家兔急性肺水肿PPT课件
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家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：检测的呼吸变化表呼吸（次/min）呼吸音肺系数正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
Ppmv+πmv）
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
最新家兔急性呼吸衰竭-精品课件
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【实验目的】 1．复制家兔急性呼吸衰竭的模型。 2．观察急性呼吸衰竭时呼吸、血压、血气变化，
并分析其机制。
■肺水肿：用100ml注射器，以7～9 ml/min的速度， 由颈浅静脉输入生理盐水（ 100ml/kg ）， 输完后 将0. 1％肾上腺素（1ml/kg ）缓慢静脉推注。输液 过程中，观察和记录动物的呼吸、血压变化。当动 物出现明显的呼吸变浅变慢，血压出现向下波动时 ，进行血气分析。
7. 肺水肿观察： ■是否出现呼吸困难、急促，呼吸曲线有否变化。 ■气管内是否有粉红色泡沫样液体溢出。 ■肺部是否出现湿性罗音。 ■动物是否出现明显的呼吸频率变浅变慢。 当动物死后，分离心脏及血管，将肺取出。称肺重， 计算肺系数。肉眼观察肺体积、颜色的改变，并切开
肺观察有无泡沫样液体流出。 肺系数计算：肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
正常肺系数：4～5。
急性呼吸衰竭实验指标的测定记录表
病理模型 气道狭窄
气胸
肺水肿
复制前 实验前 实验后 实验前 实验后 实验前 实验后
呼吸频率（次/min）
呼吸幅度
血压（mmHg）
呼吸音
pH
PaO2 CO2 SB
BE K+
急性呼吸衰竭实验动物解剖观察记录表
正常对照
肺水肿
气管内流出物 无粉红色泡沫样液体溢出
肺体积、颜色
体积萎陷、粉红色
肺切面
无泡沫样液体流出
肺系数
4－5
【思考题】 1．狭窄、气胸及肺水肿分别引起了哪一型呼吸衰竭？
为什么？ 2．在复制肺水肿时为什么先快速、大量输液，然后
给肾上腺素？ 3．实验前后的血气检测结果有何不同？ 为什么？
【实验目的】 1．复制家兔急性呼吸衰竭的模型。 2．观察急性呼吸衰竭时呼吸、血压、血气变化，
并分析其机制。
■肺水肿：用100ml注射器，以7～9 ml/min的速度， 由颈浅静脉输入生理盐水（ 100ml/kg ）， 输完后 将0. 1％肾上腺素（1ml/kg ）缓慢静脉推注。输液 过程中，观察和记录动物的呼吸、血压变化。当动 物出现明显的呼吸变浅变慢，血压出现向下波动时 ，进行血气分析。
7. 肺水肿观察： ■是否出现呼吸困难、急促，呼吸曲线有否变化。 ■气管内是否有粉红色泡沫样液体溢出。 ■肺部是否出现湿性罗音。 ■动物是否出现明显的呼吸频率变浅变慢。 当动物死后，分离心脏及血管，将肺取出。称肺重， 计算肺系数。肉眼观察肺体积、颜色的改变，并切开
肺观察有无泡沫样液体流出。 肺系数计算：肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
正常肺系数：4～5。
急性呼吸衰竭实验指标的测定记录表
病理模型 气道狭窄
气胸
肺水肿
复制前 实验前 实验后 实验前 实验后 实验前 实验后
呼吸频率（次/min）
呼吸幅度
血压（mmHg）
呼吸音
pH
PaO2 CO2 SB
BE K+
急性呼吸衰竭实验动物解剖观察记录表
正常对照
肺水肿
气管内流出物 无粉红色泡沫样液体溢出
肺体积、颜色
体积萎陷、粉红色
肺切面
无泡沫样液体流出
肺系数
4－5
【思考题】 1．狭窄、气胸及肺水肿分别引起了哪一型呼吸衰竭？
为什么？ 2．在复制肺水肿时为什么先快速、大量输液，然后
给肾上腺素？ 3．实验前后的血气检测结果有何不同？ 为什么？
家兔急性肺水肿--共18页文档
实验中是否发现
肺毛细血管通透性增加?
