甲基强的松龙 类固醇药
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甲基强的松龙治疗多发性硬化可行性及疗效评估任杰【摘要】Objective To explore the multiple sclerosis drug treatment in the clinical effect of methyl prednisolone.Methods 120 cases of patients with multiple sclerosis were chosen, 60 cases were randomly divided in each group. For the control group treated with dexamethasone, the team are taking methyl prednisolone treatment, compare the clinical effect of both. ResultsThe total effective rate was 95% of group was obviously higher than that of control group 78.33%, complication rates signiifcantly lower than the control group, the average hospitalization time signiifcantly shorter than the control group, the boundary of data with statistical significance (P<0.05).Conclusion In the treatment of multiple sclerosis take methyl prednisolone has good clinical effect.%目的:探究在多发性硬化用药治疗中甲基强的松龙的临床效果。
哮喘甲强龙【篇一:哮喘甲强龙】氢化可的松 20.0 1.0 1.0 1.5 1.25~1.50可的松 25.0 1.8 0.8 0.5 1.25~1.50强的松 5.0 3.5 0.3 1.0 1.25~1.50强的松龙 5.0 4.0 0.3 3.5 1.25~1.50甲基强的松龙 4.0 5.0 0 3.5 1.25~1.50地塞米松 0.75~1.0 30 0 6.0 2.75倍他米松 0.6~1.0 30 0 6.0 3.25二丙酸倍氯米松 1.0 300 0 -- --丁地去炎松 1.0 600 0 -- --注:抗炎活性与潴钠作用以氢化可的松1为标准。
第三节强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素在危重度哮喘的使用哮喘是一种慢性病,在疾病进程中需要长期的防治管理,无论是在非急性还是在急性发作期,均应根据疾病的严重程度进行分级治疗,随病情的变化升级或降级治疗。
其治疗管理的目标是:1)有效控制急性发作症状,并维持最轻症状,甚至无任何症状;2)防止哮喘的加重;3)尽可能使肺功能维持在接近正常水平;4)保持正常活动(包括运动)的能力;5)避免哮喘药物的不良反应;6)防治发生不可逆的气流受限;7)预防哮喘死亡,降低哮喘死亡率。
一、非急性发作期对于治疗后病情尚不能有效控制的患者,需要升级治疗,即加大ics的剂量。
研究证实,相邻剂量水平的ics疗效无明显差异,因此通常应加倍增加剂量,但对于已吸入大剂量激素的患者,剂量加倍可能带来明显的全身和局部副作用。
.二、急性发作期有研究显示,危重度哮喘在患者对于其他药物治疗效果不佳时,加用强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素治疗可望使患者的症状得到改善。
但一般认为,糖皮质激素的最大作用时间要迟至静脉注射后4-6小时,这种作用时间的延迟可能反映了强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素对诱导新受体合成以及受体减敏和下调的逆转需要较长的时间,因此需要及早用药并与其他支气管舒张剂同时应用。
