP转化为cAMP,促进肠粘膜细胞的分泌而引起水样腹泻。该毒素与霍乱弧菌肠毒素相关,两者的抗血清有交叉中和作用。ST的相对分子质量较小(1500~5000),能耐受1000C10~20分钟不被破坏;ST可能通过激活鸟苷酸环化酶而促进小肠粘膜的分泌,但病程较短。ST和LT的产生系由质粒控制。已知肠毒素大肠杆菌有27个血清型,是儿童和旅游者腹泻的重要病原,感染后产生的免疫力具有特异。
肠侵袭性大肠杆菌不产生肠毒素,但能侵入结肠粘膜上皮细胞,在此生长繁殖,其毒力因子和发病机制与志贺菌属一致;在内毒素的作用下,细胞被破坏,引致炎症反应和溃疡,产生痢疾样症状。常在较大儿童及成人中致病,能引起症状者有 0124、0136、0143、0144、0152、0167等血清常可引起暴发流行或散发病例。
肠集聚性大肠杆菌是某些地区(墨西哥、北非)旅游者腹泻的重要病原菌,该菌除粘附于肠粘膜上皮细胞外对细胞具有一定侵袭力,并可产生各种毒素和质粒编码的毒力因子,引起儿童持久性腹泻。肠出血性大肠杆菌可引起出血性结肠炎,多数由0157:H7血清型引起,部分菌株可产生志贺样毒素因而有溶血-尿毒症综合征表现。 [临床表现] (一)尿路感染 常引起急性尿路感染,可表现为膀胱炎或肾盂肾炎。病人本身存在各种原因引起的尿路梗阻是重要诱发因素。常由04、06、075等血清型引起,细菌为具有粘附因子的尿路致病性大肠杆菌,是尿路感染最常见的病原菌。膀胱炎有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征,肾盂肾炎则尚有高热、腰痛等全身症状。
(二)腹腔感染 阑尾穿孔、胃及十二指肠溃疡穿孔、小肠憩室炎症穿孔以及全身感染等,均可引起腹腔内脓肿。大肠杆菌所致的脓肿常合并有厌氧菌如:厌氧链球菌、梭状芽胞杆菌、拟杆菌等感染,故脓液多有臭味。
(三)胆道感染 常发生于有胆石症的病人,胆石梗阻胆囊管或胆管,临床表现为发热、右上腹痛或绞痛,向右肩放射,局部有压痛、肌卫等,伴有其他毒血症症状,部分病例可伴发中毒性休克、黄疸等,
或引起胆管炎、肝脓肿及门静脉血栓性静脉炎等。 (四)肺部感染 大肠杆菌为革兰阴性杆菌肺炎的病原之一。正常的呼吸道粘膜表层由连结素包裹,对革兰阳性细菌有特殊受体。任何对机体的有害因素均可使唾液中降解连结素的蛋白分解酶增加,使连结素破坏,粘膜下组织的革兰阴性菌受体暴露,因而导致大量革兰阴性菌定植;宿主如果微量吸入呼吸道分泌物后即可发生革兰阴性杆菌肺炎。大肠杆菌肺炎大多为医院内感染,或有严重基础疾病(如:糖尿病、慢性阻塞性肺部病变)的门诊病人。临床表现大多为累及肺下叶的支气管肺炎,部分病人可伴发脓胸、败血症等,病死率可高达50%或以上。
(五)败血症 大多发生在肾盂肾炎或其他尿路感染者中,尤其合并尿流不畅的病人;或发生于腹腔感染、肠道感染及盆腔感染的基础上,在院内感染革兰阴性杆菌败血症中居首位。起病多急骤,高热,主要特点为细菌内毒素引起的全身毒血症症状、神志淡漠、反应迟钝,部分病人可出现中毒性休克、DIC等。血中补体水平下降,少数病人可继发迁徙性病灶。
(六)肠道感染 致病性大肠杆菌常引起婴儿腹泻,有时可在病房或婴儿室引起暴发流行。产肠毒素大肠杆菌所致者大多症状较轻,有水泻、腹痛等,发热不显著,3~4日自愈;但少数病例可发生寒战、高热、恶心、呕吐、肠痉挛者。侵袭性大肠杆菌引起的腹泻常有粘液血便,与菌痢难区别。肠集聚性大肠杆菌常引起旅游者腹泻,或在儿童中引起持久腹泻。肠出血性大肠杆菌可引起出血性结肠炎的大面积暴发流行,通常病人不发热,也不引起肠粘膜的侵袭或炎症;但在老年病人中有死亡的报道。有的菌株可产生志贺菌样毒素,并引起溶血-尿毒症综合征。