出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性 增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高 ，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过 程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消 除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响 气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。
（肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种 溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内 ，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，故我们可以观察到气管插管内 有苍白色或粉红色泡沫液流出。）
（将右侧切开之皮肤，用手指在皮肤外面向上顶起，即可 见到呈暗紫色的粗大血管的颈外静脉。用止血钳沿血管走行方 向钝性分离，分离长度3～4cm，穿两线备用。）
2. 建立颈外静脉通道。插管时先用动脉夹夹住静脉近心 端，待静脉充盈后结扎远心端。用眼科剪在靠近远心 端结扎处呈45度角剪一小口（约为管径的1/3或1/2）， 插入充满生理盐水的静脉导管，结扎固定插管，缓慢 输入生理盐水（5-10滴/分）；（注意排除管道内气体）
快速，大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的 作用。
肾上腺素为什么会引起肺水肿？
1、因为体循环外周血管的a受体密度较大 ，注入肾上腺素引起外周血管广泛收缩， 导致血液由体循环急速转移到肺循环，左 心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高 ，液体滤入间质空隙增多，随而出现肺水 肿。
6.打开BL-420生物机能实验系统，观察并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后 经静脉导管输入生理盐水（输入总量按100ml/kg 计算，输液速度为180-200滴/分），待滴注接近 完毕时经通管推注肾上腺素（0.9ml/kg）；
7.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器听肺
家兔急性肺水肿--ppt课件
6.翻开BL-420生物机能实验系统，察看并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后 经静脉导管输入生理盐水〔输入总量按100ml/kg 计算，输液速度为180-200滴/分〕，待滴注接近 终了时经通管推注肾上腺素〔0.9ml/kg〕；
7.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器 听肺部有无湿性罗音出现，当证明肺水 肿出现时，那么夹住气管，处死动物， 翻开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防 止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气 管，小心将心脏及其血管分别〔勿损伤 肺〕，把肺取出，用滤纸吸去肺外表的 水分后秤重，计算肺系数，然后肉眼察 看肺大体改动。切开肺脏，留意察看有 无粉红色泡沫样液体流出。
适用体重：2—3kg，性成熟年龄：5—7月 ，年产5—6胎，每胎1—10只(平均6只) 。
家兔耳大、血管明晰，便于注射和取血。
家兔正常体温39.0(38.5～39.50)℃、心跳频 率258±2.8次/分，动脉血压110〔95～130 〕mmHg，呼吸频率51〔38～60〕次/分， 寿命4~12年。
4.在气管下方穿一线，于中段处作“⊥〞形切口，插 入气管套管并结扎固定 ；(甲状软骨下第2个软骨 环上进展切开 )
5.于剑突部位剪毛，用钩针在剑突部位插入皮下， 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中)，再经过张力换能器描记呼吸；
〔留意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来， 依然留在BL-420上。)
肺系数计算：肺系数 =肺分量〔g〕/体重 (kg) (正常家兔肺系数为4-5)
本卷须知
1.颈外静脉壁薄，易损伤出血，分别时应仔细 行钝性分别，忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插，以免刺破血管。
2.输液速度控制在180-200滴/分〔45-50滴/15 秒，30-33滴/10秒〕为宜；
7.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器 听肺部有无湿性罗音出现，当证明肺水 肿出现时，那么夹住气管，处死动物， 翻开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防 止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气 管，小心将心脏及其血管分别〔勿损伤 肺〕，把肺取出，用滤纸吸去肺外表的 水分后秤重，计算肺系数，然后肉眼察 看肺大体改动。切开肺脏，留意察看有 无粉红色泡沫样液体流出。
适用体重：2—3kg，性成熟年龄：5—7月 ，年产5—6胎，每胎1—10只(平均6只) 。
家兔耳大、血管明晰，便于注射和取血。
家兔正常体温39.0(38.5～39.50)℃、心跳频 率258±2.8次/分，动脉血压110〔95～130 〕mmHg，呼吸频率51〔38～60〕次/分， 寿命4~12年。