应用甲基强的松龙短程冲击疗法治疗重症哮喘目的探索和评价甲基强的松龙短程冲击疗法快速缓解终止哮喘症状的临床效果。
方法选取2010年1月~2014年1月,在我科住院的重症哮喘27例患者,用甲基强的松龙80~120mg/d静滴,2~3d,短程冲击,观察和分析临床效果。
结果27例均达到哮喘症状完全缓解,其中1例因激素应用时间较长,口服强的松龙逐渐减量中出院。
结论应用甲基强的松龙治疗重症哮喘效果显著,取得了满意疗效。
标签:甲基强的松龙;中小计量;短程冲击;重症哮喘重症支气管哮喘发作时,需要迅速控制病情,否则可导致严重后果。
笔者对本院收治的重症支气管哮喘患者采用甲基强的松龙冲击治疗,获得了满意效果。
1资料与方法1.1一般资料选取2010年1月~2014年1月,在我科住院的重症哮喘27例,均符合全国哮喘病诊断标准[1],男16例,女11例,年龄在27~73岁,均呈重症哮喘发作,大汗淋漓,重度发作,呼吸23~31次/min,平均为27次/min;心率96~126次/min,平均为111次/min。
血压为96/60~180/130mmHg,27例患者中,慢性支气管炎11例,高血压、冠心病7例,糖尿病4例。
咳嗽变异性的哮喘4例,过敏性的哮喘1例。
1.2方法一般治疗:绝对卧床,去除诱因、吸氧、抗炎、祛痰、补液,同时给予氨茶碱静滴、喘康速吸入。
同时激素治疗:所有病例均应用甲基强的松龙静滴,开始剂量为80~120mg/d,2~3d后,哮喘症状基本环节,双肺哮喘鸣音完全消失,可立即停药[2]。
有1例患者因患病期长在外地曾应用地塞米松或氢化考的松治疗时间超长,超过1w时间用甲基强的松龙短程冲击治疗后,患者哮喘症状环节后采用递减量激素来治疗。
1.3统计学处理方法所有统计数据采用SPSS12.0进行分析,组间比较采用χ2检验,P<0.05表示数据差异具有统计学意义2结果甲基强的松龙是合成的糖类肾上腺皮质激素,具有强力抗炎作用,它与其他糖皮质激素的比较,见表1。
甲基强的松龙治疗多发性硬化的临床观察摘要】目的:探讨甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化的近期疗效;方法:大剂量甲基强的松龙(治疗组)治疗50例。
一般剂量糖皮质激素(对照组)治疗36例,对比其疗效;结果:甲基强的松龙冲击治疗组的临床疗效显著优于对照组,且治疗组未出现痤疮及肥胖的症状;结论:大剂量甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化症,疗效迅速,且副作用小,安全可靠。
【关键词】多发性硬化;甲基强的松龙;冲击治疗【中图分类号】R744.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-2523(2011)06-0156-01多发性硬化(MS)是一种以免疫介导特定性攻击中枢系统白质的慢性、非外伤性的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。
该病好发于青壮年期,以女性居多。
研究证实,MS大多由病毒感染引起。
由于病毒感染激活了自身抗原,使自身免疫系统误识靶抗原。
从而产生中枢神经系统广泛的炎性脱髓鞘改变,是一种预后较差的疾病。
本文对我院收治的86例多发性硬化患者的治疗进行回顾性分析如下:1 资料与方法1.1 一般资料 2009年1月~2010年1月我院收治的86例多发性硬化患者,男37例,女49例,年龄27—50岁(42.4±12.2)。
所有患者均符合多发性硬化症的诊断标准。
86例病例中,15例是急性起病(占17.4%),62例是亚急性起病(占72.1%),9例是慢性起病(占10.5%),45例是复发一缓解型(占52.3%),11例是原发进展型(占12.8%),24例是继发进展型(占27.9%),6例是进展复发型(占7.O%)。
86例病例随机分为治疗组50例,对照组36例。
两组病例在症状、体征、性别比例及病程方面比较,差异无统计学意义,入院前2个月未用免疫抑制剂和皮质类固醇治疗,且均无糖尿病、高血压、消化性溃疡病史。
1.2 治疗方法所有患者治疗前进行肝肾功能、心电图、X线胸片检查,确定无禁止症。
