脑梗塞与脑肿瘤的鉴别

脑梗塞与脑占位的影像鉴别一、起病形式及病程脑梗塞一般多急性起病，病程相对较短；而肿瘤多慢性起病，病程相对较长。

脑梗塞的定义是缺血所致神经元和其它神经细胞的死亡，它的发展是一个动态复杂而有序的过程。

既然缺血则有急与慢，单次与多次，单支与多支之分，这样导致起病及病程的复杂性，所以不能因起病慢，病程长而除外脑梗塞，关键鉴别点在于脑梗塞病情变化在1 -2月内的演变规律为:起病一加重一好转一平稳；脑肿瘤通常表现为进行性加重。

二、影像表现脑梗塞的典型CT表现为楔形低密度，增强呈脑回样强化，占位效应轻微。

MR病灶早期表现为长T1长T2信号;脑肿瘤(胶质瘤)典型CT表现在白质高低混杂密度并不规则水肿、占位效应明显；转移瘤病灶一般在皮质区、皮质下区多发，并且增强以及占位效应显著。

1、从影像形状分析:脑梗塞病灶部位范围常与某一闭塞动脉分布相一致或位于分水岭区，病灶形成可能供血动脉多次闭塞导致同一部位或不同部位出现不同时期病理改变，致使影像表现出除典型楔形外还有团块状、环状、不规则状阴影以及CT密度、MR信号不均匀，所以不能因影像不规则、CT密度、MR信号不均而除外脑梗塞。

关键鉴别点是脑梗塞病灶与血管支配区相一致，则出现皮髓区同时受累，而且脑梗塞区脑形态结构基本正常，而肿瘤不符合血管分布区，胶质瘤是白质区浸润生长，转移瘤在皮质区或皮质下区生长，而且肿瘤周围正常脑形态结构受挤压和破坏，边界不清。

脑梗塞CT可有动脉高密度征，MRI可有血管流空影消失，而胶质瘤无上述特点。

2、从影像占位程度分价:占恒程度依梗塞大小而不同，也可无占位表现一，梗塞面积大或梗塞后伴有出血者，自然占位效应明显，所以不能因占位明显而除外脑梗塞。

关键鉴别点在于脑梗塞水肿是皮髓质较均匀的同时受累，而胶质瘤水肿是以脑白质指样水肿为特征，转移瘤水肿更明显，即使病灶小，占位效应也比较明显。

另外，脑梗塞经内科合理治疗后病情稳定，CT和MR均显示病灶缩小呈囊性变，局部脑萎缩，占位效应消失，脑肿瘤经一般内科治疗后，病灶不缩小，占位效应不消失。

3、从影像增强分析：脑梗塞灶增强的病理改变是血脑屏障破坏，新生毛细血管建立多出现在2-4周(亚急性期)，同时由于侧支循环多发生在皮质区，皮质内血管床远较髓质丰富，因此出现皮质脑回状强化。

但由于局部反复多次出现梗塞使同一部位出现不同时期的病理改变，致使病灶增强除呈典型脑回状外还有线状、斑片状、地图状强化，增强时间可持续至3月以至4-6月。

所以不能因病灶出现不规则强化或强化时间超出2- 4周而除外脑梗塞。

关键鉴别点是肿瘤强化多为不均匀、团块状、环状(多房、单房)形态厚薄不一，在一环壁上出现一强化的肿瘤结，无血管内增强表现，不会因时间的推移而增强减弱消失。

脑梗塞而是随时间推移增强减弱以至不增强，其为脑回状强化、点片状强化、团块状和环状强化，具中脑回状强化者占75%，而这种变化不现在脑肿瘤中，可作为脑梗寨的特征性表现。

出现块状强化和环状强化是脑肿瘤与脑梗塞易于混淆的常见原因，如果团块状强化的同时有脑回状强化的背景，也可排除肿瘤。

环状强化者，环可不闭合，或较厚呈波浪状，无张力，与脑脓肿薄壁均匀环状强化不同，亦多无囊性肿瘤囊内结节强化的特征，脑肿瘤的增强一般不出现于脑灰质。

4. 梗塞“丘脑回避”多，肿瘤“丘脑回避”少，小脑梗塞的急性后期(病后3-7天)出现“阶梯征”(即TWI在高信号梗死中，见更高信号的脑沟影)是诊断小脑梗死的可靠征象，认为此征象有助于小脑肿瘤进行鉴别。