4.在气管下方穿一线，于中段处作“⊥〞形切口，插 入气管套管并结扎固定 ；(甲状软骨下第2个软骨 环上进展切开 )
5.于剑突部位剪毛，用钩针在剑突部位插入皮下， 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中)，再经过张力换能器描记呼吸；
〔留意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来， 依然留在BL-420上。)
肺系数计算：肺系数 =肺分量〔g〕/体重 (kg) (正常家兔肺系数为4-5)
本卷须知
1.颈外静脉壁薄，易损伤出血，分别时应仔细 行钝性分别，忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插，以免刺破血管。
2.输液速度控制在180-200滴/分〔45-50滴/15 秒，30-33滴/10秒〕为宜；
家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：检测的呼吸变化表呼吸（次/min）呼吸音肺系数正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
家兔实验性肺水肿参考上课讲义
家兔实验性肺水肿参考家兔实验性肺水肿摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。
方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。
治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。
另设空白组作为对照。
结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。
治疗组家兔因抢救无效死亡。
空白组家兔无明显变化。
结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。
关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象：家兔3只，雌雄不限。
实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液2.2 实验步骤（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。
家兔试验性肺水肿
2. 肺组织干湿比
准确称取固定位置肺组织的湿重，并记录；置烤箱 80°C连续烘烤72 h后，再用称湿重的同一电子太平 称取干重，计算湿重/干重的重量比（W/D）。
PE组肺组织湿干重比显著高于Sham组
实验拓展
3.肺通透性指数
制备支气管肺泡灌洗液：使用10 ml无菌注射器抽取6ml 生理盐水，针尖插入左肺主干气管并结扎，将生理盐水 缓慢注入右肺内，再倒置，留取支气管肺泡灌洗液 （BLAF），放入标识好的EP管中在恒温高速离心机中 离心（4°C，3000转速，5 min）后-80°C冰箱保存。
步骤与方法
2.手术（备皮，在颈部正中做长6cm的纵切口。）
步骤与方法
2.手术（钝性分离气管和一侧的颈浅静脉并分别插管。）
步骤与方法
3. 观察呼吸、心率、中心静脉压的变化，听诊呼吸音。
步骤与方法
4. 输入生理盐水100ml/kg.bw，速度150~180滴/分。 输液瓶中加入肾上腺素以0.5mg/kg，继续滴注。 密切观察各指标变化。
应用BCA方法检测总蛋白浓度。
应用全自动生化分析仪检测血浆总蛋白浓度。
计算肺通透性指数：BLAF总蛋白浓度/血浆总蛋白浓度。
PE组家兔肺通透性指数显著高于Sham组。
注意事项
1. 不能使用实验前有肺水肿指征（罗音、喘息、气 促） 的动物，否则会影响实验结果。
2. 控制好输液速度和输液量，过慢时实验组和对照 组 均不发生肺水肿，而过快时对照组也会发生肺水肿。
过多的液体积聚于组织间隙或体腔。
水肿机制
1.血管内外液体交换失衡 （组织液生成增多或淋巴回流受阻） 2.体内外液体交换失衡 （摄入大于排出，钠、水潴留）
血管内外液体交换示意图
小动脉
准确称取固定位置肺组织的湿重，并记录；置烤箱 80°C连续烘烤72 h后，再用称湿重的同一电子太平 称取干重，计算湿重/干重的重量比（W/D）。
PE组肺组织湿干重比显著高于Sham组
实验拓展
3.肺通透性指数
制备支气管肺泡灌洗液：使用10 ml无菌注射器抽取6ml 生理盐水，针尖插入左肺主干气管并结扎，将生理盐水 缓慢注入右肺内，再倒置，留取支气管肺泡灌洗液 （BLAF），放入标识好的EP管中在恒温高速离心机中 离心（4°C，3000转速，5 min）后-80°C冰箱保存。
步骤与方法
2.手术（备皮，在颈部正中做长6cm的纵切口。）
步骤与方法
2.手术（钝性分离气管和一侧的颈浅静脉并分别插管。）
步骤与方法
3. 观察呼吸、心率、中心静脉压的变化，听诊呼吸音。
步骤与方法
4. 输入生理盐水100ml/kg.bw，速度150~180滴/分。 输液瓶中加入肾上腺素以0.5mg/kg，继续滴注。 密切观察各指标变化。
应用BCA方法检测总蛋白浓度。
应用全自动生化分析仪检测血浆总蛋白浓度。
计算肺通透性指数：BLAF总蛋白浓度/血浆总蛋白浓度。
PE组家兔肺通透性指数显著高于Sham组。
注意事项
1. 不能使用实验前有肺水肿指征（罗音、喘息、气 促） 的动物，否则会影响实验结果。
2. 控制好输液速度和输液量，过慢时实验组和对照 组 均不发生肺水肿，而过快时对照组也会发生肺水肿。
过多的液体积聚于组织间隙或体腔。
水肿机制
1.血管内外液体交换失衡 （组织液生成增多或淋巴回流受阻） 2.体内外液体交换失衡 （摄入大于排出，钠、水潴留）
血管内外液体交换示意图
小动脉
病理生理学实验：急性肺水肿
实验讨论
（1）本实验复制急性肺水肿的机制 肺水肿发生机制为：①肺毛细血管静水压升高；②血
浆蛋白渗透压降低；③肺毛细血管通透性增加；④肺淋 巴回流受阻；⑤间质负压增加；⑥其他：如神经源性肺 水肿、高原性肺水肿。
