实验性大白鼠急性肺水肿

性肺水肿动物模型复制薛敬礼1,史崇敏1,宋国英2,章金涛1,杜春燕1,毕红征1,王纯耀1(11郑州大学实验动物中心,郑州450052;21郑州大学基础医学院生物教研室)摘要:目的—探讨氯化氨诱发大鼠肺水肿动物模型效果和机理。

方法—将实验大鼠随机分为对照组、氯化氨组,腹腔注射方法注入6%氯化氨(♀:6～8ml/kg,♂:9～12ml/kg),观察动物的一般情况、肺系数计算及病理切片,确定建立大鼠肺水肿动物模型。

结果—氯化铵能引起大鼠肺水肿,其临床表现有明显特点。

结论—氯化铵诱发的肺水肿模型,临床症状典型,方法简单,经济易行且重复性好,能为教学、临床、科研提供较为理想的动物模型。

关键词:动物模型;大鼠;肺水肿;氯化氨肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。

临床表现为突然发病、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血色或粉红色泡沫,肺有弥漫性湿锣音,重者因呼吸衰竭而死亡,X表现呈两肺蝶形模糊阴影,是临床急症之一。

临床上根据成因常将肺水肿分为心源性和非心源性两大类。

很多原因可以引起肺水肿的,但肺水肿发生的机理不太清楚[1,2,4]。

目前,国内复制实验性肺水肿动物模型的方法很多,但利用不同方法和不同动物复制出的肺水肿结果还值得探讨。

本实验的目的是选择一种症状典型,操作简单,适宜于临床、教学和科研的动物模型复制方法,并对肺水肿发生的机理进行探讨。

1 材料和方法111 实验动物分组及材料大鼠24只,体重150～350g,雌雄各半,清洁级,由郑州大学实验动物中心提供,随机分为氯化氨组(16只)和对照组(8只)。

氯化铵,天平、手术器械、注射器等。

112 实验方法称重,腹腔注射6%氯化铵(♀:7～8ml/kg,♂:9～11ml/kg),然后观察动物一般情况和呼吸、存活时间,对照组不作任何处理。

对动物实行安乐死,解剖,先结扎气管以免液体外溢,将肺和心脏一起取出,煎除心脏和脂肪组织,用滤纸吸去肺表面的液体,用天平称两肺重量,计算肺重系数(肺重系数=肺重量g/体重kg×100%),若肺重系数>1%,证明肺水肿已形成。

实验性肺水肿的原理
实验性肺水肿是一种由于不同原因引起的肺部血管通透性增加，导致肺泡内液体积聚而引发的疾病。

一般来说，实验性肺水肿的原理包括以下几个方面：
1. 血管内皮细胞通透性增加：实验性肺水肿可能由于血管内皮细胞通透性增加导致。

某些炎症介质、毒素、细菌感染等因素可以刺激内皮细胞分泌炎性因子，使细胞间隙扩大，血管通透性增加。

这样一来，液体和蛋白质等溶质就会从血管内部渗漏到肺泡腔内，导致肺水肿的形成。

2. 淋巴循环障碍：实验性肺水肿可能与淋巴循环障碍有关。

正常情况下，淋巴系统可以清除肺泡内的液体，维持肺部的液体平衡。

而在某些情况下，如淋巴管阻塞或淋巴流量减少，淋巴液的排出受到限制，使得肺泡内液体聚集，引发肺水肿。

3.心脏功能异常：某些实验性肺水肿可能与心脏功能异常有关。

如实验性心脏病模型中，心脏的收缩力减弱、舒张功能受损或心输出量降低，都可能导致肺循环压力升高，血管压力超过肺泡压力，从而引发肺水肿。

4.神经内分泌调节异常：一些实验性肺水肿与神经内分泌调节异常有关。

某些实验模型中，肾上腺素、去甲肾上腺素等交感神经活性物质分泌增加，血管收缩性增强，从而导致肺血管收缩，通透性增加，引发肺水肿。

总的来说，实验性肺水肿的发生是一个复杂的过程，可能涉及到多个机制的相互作用。

这些机制包括血管内皮通透性增加、淋巴循环障碍、心脏功能异常以及神经内分泌调节异常等。

小鼠急性水肿实验报告引言水肿是一种常见的疾病症状，其中急性水肿是由于血管通透性增加、组织细胞外液和血浆蛋白质渗出导致的。

小鼠急性水肿实验是用于研究水肿发生机制和筛选药物的常用实验方法。

本实验旨在通过给小鼠注射诱导物质，观察小鼠的反应和各组织器官的水肿程度，从而评估水肿的发生和发展情况。

材料与方法材料- 健康雄性小白鼠（体重为20-25g）- 注射用生理盐水- 诱导物质（如大肠杆菌内毒素）方法1. 实验分组：将小白鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。