治疗组采用冲击甲基强的松龙治疗法,具体方法如下:1000mg甲基强的松龙加入0.9%生理盐水250ml缓慢静点,于2h内滴完,连续5d后改为口服强的松60mg/d,常规逐渐减量。
甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化症疗效观察(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)[摘要] 目的:观察甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化症的临床疗效。
方法:将64例多发性硬化症患者随机分为甲基强的松龙冲击治疗组(甲强组)32例;常规地塞米松治疗组(米松组)32例,比较两组的疗效及痤疮和肥胖等副作用发生情况及住院时间。
结果:甲强组的总有效率显著优于米松组(P0.05),痤疮、肥胖等副作用也少(P0.05),且甲强组的平均住院天数也明显较米松组短(P0.05)。
结论:用甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化疗效迅速,且副作用小,安全可靠。
[关键词] 甲基强的松龙;冲击治疗;疗效多发性硬化症(MS)是神经系统常见的由T细胞介导的、以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病,过去用常规剂量类固醇疗法治疗,但见效慢,用药时间长,并且副作用大,疗效大多不能令人满意。
笔者选取2004年2月~2009年8月在本院接受治疗的64例多发性硬化症患者,其中32例采用甲基强的松龙冲击疗法治疗,取得了良好的临床效果,现报道如下:1 资料与方法1.1 一般资料选取2004年2月~2009年8月在本院住院的患者64例,所有患者均符合多发性硬化症的诊断标准[1]。
甲基强的松龙冲击治疗组(甲强组)32例,女16例,男16例;年龄19~61岁,平均42.8岁;病程6个月~7年,平均34个月;复发次数1~4次。
地塞米松治疗组(米松组)32例,女15例,男17例;年龄18~60岁,平均40.7岁;病程7个月~6年,平均33个月;复发次数1~3次。
甲强组与米松组在症状、体征、性别比例及病程方面比较,差异无统计学意义,入院前2个月未用免疫抑制剂和皮质类固醇治疗,且均无糖尿病、高血压、消化性溃疡病史。
1.2 方法甲强组以甲基强的松龙500~1 000 mg/d,加入0.9%氯化钠溶液或5%葡萄糖500 ml缓慢静脉滴注,连用3~5 d,随后改为口服,1次/d顿服,60~80 mg/次,1周后逐渐减量维持,每5天减10 mg,直至停药。
强的松、地塞米松、甲强龙的作用和副作用(在治疗哮喘中的作用和副作用)强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素是一类具有很强抗炎和免疫抑制作用的药物,对许多非感染性炎症性疾病尤其是以哮喘、过敏性鼻炎哮喘综合症等位代表的过敏性疾病的过敏性炎症中具有良好的治疗作用。
糖皮质激素用于呼吸系统疾病的治疗已历经半个多世纪,从20世纪50年代初用于哮喘病的治疗,氢化可的松、强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素曾经在哮喘的治疗中占据重要地位,但是由于这些药物的较为严重的副作用,包括骨质疏松、高血压、食欲增加、糖尿病、液体潴留、体重增加、满月脸、性情改变、胃溃疡、股骨非化脓性坏死、下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制、白内障、肥胖、皮肤变薄、易损伤和肌无力。
导致了很多医生和患者对该类药物产生了畏惧心理,大大限制了该类药物的使用,目前在大多数情况下主要用于危重度哮喘的治疗或抢救。
随着对随着哮喘慢性气道炎症学说的建立和认识的深入,加上近年来发明了吸入性糖皮质激素,这是是一类具有很强的局部消除呼吸道过敏性炎症的药物,在哮喘治疗和预防中取得了极为显著的疗效,吸入性糖皮质激素在哮喘治疗和预防中的地位得到了广泛肯定,成为目前治疗和预防哮喘病最有效的药物,而氢化可的松、强的松、地塞米松、甲强龙等全身用糖皮质激素已经在临床应用中逐渐减少。