本实验用大剂量肾上腺素生理盐水复制家兔肺水肿模 型，其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左 心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力 递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤 血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体 渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即 可形成肺水肿。
实验原理
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间 质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是 心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间 质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类 为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可 为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静 脉大量滴注肾上腺素生理盐水导致急性心源 性肺泡性肺水肿。
正常肺系数为4－5。
5.肉眼观察——肺体积、颜色的改变，并切开 肺观察有无泡沫样液体流出。
正常肺标本 肺水肿标本
切开后的肺水肿（液体溢出）
注意事项
麻醉要深浅适度 减少手术性出血 解剖取肺时，勿损伤肺表面和挤压
肺组织，以防止水肿液流出，影响肺 系数的数值。
组别 实验前 实验后
呼吸(次/分） 呼吸音 泡沫痰
实验器材
仪器与材料
兔手术台、手术器械一套、注射器、气管插 管、听诊器。
药品
25%氨基甲酸乙酯、生理盐水、 肾上腺素。
动物 家兔
实验步骤
1. 称重观、察麻各醉项、生固理定指—标—：耳缘静脉注射 皮并2作肤5%好粘氨记膜基录颜甲色酸、乙呼酯吸（音4、m呼l/k吸g）频。率
家兔实验性肺水肿(建议收藏)
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
.。
文档交流快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低)；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血.随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
.。
...。
文档交流复制肺水肿模型2。
3。
1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180—200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
..。
.。
文档交流当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
文档交流2.3。
5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数.。
..文档交流【肺系数=肺重量（g）/体重（kg)】正常肺系数:4～5,肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
...。
文档交流2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化;切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出;3。
家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：检测的呼吸变化表呼吸（次/min）呼吸音肺系数正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
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3
4.在气管下方穿一线，于中段处作“⊥”形切口，插 入气管套管并结扎固定 ；(甲状软骨下第2个软骨 环上进行切开 )
5.于剑突部位剪毛，用钩针在剑突部位插入皮下， 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中)，再通过张力换能器描记呼吸；
（注意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来，
仍然留在BL-420上。)
12
实验中肺毛细血管通透性增加 机制是什么?
肺毛细血管壁通透性不仅可因结构或构 型改变而发生变化，也因血液动力学因 素改变而受影响，包括肺血容量增多和 微血管流体静压明显增高。当肺毛细血 管流体静压明显增高时，内皮细胞间的 空隙增加，甚至可能使毛细血管内皮层 被牵张破裂，出现继发性通透性增高。
13
肺系数自4.1-5.0增至6.3-12.5(克/千克)。 解剖可见肺脏外形增大，中间有淤血，切面有
泡沫液体流出。
8
实验原理
肺水肿是指由于肺内组织间液的生成大于回流，而使 肺间质内液体积聚过多溢入肺泡腔的病理过程。
水肿的发生是与影响血管内外液体交换的因素（流体 静压、胶体渗透压、血管通透性等）发生了有利于组 织液形成的改变有关。即血管内流体静压升高，胶体 渗透压降低，血管通透性增高均可促使水肿发生。
（将右侧切开之皮肤，用手指在皮肤外面向上顶起，即可 见到呈暗紫色的粗大血管的颈外静脉。用止血钳沿血管走行方 向钝性分离，分离长度3～4cm，穿两线备用。）
2. 建立颈外静脉通道。插管时先用动脉夹夹住静脉近心 端，待静脉充盈后结扎远心端。用眼科剪在靠近远心 端结扎处呈45度角剪一小口（约为管径的1/3或1/2）， 插入充满生理盐水的静脉导管，结扎固定插管，缓慢 输入生理盐水（5-10滴/分）；（注意排除管道内气体）
实验中是否发现 肺毛细血管通透性增加?