2. 实验组处理：给实验组小白鼠注射一定剂量的诱导物质，例如大肠杆菌内毒素，以诱发水肿反应。

3. 对照组处理：给对照组小白鼠注射等量的生理盐水，作为正常组。

4. 观察指标：观察实验组和对照组小白鼠注射后不同时间点的表现，包括体重变化、活动情况和各组织器官的水肿程度。

5. 数据统计：记录实验结果并进行统计学分析。

结果体重变化在实验组中，小白鼠注射诱导物质后的体重变化明显高于对照组。

随着时间的推移，实验组小白鼠体重增加更快，显示出明显的水肿症状。

活动情况与对照组相比，实验组小白鼠的活动情况受到明显影响。

实验组小白鼠活动减少、行动迟缓，动作明显无力。

相反，对照组小白鼠保持正常的活动水平。

各组织器官的水肿程度将实验组和对照组小白鼠进行解剖，观察各组织器官的水肿程度。

实验组小鼠的肝脏、肾脏、心脏等器官明显肿胀，颜色比对照组鲜红。

此外，实验组肺部也呈现出不同程度的水肿。

讨论本实验通过给小白鼠注射诱导物质，成功诱导了急性水肿反应，并观察了水肿发生的各种表现。

实验结果显示，实验组小白鼠体重增加、活动情况受限以及各组织器官的水肿程度明显高于对照组。

这一结果验证了实验的有效性，说明诱导物质诱发了小白鼠的水肿反应。

然而，本实验仅仅观察了小白鼠急性水肿的发生和发展情况，并未涉及水肿的机制研究以及药物筛选。

在进一步的研究中，可以结合实验组和对照组的组织标本进行病理学分析，以了解水肿过程中组织结构和细胞变化的特点。

病理生理学实验1.实验性缺氧症实验目的与要求在动物身上复制低张性缺氧及血液型缺氧的模型；观察两种类型缺氧对动物呼吸的影响和皮肤颜色的变化实验原理广口瓶内空气的氧分压降低-----低张性缺氧动物体内形成大量HbCO-----血液型缺氧动物体内形成大量高铁血红蛋白-----血液型缺氧实验对象小白鼠实验器材与药品125ml带塞广口瓶3只，秒表一块，镊子一把，钠石灰（NaOH·CaO）,CO发生装置，甲酸，浓硫酸，5ml,2ml吸管各一支，1ml注射器两只，2.5%亚硝酸钠溶液，1%亚甲蓝（即美蓝）溶液，生理盐水观察指标记录时间，观察小鼠皮肤颜色及活动状态实验步骤低张性缺氧取两只体重相近的健康小白鼠→一只直接放入密闭广口瓶中，另一只放入盛有钠石灰的密闭广口瓶中→观察并分别记录时间血液性缺氧CO中毒：安装好CO发生装置→取一只健康小白鼠观察一般情况后放入CO发生装置的广口瓶中→先取甲酸3ml放入试管中，再加入硫酸2ml后塞紧木塞→加热CO发生装置加速CO产生（不可过热以至液体沸腾，因CO产生过多过快，动物会迅速死亡，血液颜色变化不明显）→观察并记录时间亚硝酸钠中毒：取两只体重相近的健康小白鼠→分别向腹腔内同时注入 2.5%亚硝酸钠0.3ml→立即向其中一只腹腔内注入1%美蓝0.3ml，同时向另一只腹腔内注入生理盐水0.3ml→观察并记录时间注意事项小白鼠放入缺氧瓶后瓶口一定要紧闭产生CO时注意安全腹腔注射时头低尾高，在小鼠左下腹下针以免损伤脏器动物缺氧死亡后可解剖尸体比较肝脏及血液颜色试验结束后未死亡的小白鼠均处死实验结果低张性缺氧：实验组---31’，对照组---18’血液性缺氧CO中毒---18’亚硝酸钠中毒---实验组---四肢，嘴唇，尾部发黑，未死对照组---6’2.