本文主要介绍强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素在危重度哮喘中的作用、副作用和临床应用。
关于吸入性糖皮质激素则另文介绍。
第一节糖皮质激素在危重度哮喘时的作用机制哮喘病是一种以嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞等炎性细胞浸润为主的慢性气道炎症。
气道炎症以及这些炎症细胞释放的炎性介质,可导致气道高反应性、支气管痉挛和气道阻塞。
哮喘急性发作时或哮喘呈危重状态时,上述炎症反应加重,有研究证实,哮喘急性发作后8小时嗜酸细胞即开始显著上升达1倍,24小时达3倍,48小时最高达4倍,96小时约3倍,以后快速回落,而7-14天与基础水平差别不明显。
强的松、地塞米松、甲强龙的作用和副作用(在治疗哮喘中的作用和副作用)强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素是一类具有很强抗炎和免疫抑制作用的药物,对许多非感染性炎症性疾病尤其是以哮喘、过敏性鼻炎哮喘综合症等位代表的过敏性疾病的过敏性炎症中具有良好的治疗作用。
糖皮质激素用于呼吸系统疾病的治疗已历经半个多世纪,从20世纪50年代初用于哮喘病的治疗,氢化可的松、强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素曾经在哮喘的治疗中占据重要地位,但是由于这些药物的较为严重的副作用,包括骨质疏松、高血压、食欲增加、糖尿病、液体潴留、体重增加、满月脸、性情改变、胃溃疡、股骨非化脓性坏死、下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制、白障、肥胖、皮肤变薄、易损伤和肌无力。
导致了很多医生和患者对该类药物产生了畏惧心理,大大限制了该类药物的使用,目前在大多数情况下主要用于危重度哮喘的治疗或抢救。
随着对随着哮喘慢性气道炎症学说的建立和认识的深入,加上近年来发明了吸入性糖皮质激素,这是是一类具有很强的局部消除呼吸道过敏性炎症的药物,在哮喘治疗和预防中取得了极为显著的疗效,吸入性糖皮质激素在哮喘治疗和预防中的地位得到了广泛肯定,成为目前治疗和预防哮喘病最有效的药物,而氢化可的松、强的松、地塞米松、甲强龙等全身用糖皮质激素已经在临床应用中逐渐减少。
本文主要介绍强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素在危重度哮喘中的作用、副作用和临床应用。
关于吸入性糖皮质激素则另文介绍。
第一节糖皮质激素在危重度哮喘时的作用机制哮喘病是一种以嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞等炎性细胞浸润为主的慢性气道炎症。
气道炎症以及这些炎症细胞释放的炎性介质,可导致气道高反应性、支气管痉挛和气道阻塞。
哮喘急性发作时或哮喘呈危重状态时,上述炎症反应加重,有研究证实,哮喘急性发作后8小时嗜酸细胞即开始显著上升达1倍,24小时达3倍,48小时最高达4倍,96小时约3倍,以后快速回落,而7-14天与基础水平差别不明显。
甲基强的松龙在急性脊髓损伤中的应用标签:甲基强的松龙;急性脊髓损伤自1990年美国国立急性脊髓损伤研究会(National Acute Spinal Cord Injury Study,NASCIS) 组织的大剂量甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)冲击治疗急性脊髓损伤(Acute Spinal Cord Injury ,ASCI)第二次临床试验结果公布以来,MP 在治疗ASCI方面得到了广泛的推广和应用。
医学界对MP治疗ASCI的作用机制、效果、可能引起的并发症、NASCIS临床试验的合理性等问题不断进行探索着,本文就上述问题作一综述。
1ASCI的病理机制自Allen提出脊髓损伤理论以来,人们对其病理机制进行了大量的研究,目前研究表明,脊髓损伤的最终神经学损害是由两种机制引起,即原发性损伤机制和继发性损伤机制。
原发性损伤是指受伤时由于骨折的移位、脱位引起椎间盘脱入椎管及骨折片刺入脊髓而造成的急性脊髓压迫、冲击震荡、撕裂、挫裂及剪切伤,是在受伤的一瞬间由外力产生的决定性的、不可逆的损伤。