出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性 增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高 ，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过 程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消 除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响 气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。
（肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种 溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内 ，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，故我们可以观察到气管插管内 有苍白色或粉红色泡沫液流出。）
6
思考题
根据实验结果，联系理论，分析肺水肿发生机理。
7
典型结果
实验兔在注入肾上腺素后当血压升高时，可见 呼吸浅慢甚至暂停，但稍后即可恢复。
出现肺水肿时，可见动物口唇紫绀，呼吸困难， 以致仰头呼吸，呼吸先浅快后浅慢，心跳增快， 听诊可闻啰音。
多数动物可见从口鼻或气管插管有粉红色泡沫 状液体流出，最后全身抽搐而死。
家兔实验性肺水2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。
2
实验步骤
1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上， 颈部正中切开皮肤切口长5～7cm，按常规逐层分离颈 部组织，游离出气管、右侧颈外静脉；
快速，大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的 作用。
10
肾上腺素为什么会引起肺水肿？
1、因为体循环外周血管的a受体密度较大 ，注入肾上腺素引起外周血管广泛收缩， 导致血液由体循环急速转移到肺循环，左 心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高 ，液体滤入间质空隙增多，随而出现肺水 肿。
6.打开BL-420生物机能实验系统，观察并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后 经静脉导管输入生理盐水（输入总量按100ml/kg 计算，输液速度为180-200滴/分），待滴注接近 完毕时经通管推注肾上腺素（0.9ml/kg）；
4
7.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器听肺
部有无湿性罗音出现，当证明肺水肿出现时， 则夹住气管，处死动物，打开胸腔，用线在气 管分叉处结扎以防止肺水肿液流出，在结扎处 以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿 损伤肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水 分后秤重，计算肺系数，然后肉眼观察肺大体 改变。切开肺脏，注意观察有无粉红色泡沫样 液体流出。 肺系数计算：肺系数 =肺重量（g）/体重 (kg) ( 正常家兔肺系数为4-5)
2、由于肺循环血量急剧增加，血管被动地 扩张可使毛细血管内皮细胞的间隙增大， 导致血管通透性增大。
（肾上腺素是α受体激动剂，主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为 这些小血管壁的α受体密度比较高；而静脉和大动脉上的α受体密度较低11， 所以肾上腺素作用比较弱。另外，我们从生理学中可知肺循环的血管壁比体
为什么注入肾上腺素可引起 呼吸抑制甚至暂停？
注入肾上腺素可使外周血管广泛收缩， 导致血压骤升。通过减压反射可使心血 管迷走中枢兴奋性提高，此兴奋也可反 射地使呼吸中枢迷走兴奋性加强，抑制 呼吸。另由于血流速度增加，颈动脉窦 化学感受器的氧供给较为充足，传入呼 吸中枢的冲动因而减少，也抑制了呼吸。
肺水肿发生的原因很多，主要为肺毛细血管流体静压 升高、肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增高、 血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍等。在上述一 个或多个因素同时或相继作用下，先出现间质型肺水 肿，当肺间质内液体积到一定量时，溢入肺泡腔，发 展成肺泡型肺水肿。
9
为什么要快速、大量地输液？
可引起①血容量增加，回心血量增加， 血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上 升； ② 单位容积血浆蛋白浓度下降，血 浆胶体渗透压下降，有利于肺水肿发生。 也就是说，在大量快速输液的基础上， 注入肾上腺素更容易引起肺水肿。
5
注意事项
1.颈外静脉壁薄，易损伤出血，分离时应仔细 行钝性分离，忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插，以免刺破血管。
2.输液速度控制在180-200滴/分（45-50滴/15 秒，30-33滴/10秒）为宜；
3.解剖取出肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺 组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值；
4 .动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大， 有些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急 性肺水肿。
4.在气管下方穿一线，于中段处作“⊥”形切口，插 入气管套管并结扎固定 ；(甲状软骨下第2个软骨 环上进行切开 )
5.于剑突部位剪毛，用钩针在剑突部位插入皮下， 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中)，再通过张力换能器描记呼吸；
（注意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来，
仍然留在BL-420上。)
12
实验中肺毛细血管通透性增加 机制是什么?
肺毛细血管壁通透性不仅可因结构或构 型改变而发生变化，也因血液动力学因 素改变而受影响，包括肺血容量增多和 微血管流体静压明显增高。当肺毛细血 管流体静压明显增高时，内皮细胞间的 空隙增加，甚至可能使毛细血管内皮层 被牵张破裂，出现继发性通透性增高。
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肺系数自4.1-5.0增至6.3-12.5(克/千克)。 解剖可见肺脏外形增大，中间有淤血，切面有
泡沫液体流出。
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实验原理
肺水肿是指由于肺内组织间液的生成大于回流，而使 肺间质内液体积聚过多溢入肺泡腔的病理过程。
水肿的发生是与影响血管内外液体交换的因素（流体 静压、胶体渗透压、血管通透性等）发生了有利于组 织液形成的改变有关。即血管内流体静压升高，胶体 渗透压降低，血管通透性增高均可促使水肿发生。
（将右侧切开之皮肤，用手指在皮肤外面向上顶起，即可 见到呈暗紫色的粗大血管的颈外静脉。用止血钳沿血管走行方 向钝性分离，分离长度3～4cm，穿两线备用。）
2. 建立颈外静脉通道。插管时先用动脉夹夹住静脉近心 端，待静脉充盈后结扎远心端。用眼科剪在靠近远心 端结扎处呈45度角剪一小口（约为管径的1/3或1/2）， 插入充满生理盐水的静脉导管，结扎固定插管，缓慢 输入生理盐水（5-10滴/分）；（注意排除管道内气体）
实验中是否发现 肺毛细血管通透性增加?