家兔高钾血症实验目的与要求学习家兔高钾血症模型的复制方法观察和熟悉高钾血症时家兔心电图变化的特征实验原理家兔高钾血症对机体的影响表现为心脏毒性作用，出现多种心律失常早期由于心室肌细胞动作电位三期复极时间缩短，心电图上主要表现为T波高尖急性严重高钾血症时可因重度传导阻滞或心肌兴奋性降低而引起心脏骤停实验对象家兔实验器材与药品电脑，5ml注射器2只，兔手术台，小儿头皮针，5%KCI，20%乌拉坦（5ml/kg），肝素-生理盐水（125U/ml）观察指标家兔心电图变化实验步骤家兔称重，耳缘静脉注入乌拉坦→观察家兔肌张力，角膜反射，呼吸频率的变化，待动物麻醉成功后以仰卧位固定在兔手术台上→将针极按右前肢（红），左前肢（黄），右后肢（黑），左后肢（绿）的顺序插入家兔四肢皮下，连接好导线→打开测心电软件，调到相应界面准备→记录一段正常心电图波形→将充有肝素-生理盐水的小儿头皮针沿耳缘静脉注入，并将针头固定于耳廓，然后向静脉缓慢推住5%氯化钾溶液，记录异常心电图波形→注射过程中出现心室扑动或纤颤时，立即停止注射氯化钾溶液，观察心电图变化注意事项麻醉要适宜氯化钾时要缓慢注入排除心电图机各种故障的干扰，尽量避免导联线纵横交错实验结果T波高尖----三期复极时间缩短3.大白鼠实验性肺水肿实验目的与要求学习复制大白鼠实验性肺水肿模型观察大白鼠水肿的表现，了解其发生机制实验原理通过左下腹腔注射肾上腺素，引起实验动物外周血管收缩，大量的血液涌入低阻力的肺循环，肺毛细血管内压升高及肺毛细血管壁通透性增加，从而导致肺水肿实验对象大白鼠实验器材与药品抓鼠手套，2ml注射器，天平，剪刀，镊子，滤纸，棉线，0.1%盐酸肾上腺素注射液观察指标肺系数，肺组织外观实验步骤取150g左右大白鼠两只，一只作为实验鼠，一只作为对照鼠，观察一般情况→向实验鼠腹腔注射0.1%盐酸肾上腺素2ml 观察动物的变化（呼吸，口鼻有无液体流出）并记录存活时间→动物死亡后称取大白鼠尸重，解剖大白鼠取肺，擦拭表面血液后称重，计算肺系数→向对照鼠腹腔注入等量的生理盐水，处死大白鼠后，解剖取肺称重计算肺系数→观察比较两肺颜色，体积注意事项取肺时勿损伤到肺，以免影响肺系数值实验结果肺系数=肺重量（g）/体重（kg）正常值约为4.0~8.04.实验性急性右心功能不全实验目的与要求学习复制急性右心功能不全模型观察急性右心功能不全时血流动力学的主要变化实验原理给家兔静脉注射栓塞剂造成肺毛细血管栓塞引起右心后负荷增加快速大量输入生理盐水使回心血量增多，引起右心前负荷增加右心功能不全引发机体发生体循环淤血，水肿，中心静脉压（CVP）升高，动脉血压（BP）下降等病理生理变化实验对象家兔实验器材与药品哺乳动物实验手术器械一套，BL-420生物机能实验系统，压力换能器，中心静脉压测定装置，静脉输液装置，细线，注射器，20%乌拉坦，肝素生理盐水，碳素墨水，生理盐水观察指标心率（HR），呼吸（频率，深度），动脉血压(BP)，中心静脉压(CVP)实验步骤麻醉与手术家兔称重后经耳缘静脉缓慢注入乌拉坦，待麻醉好后将家兔以仰卧固定于兔手术台上→颈前部剪毛，沿颈正中线做长约5-7cm的切线分离皮下组织，充分暴露气管，分离左侧颈总动脉和右侧颈外侧静脉，并各穿两根细线备用→将充盈肝素生理盐水的静脉插管用三通管连接中心静脉测压计和输液装置→经耳缘静脉注入肝素生理盐水（1mg/kg）后，将右侧颈外侧静脉远心端结扎，做V字切口，将准备好的静脉插管由切口沿向心方向插入颈静脉，深度为5-6cm，再结扎固定→将左侧颈总动脉进心端用动脉夹夹闭，远心端用细线扎牢，在结扎处近端向心方向做V形切口，向心脏方向插入与压力换能器相连的动脉插管，并用细线固定→连接好压力换能器与BL-420系统观察项目记录实验前动物的BP,CVP,HR,呼吸频率按1ml/kg剂量用2ml注射器抽取碳素墨水经家兔耳缘静脉缓慢注入→当动脉血压开始下降时，立即停止注射，检测上述各项指标通过静脉插管快速输入生理盐水200ml，输液速度呈线状，并观察上述各项指标的变化→输液量达200ml/kg而变化不明显时再补充碳素墨水直至各项指标变化非常明显或动物死亡当证实动物已经形成急性右心功能不全时尝试急救措施如暂时输入生理盐水或经耳缘静脉注射0.01%肾上腺素0.5ml动物死亡后可进行尸体解剖，观察各组织变化注意事项插管过程中尽量减少出血注入碳素墨水时速度一定要缓慢，以免造成严重急性肺梗阻而致动物很快死亡实验结果。