另外，MR能更敏感地抓到发病1-6小时的梗塞灶，无骨伪影干扰，MR三维成像尚能直观地显示病灶区与血管的分布关系，所以MR对脑梗塞的鉴别诊断更优于CT。

总之，我们一定要详细询问病史，同时要结合全面的体格检查，不能被某一特殊病史、症状、体征或特殊影像资料所误导，对于确实难与肿瘤鉴别时，除占位效应明显，有脑疝形成时做开颅减压术外，一般先按脑梗塞保守治疗，并进行严密随诊观察(主要内容包括临床症状的变化和CT, MR及其增强的动态变化)可资鉴别，对有条件的可选择作特殊检查（DWI，PWI，SPELT，PET，TCD，DSA等）协助鉴别诊断。

必要时再行定向活检或开颅探查，通过病理明确诊断，尽可能把脑损害降到最低，达到最佳的治疗和愈后。

脑脓肿早期，全身征象多不明显。

CT扫描约有50%的病例只表现低密度灶，强化后低密度区无变化。

常规CT在超急性期缺血性脑梗死诊断中的价值1.超急性期缺血性脑梗死常规CT表现病理生理基础缺血性脑梗死多发生在局部而不是全脑,大脑动脉由于各种栓子的堵塞,而阻止其支配区内脑细胞的氧和葡萄糖的供应,脑组织对缺氧非常敏感,脑细胞的无氧呼吸持续数分钟后,导致细胞内离子泵功能失效,致使钙钠氯和水的细胞内流,钾离子流出失衡,细胞内PH值下降,能量代谢匮乏,线粒体呼吸停止,缺血3h内,由于血管自动调节功能丧失和细胞毒性水肿,缺血区水含量增加3﹪,缺血4h以前开始出现血管源性水肿,但仍以细胞毒性水肿为主,缺血 6h脑水肿已过渡到血管源性水肿。

2.缺血性脑梗死超急性期CT表现超急性期缺血性脑梗死的表现与脑水肿密切相关,缺血区脑组织CT值的衰减与脑组织水含量呈直线关系,水含量每变化1﹪,CT值约变化2.6Hu。

在缺血早期细胞毒性脑水肿阶段2h前,因局部脑组织含水量无明显变化,CT图像上可无异常变化。

随着血管源性脑水肿的出现，脑组织开始肿胀，表现为梗塞区脑沟，裂变窄，消失，脑组织密度减低。

如梗塞局限在白质区，因白质区脑组织代谢欠旺盛，对缺血、缺氧相对不敏感。

在CT图像上常无异常改变，如梗塞同时累及灰白质区，因灰质区脑组织代谢旺盛，对缺血缺氧敏感，灰质区密度减低较白质区明显，导致灰白质密度差异缩小，几乎呈等密度，即灰白质界限模糊。

理论上此时仍处在细胞毒性水肿期，但已有血管源性脑水肿，该征象主要表现为基底节与内囊之间，基底节与脑岛之间，脑叶的灰白质之间，CT值减低约1-6Hu。

缺血如超过4h,此时已进入血管源性脑水肿期,在CT 图像上出现明确脑实质低密度区,表现为梗塞局部脑组织密度比正常脑组织或对侧相同部位偏低,CT值减低约5-9Hu。

由于梗塞的发生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心区，而后逐渐向外蔓延和扩大，在出现脑实质低密度时可伴有灰白质界限模糊或和脑组织肿胀，在灰、白质界限模糊时可伴有脑组织肿胀。

大脑中动脉高密度征是MCA区梗死的间接征象,为大脑中动脉因血栓或栓子阻塞闭塞后,患者的超急性期CT平扫图像上,由于闭塞大脑中动脉的血栓或栓子吸收X线较脑实质或对侧正常大脑中动脉多,表现为高密度,其出现率约占大脑中动脉闭塞35-45﹪,敏感度为7﹪,特异度为93﹪,表现为偏侧体征对侧外侧裂的MCA呈条索状(索状征)或点状高密度(点状征),CT值一般在60-86Hu之间,往往在发病后30分钟即可显示,是脑梗死的超早期征象。