继发性损伤是在原发性损伤的基础上,损伤局部发生复杂的病理、生化反应,继发性损伤使原发性损伤病变向纵横方向逐渐发展,范围不断扩大,导致脊髓组织进一步结构、功能的损害。
继发性损伤的发病机制仍不十分明了。
目前认为,有下列因素参与了脊髓的继发性损伤[1]:局部缺血;脊髓缺血后延迟性低灌注;过氧化基团;细胞结构与成分的变化;细胞因子和生长因子;细胞形态学变化;损伤后的基因表达;细胞凋亡与细胞坏死。
这些变化在加重脊髓继发性损伤中起着关键性作用。
继发性损害因素是造成脊髓功能障碍的主要原因, 是一种细胞和分子水平的主动调节过程,其演变时间达数小时之久,具有可逆性,且可被控制,故治疗主要是针对脊髓继发损伤的。
2MP治疗ASCI的作用机制虽然MP治疗ASCI的机制未得到完全了解,但研究表明MP的神经保护作用至少包括下列几方面:插入脂质双层,保护磷脂和其他膜成分免受损害;保护细胞膜的流动性和完整性;对抗继发炎症反应,SCI后48-72h的炎症反应可导致神经元和神经胶质广泛继发损伤。
甲基强的松龙
类固醇药:甲基强的松龙(Methylprednisolone)
【别名】甲强龙,甲基氢化泼尼松等
此药具强烈消炎及抗过敏作用,一般用于治疗类风湿关节炎、风湿热等炎症。
【作用】抑制病毒所引致的自体免疫系统过敏反应,从而减低炎症对肺部细胞的损害; 并有效退烧,对荨麻疹血管炎有一定疗效。
【副作用】包括水肿、高血压、头痛、胃溃疡、呕吐等; 严重性视乎用药的剂量及疗程而定。
【用药注意】以下人仕需慎用此药: ·小童(可影响发育); ·糖尿病患者(可影响血糖控制); ·高血压病人(可引致血压上升); ·怀孕及哺乳妇女。
【禁忌】全身性真菌感染或对此药有过敏反应的人忌用。
【药物剂型】肌肉或静脉注射针剂
【用药方法】本品必须遵医嘱用药。
·作为对生命构成威胁的情况的辅助药物时:推荐剂量为15~30mg/kg体重,以至少30分钟作静脉注射。
根据临床需要,此剂量可在医院内于48小时内每个4~6小时重复一次(参见“注意事项”)。
·冲击疗法:用于疾病严重恶化和(或)对常规治疗(如:非甾体类药,金盐及青霉胺)无反应的疾病。
初始剂量为30mg/kg体重甲基强的松龙,在持续的医疗监护下,以15分钟静脉注射。
以此速度进行大剂量注射,必须要在心电监护并能提供除颤器的情况下进行。
短时间内静脉注射大剂量甲基强的松龙(以少于10分钟的时间给予大于500mg的甲基强的松龙)可能引起心律失常、循环性虚脱及心脏停搏。
用药数天后,必须逐量递减用药剂量或逐步停药。
可能的不良反应为:
·体液与电解质紊乱:钠潴留;体液潴留;某些敏感患者的充血性心力衰竭;钾离子丧失;低钾性碱中毒;高血压。
·肌肉骨骼系统:肌无力;类固醇性肌病;骨质疏松;压迫性脊椎骨折;无菌性坏死;病理性骨折;
·胃肠道:可能发生穿孔或出血的消化道溃疡;消化道出血;胰腺炎;食管炎;肠穿孔;
·皮肤病:妨碍伤口愈合;皮肤变薄脆弱;瘀点和瘀斑;皮下渗漏可能引起局部皮肤萎缩。
·神经病:颅内压升高;假性脑肿瘤;癫痫发作;眩晕;欣快感、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的精神病表现。
·内分泌:月经失调;出现柯兴氏体态;抑制儿童生长;抑制垂体-肾上腺皮质轴;糖耐量降低;引发潜在的糖尿病;增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。
·眼部:长期使用糖皮质激素可能引起后房囊下白内障、青光眼(可能累及视神经),并增加眼部继发性真菌或病毒感染的机会。
眼内压增高;眼球突出。
·代谢方面:因蛋白质分解造成的负氮平衡。
·免疫系统:掩盖感染;潜在感染发作;机会性感染;过敏反应;可能抑制皮试反应。
·过敏反应,伴有或不伴有循环性虚脱;心脏停搏;支气管痉挛;低血压或高血压;心律不齐。
心动过速。
用药禁忌
全身性霉菌感染;
已知对药物成分过敏者;
特殊危险人群;
对属于下列特殊危险人群的患者应采取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程:
儿童;
糖尿病患者;
高血压患者;
由精神病史者;
有明显症状的某些感染性疾病,如结核病;或有明显症状的某些病毒性疾病,如波及眼部的疱疹及带状疱疹。