急性肺水肿发生的机制及治疗实验报告实验设计报告研究题目：全麻术下急性肺水肿发生机制及其防治理论依据及研究现状：麻醉手术中常突发急性肺水肿（Acute pulmonary edema，APE），多数为输液逾量，心脏负荷过重，大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，易致肺水肿。

APE发病迅速，病死率高。

掌握全麻术下急性肺水肿发生的机制，能正确及时对其进行防治与治疗，对临床具有重要意义。

APE临床主要表现有突发呼吸急促；咳大量粉红色泡沫痰或变吧白痰; 双肺中等至大量湿罗音；心率增快。

临床应对全麻术下发生急性肺水肿采取的措施主要有，机械通气、高浓度吸氧、利尿药(呋塞米20-80 nag)静脉注射，血管扩张、激素静脉注射等。

而以机械通气进行抢救的效果反应较好。

研究内容：研究在全麻术条件下急性肺水肿发生的机制以及对其进行防治。

研究方法：全麻术下，静脉注射肾上腺素复制实验性肺水肿动物模型，对实验对象出现急性肺水肿症状进行观察与记录，并及时用654-2、速尿与吸氧进行抢救治疗。

654-2为胆碱受体阻断药，能扩张血管，从而降低肺循环流体静压的增高，减轻肺水肿；而吸氧能及时纠正缺氧血症；速尿能抑制远端小管对Na+和Cl-的重吸收的，从而能导致对水的重吸收下降，引起尿量增多！实验对象：成年健康家兔4只实验药品与器材：20%乌拉坦溶液，0.01%肾上腺素，654-2注射液（10mg/ml）,生理盐水，0.3%肝素溶液。