3-5mm薄层扫描其出现率明显提高,受累MCA密度>43Hu以及与对侧正常MCA密度比值>1.2，有助于客观地判定此征，排除假阳性（大脑中动脉壁钙化）。

脑静脉窦血栓形成的早期诊断与治疗脑静脉窦血栓形成是临床较为少见的脑血管疾患，以女性多见，其中80﹪的患者有诱发因素，诸如感染性和非感染性因素。

临床表现复杂而无特异性，主要为颅内压增高和皮质受损表现。

尽管脑静脉窦血栓形成的临床表现多种多样，增加了临床诊断难度，但其仍有一些规律可循。

（1）年龄范围相对固定，中青年居多。

（2）发病前身体素质较好，上呼吸道感染、劳累及饮酒等因素容易诱发。

（3）多为急性发病，病情呈逐渐性发展。

（4）首发症状以头痛伴呕吐（特别是喷射状呕吐）及视乳头水肿，伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作为主。

也可以视力障碍、肢体无力或精神异常发病。

CT检查是初步评估颅内静脉及静脉窦血栓形成最常应用的诊断方法。

早期CT扫描可无异常发现，晚期有异常表现：平扫时，栓塞的脑静脉窦呈均匀一致的高密度，但敏感度和特异度较低，阳性率仅为20；﹪当扫描层面垂直于静脉窦时，增强影像常产生充盈缺损即“空三角征”，有时伴有静脉性梗死（常有出血）和高密度皮质静脉（“绳索征”）。

尽管这两种征象的特异度较高，但2周内检出率很低。

而间接征象则十分常见，主要包括：（1）脑实质内缺血性或出血性梗死，局限于皮质下，而且发生于非主要动脉供血区域，常两侧对称。

（2）颅内高压征，表现为局限性或弥漫性脑水肿，脑室变小，蛛网膜下腔和脑池受压。

（3）增强扫描时大脑镰、小脑幕及邻近硬脑膜强化。

（4）深部静脉血栓时常见丘脑、基底节及白质低密度影，尤其两侧对称。

采用MRI检查方法评估静脉及静脉窦血栓的主要优点在于：对血流敏感，有识别血栓的能力，属于无创性检查。

在发病的最初5d 内，CT检查结果正常，而用MRI检查则可明确显示受累的静脉窦内的流空信号被异常信号所代替。

由于血栓内可产生脱氧血红蛋白，故T1WI与脑组织信号相等，T2WI呈低信号。

至亚急性期（5-14d），由于血栓内产生正铁血红蛋白，血栓最初在T1WI上呈高信号，随即出现于T2WI。

14d以后，由于血管再通，血栓在所有序列中均呈现不均匀信号且信号强度不断降低。

部分患者还可出现侧支血管影像。

磁共振血管成像可直观地显示全脑双侧动、静脉，避免了数字减影血管造影检查中可能出现的上矢状窦假阳性充盈缺损。

总之，急诊CT检查可为脑静脉窦血栓形成的早期诊断提供重要线索BMC。

对急诊CT正常或可疑的患者，应及时行MRI及磁共振血管造影检查，二者联合是目前诊断脑静脉窦血栓形成的首选检查方法，是脑静脉窦血栓形成的确诊依据。

脑静脉窦血栓形成时，颅内高压是重要的特征性表现，多数患者颅内压大于280mmH2O，但脑脊液蛋白含量及白细胞数多在正常范围，也可轻度增高。

脑脊液蛋白及白细胞明显增高者，应除外感染性或其他类型的脑静脉窦血栓形成，如癌性。

另外，腰椎穿刺尚可快速降低颅内压，特别是当患者视力受到严重威胁时。

故脑脊液检查也可为脑静脉窦血栓形成的诊断及治疗提供重要信息。

治疗脑静脉窦血栓形成的主要措施是降低颅内压。

大多数患者在应用甘露醇、激素和醋氮酰胺后颅高压可以得到满意控制，仅少数需要行开颅减压术。

限液疗法和脱水治疗虽然有益，但必须适量，因为强力脱水可引起或加重静脉血液停滞，从而促使血栓形成。

感染性颅内静脉及静脉窦血栓形成在获知细菌培养结果时，可应用相应敏感的抗生素；如感染源不明确时，则可选用广谱抗生素治疗。

治疗时间至少持续2周以上。

非感染性因素者应针对病因进行治疗，并停用口服避孕药。

有关抗凝剂的应用，文献报道肝素治疗安全、有效，且越早施用效果越好。

因此，欧洲已将肝素（剂量调节性静脉肝素或低分子肝素）作为脑静脉窦血栓形成的一线治疗药物。

据国外文献报道，静脉内或静脉窦局部尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂治疗有较好的疗效，但由于试验样本较小，尚不能评价其效益及危险比，加之局部溶栓治疗操作难度较大，故此法仅用于经肝素治疗但病情仍继续恶化的患者。