出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性 增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高 ，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过 程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消 除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响 气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。
（肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种 溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内 ，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，故我们可以观察到气管插管内 有苍白色或粉红色泡沫液流出。）
6
思考题
根据实验结果，联系理论，分析肺水肿发生机理。
7
典型结果
实验兔在注入肾上腺素后当血压升高时，可见 呼吸浅慢甚至暂停，但稍后即可恢复。
出现肺水肿时，可见动物口唇紫绀，呼吸困难， 以致仰头呼吸，呼吸先浅快后浅慢，心跳增快， 听诊可闻啰音。
多数动物可见从口鼻或气管插管有粉红色泡沫 状液体流出，最后全身抽搐而死。
家兔实验性肺水2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。
2
实验步骤
1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上， 颈部正中切开皮肤切口长5～7cm，按常规逐层分离颈 部组织，游离出气管、右侧颈外静脉；
快速，大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的 作用。
10
肾上腺素为什么会引起肺水肿？
1、因为体循环外周血管的a受体密度较大 ，注入肾上腺素引起外周血管广泛收缩， 导致血液由体循环急速转移到肺循环，左 心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高 ，液体滤入间质空隙增多，随而出现肺水 肿。
6.打开BL-420生物机能实验系统，观察并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后 经静脉导管输入生理盐水（输入总量按100ml/kg 计算，输液速度为180-200滴/分），待滴注接近 完毕时经通管推注肾上腺素（0.9ml/kg）；
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7.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器听肺
部有无湿性罗音出现，当证明肺水肿出现时， 则夹住气管，处死动物，打开胸腔，用线在气 管分叉处结扎以防止肺水肿液流出，在结扎处 以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿 损伤肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水 分后秤重，计算肺系数，然后肉眼观察肺大体 改变。切开肺脏，注意观察有无粉红色泡沫样 液体流出。 肺系数计算：肺系数 =肺重量（g）/体重 (kg) ( 正常家兔肺系数为4-5)
2、由于肺循环血量急剧增加，血管被动地 扩张可使毛细血管内皮细胞的间隙增大， 导致血管通透性增大。
（肾上腺素是α受体激动剂，主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为 这些小血管壁的α受体密度比较高；而静脉和大动脉上的α受体密度较低11， 所以肾上腺素作用比较弱。另外，我们从生理学中可知肺循环的血管壁比体
为什么注入肾上腺素可引起 呼吸抑制甚至暂停？
注入肾上腺素可使外周血管广泛收缩， 导致血压骤升。通过减压反射可使心血 管迷走中枢兴奋性提高，此兴奋也可反 射地使呼吸中枢迷走兴奋性加强，抑制 呼吸。另由于血流速度增加，颈动脉窦 化学感受器的氧供给较为充足，传入呼 吸中枢的冲动因而减少，也抑制了呼吸。
肺水肿发生的原因很多，主要为肺毛细血管流体静压 升高、肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增高、 血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍等。在上述一 个或多个因素同时或相继作用下，先出现间质型肺水 肿，当肺间质内液体积到一定量时，溢入肺泡腔，发 展成肺泡型肺水肿。
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为什么要快速、大量地输液？
可引起①血容量增加，回心血量增加， 血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上 升； ② 单位容积血浆蛋白浓度下降，血 浆胶体渗透压下降，有利于肺水肿发生。 也就是说，在大量快速输液的基础上， 注入肾上腺素更容易引起肺水肿。
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注意事项
1.颈外静脉壁薄，易损伤出血，分离时应仔细 行钝性分离，忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插，以免刺破血管。
2.输液速度控制在180-200滴/分（45-50滴/15 秒，30-33滴/10秒）为宜；
3.解剖取出肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺 组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值；
4 .动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大， 有些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急 性肺水肿。