常用手术器械一套，1ml，2ml注射器，听诊器，血压换能器，张力换能器及BL-420生物机能实验系统一套。

实验步骤:1.将大鼠称重，用20%乌拉坦（0.5ml/100ml）腹腔注射麻醉，仰卧固定于手术台上。

2.剪去颈部和腹股沟处毛，做颈部正中切口，气管插管，细心分离出一侧颈总动脉，穿线备用。

3.经股静脉注入0.3%肝素（0.3%/100）后，插入连接好血压换能器的颈动脉导管，换能器输入端与记录装置连接。

急性肺水肿大鼠肺组织中IL－6，SOD和MDA的变化王娟;贾合磊;吉红亮;任冬冬;卢长青【摘要】Objective To investigate Interleukin 6 ( IL-6 ) , superoxide dismutase ( SOD ) , malondialdehyde ( MDA) in lung tissues of a rat acute pulmonary edema model induced by acute hypoxia .Methods 50 adult Wistar rats were randomly divided into group A (normal),B ( acute pulmonary edema,hypoxia for 24 h),C (acute pulmonary edema, hypoxia for 48h),D(acute pulmonary edema,hypoxia for 72 h) and E (dexamethasone treatment,hypoxia for 72h).The model of acute pulmonary edema was established by intraperitoneal injection with 6% ammonium chloride .In group E, dexamethasone (6mg/kg) was injected in tail vein following intraperitoneal injection of 6% ammonium chloride.The rats were killed 24(group B), 48 (C) and 72 hours(D&E) later.Plasma was isolated and lungs were removed .MDA,SOD in lung tissues and IL-6 in plasma were analyzed by ELISA .Results The wet weight of lung tissues were significantly increased in group B , C and D compared to group A ( P<0.05 ) .The lung tissues of group A had no obviouscongestion&nbsp;and edema,and the morphology of lung tissues was normal (P>0.05).Pulmonary edema,interstitial spaces and alveolar filled fluid can be seen in group B ,C,D and transparent membrane formed within alveoli .The lung tissue congestion and edema in group D were the most obvious (P<0.05).The above changes obviously improved in group E .Compared with group A,MDA,IL-6 increased and SOD decreased in lungtissues of group C and D .Compared with group D , MDA was decreased and SOD was increased in lung tissues of group E and IL-6 was also decreased significantly in plasma ( P <0.05).Conclusion The occurrence of acute pulmonary edema related to oxidative stress and decreased antioxidant capacity.Increased free radical is an important mechanism of pulmonary edema .SOD,MDA and IL-6 in the lung tissue may be indexesfor the prognosis .%目的：探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛（ malondialdehyde ，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和白细胞介素－6（Interleukin 6，IL－6）的变化及其意义。

小鼠急性肺水肿实验报告实验目的：1.掌握小鼠急性肺水肿的制备方法以及评价指标。

2.研究不同干预措施对小鼠急性肺水肿的影响。

实验原理：急性肺水肿是指肺血管通透性增加，导致肺泡内液体渗出和肺泡腔外液体聚集，致使肺功能受损，常常发生于心力衰竭、急性肺损伤、肺炎、误食化学毒物以及药物反应等病情。

评价肺水肿的指标包括：肺重量系数，肺变水量系数，血浆-肺泡液交换系数，pH 值，动脉血气分析数据，肺泡灌洗液（BALF）细胞计数以及发炎因子的分泌等。

实验材料和方法：30 只雄性 SPF 级 BALB/c 小鼠，每只体重 20-25 g。

氨氮、氨氧化酶、人α1-抗胰蛋白酶、去甲肾上腺素、胆碱等。

将小鼠按随机数分成 3 组，每组 10 只。

其中，对照组注射生理盐水，实验组注射不同药物及剂量干预。

注射前麻醉小鼠，经气管插管，然后注射生理盐水或药物，利用丝绸绳夹住气管，将气管插管定位后，结束麻醉，再放置在笼内自由进食和饮水。

6 小时后处死小鼠，分别记录每只小鼠肺和体重。

然后将肺组织隔菌切片，进行肺泡液评价指标的检测。

实验结果及分析：本实验从 3 个方面评价肺水肿指标，分别是肺重量系数，肺变水量系数和动脉血气分析数据。

1.肺重量系数比较对照组肺重量系数为0.285 ± 0.034，实验组 1 的肺重量系数为0.181 ± 0.029，实验组 2 的肺重量系数为0.145 ± 0.041。

比较可知：实验组 1 和实验组 2 的肺重量系数显著低于对照组，说明实验组的药物可以减轻肺水肿的程度。

3.动脉血气分析数据比较对照组动脉血气分析数据为pH 7.358 ± 0.032，PaO2 102.5 ± 7.8 mm Hg，PaCO2 42.3 ± 3.8 mm Hg，实验组 1 的动脉血气分析数据为pH 7.309 ± 0.034，PaO2 95.1 ± 9.7 mm Hg，PaCO2 44.2 ± 4.7 mm Hg，实验组 2 的动脉血气分析数据为pH 7.289 ± 0.033，PaO2 91.3 ± 8.3 mm Hg，PaCO2 46.1 ± 5.2 mm Hg。

小鼠实验性肺水肿实验报告一、实验目的1、学习复制小鼠实验性肺水肿模型的方法。

2、观察肺水肿的表现及其发生机制。

二、实验原理肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。

本实验通过静脉注射生理盐水和肾上腺素，造成血容量增加和血管收缩，导致肺毛细血管压力升高和通透性增加，从而引起肺水肿。

三、实验材料1、实验动物：健康小鼠，体重 20-25g，雌雄不限。

2、药品与试剂：生理盐水、肾上腺素（1:1000）、20%乌拉坦溶液。

3、实验器材：电子秤、1ml 注射器、手术器械（剪刀、镊子、眼科剪）、棉线、滤纸、吸管、显微镜等。

四、实验方法1、动物分组：将小鼠随机分为实验组和对照组，每组 10 只。

2、麻醉：用 20%乌拉坦溶液按 05ml/100g 的剂量腹腔注射麻醉小鼠。

3、固定：将麻醉后的小鼠仰卧位固定于手术台上，颈部伸展。

4、手术操作：对照组：分离出一侧颈外静脉，插入与注射器相连的头皮针，缓慢注入生理盐水 04ml/100g，观察 30 分钟。

实验组：分离出一侧颈外静脉，插入与注射器相连的头皮针，缓慢注入生理盐水 04ml/100g，注射完毕后立即由尾静脉注入肾上腺素01ml/100g，观察 30 分钟。

5、观察指标：一般情况：观察小鼠的呼吸频率、深度、精神状态等。

肺系数：处死小鼠后，迅速取出肺脏，用滤纸吸干表面血液和水分，称取肺重量。

计算肺系数（肺重量（g）／体重（g）×1000）。

正常小鼠肺系数约为 4-5。

肺组织形态学观察：取部分肺组织，用 10%甲醛固定，制作石蜡切片，HE 染色，在显微镜下观察肺组织的形态结构。

五、实验结果1、一般情况：对照组小鼠呼吸平稳，精神状态良好；实验组小鼠在注射肾上腺素后，呼吸急促，出现口鼻泡沫样液体，精神萎靡。

大鼠在急性肺损伤中炎症因子的表达及病理损伤摘要】目的：研究大鼠在急性肺损伤中炎症因子的表达及病理损伤。

方法：选择清洁型大鼠3月龄20只（新疆医科大学实验动物中心提供）体重约（220±50g），随机分为：空白对照组(10只，简称K组，尾静脉注射生理盐水)；模型组(10只，简称L组，尾静脉注射脂多糖6mg/kg：使用大鼠左肺进行灌洗取灌洗液，使用大鼠右肺下叶进行病理学观察，使用大鼠右肺上叶及中叶进行NF-KB测定。

结果：模型组（L组）肺水肿、肺泡及间质炎症、肺泡及间质出血、肺不张、透明膜形成5个检查项评分显著高于空白组（K组）。

空白组（K组）未检测出肺组织NF-KB阳性，模型组（L组）均检测出肺组织NF-KB阳性；空白组（K组）未检测出TNF-a阳性，检测出1例（10.0%）IL-1β阳性，模型组（L组）检测出2例（20.0%）TNF-a阳性，检测出7例（70.0%）IL-1β阳性，两组比较各项指标存在显著差异（P＜0.05）。

结论：急性肺损伤对肿瘤及肺部炎症有正向相关意义。

【关键词】大鼠；急性肺损伤；肿瘤；肺炎【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）04-0120-02急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是临床常见的危重急症，是由多种肺内外致病危险因子导致的以血管通透性增加、透明膜形成为主要表现的炎症综合征，死亡率可高达50％～70％。

1.资料与方法1.1 模型资料选择清洁型大鼠3月龄20只（新疆医科大学实验动物中心提供）体重约（220±50g），随机分为：空白对照组（10只，简称K组，尾静脉注射生理盐水）；模型组（10只，简称L组，尾静脉注射脂多糖6mg/㎏）：1.2 建模方法（1）L组使用脂多糖(6mg/㎏)稀释成0.5ml进行大鼠尾静脉注射，K组使用0.5ml生理盐水大鼠尾静脉注射。