受体与疾病研究进展共98页

免疫抑制性受体TIGIT在病原体感染中的作用机制研究进展①李浩然张富强张振超李祥瑞王帅（新乡医学院基础医学院病原生物学系，新乡453003）中图分类号R392.11文献标志码A文章编号1000-484X（2022）05-0632-06［摘要］T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域（TIGIT）是主要表达于活化的T细胞、调节性T细胞（Tregs）和自然杀伤（NK）细胞表面的免疫抑制性受体。

最近的研究表明TIGIT可通过与癌细胞或病原体感染细胞表面的多种配体相结合，直接抑制免疫细胞的活化、增殖或间接诱导免疫抑制性因子的产生。

用TIGIT单克隆抗体干预可明显改善免疫细胞的功能，有望成为类似于PD-1的全新治疗靶点。

因此，阐明TIGIT在感染性免疫应答中发挥作用的具体机制将有助于揭示多种疾病中免疫细胞功能低下的原因，并为病原体感染的治疗提供新方案。

本文简要介绍TIGIT分子的结构与功能，并且就TIGIT在细菌、病毒和寄生虫感染中发挥的作用及作用机制进行了系统综述。

［关键词］T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域（TIGIT）；免疫抑制性受体；病原体感染；作用机制Research progress on mechanism of immunosuppressive receptor TIGIT in pathogen infectionLI Haoran，ZHANG Fuqiang，ZHANG Zhenchao，LI Xiangrui，WANG Shuai.Department of Pathogenic Biology，School of Basic Medical Sciences，Xinxiang Medical University，Xinxiang453003，China［Abstract］T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain（TIGIT）is a immune inhibitory receptor，mainly expressed on activated T cells，regulatory T cell（Tregs）and natural killer（NK）cells.Recent studies have shown that TIGIT can directly inhibit the activation and proliferation of immune cells or indirectly induce the production of immunosuppres⁃sive factors by binding to a variety of ligands on the surface of cancer cells or pathogen-infected cells.Intervention with TIGIT monoclonal antibody can significantly improve the function of immune cells，which is expected to become a new therapeutic target similar to PD-1. Therefore，elucidating the specific mechanism of the role of TIGIT in infectious immune response will help to reveal the causes of low immune cell function in many diseases and provide a new scheme for the treatment of pathogen infection.This paper briefly introduces the structure and function of TIGIT，and systematically reviews the role and mechanism of TIGIT in bacterial，viral and parasite infection.［Key words］T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain（TIGIT）；Inhibitory receptor；Pathogen infection；MechanismT细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域（T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain，TIGIT）位于人类第16号染色体，主要表达于NK细胞、Tregs和辅助性T细胞上。

受体相互作用蛋白1泛素化调控的研究进展一、RIP1泛素化的调控机制RIP1是一种多磷酸化蛋白，在信号通路激活后可以通过泛素化来调节其稳定性和功能。

RIP1的泛素化主要发生在凋亡和炎症信号通路中，通过不同方式的泛素化可以调控RIP1的自泛素化、废弃化和下游信号通路的激活。

目前已知的RIP1泛素化主要包括K48链和K63链的泛素化。

K48链的泛素化会导致RIP1的降解，从而抑制其信号通路的激活；而K63链的泛素化则可以调控RIP1与其它蛋白的相互作用，进而影响细胞死亡和炎症信号通路的传导。

1. 泛素化酶的调控除了泛素化酶的调控，泛素蛋白结合酶的调控也被认为是RIP1泛素化调控的重要机制。

泛素蛋白结合酶（Ubiquitin Binding Proteins，UBPs）是一类可以通过结合泛素修饰的蛋白来调控泛素化信号通路的蛋白。

研究发现，一些UBPs如CYLD、A20等可以结合RIP1的泛素修饰位点，从而促进RIP1的降解或者保护RIP1的功能。

这些UBPs的调控可以在一定程度上决定RIP1信号通路的激活和细胞命运的决定。

3. 细胞命运的决定4. 疾病的发生和发展RIP1泛素化调控在疾病的发生和发展中起着重要作用。

研究发现，RIP1泛素化的异常可以导致炎症性疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤的发生和发展。

在炎症性疾病中RIP1的K63链泛素化异常可以导致炎症信号通路的持续激活；在自身免疫性疾病中RIP1的K48链泛素化异常可以导致自身免疫反应的过度激活；在肿瘤中RIP1的K63链泛素化异常可以导致肿瘤细胞的增殖和转移。

这些研究结果揭示了RIP1泛素化调控在疾病的发生和发展中的重要作用。

三、展望RIP1泛素化调控的研究虽然取得了一系列重要的进展，但是仍然存在许多问题有待解决。

RIP1的泛素化调控在细胞命运的决定和疾病的发生发展中的分子机制尚不清楚；RIP1泛素化调控的信号通路网络尚不完整；RIP1泛素化调控的治疗策略尚不成熟。

迷走神经及其胆碱能受体在炎症性肠病中的研究进展*翟进阳1　陈颖伟1，2#上海交通大学医学院附属新华医院消化内科1（200092）　上海市小儿消化与营养重点实验室2摘要　炎症性肠病（IBD ）是一种病因不明的肠道慢性、复发性、非特异性炎症疾病。

迷走神经及其胆碱能受体，包括烟碱乙酰胆碱受体和毒蕈碱乙酰胆碱受体，参与抑制肠道炎症、调节肠上皮屏障通透性、调节肠道干细胞增殖与分化，在IBD 的发病机制中起重要作用。

肠道微生态失调与迷走神经结构重塑、信号转导改变等是否有关联仍需探索，以迷走神经及其胆碱能受体为靶点的治疗策略（包括迷走神经刺激和尼古丁制剂）仍在研究中。

本文就迷走神经及其胆碱能受体在IBD 中的研究进展作一综述。

关键词　炎症性肠病；　迷走神经；　受体，胆碱能；　迷走神经刺激；　尼古丁Progress of Research on Vagus Nerve and its Cholinergic Receptors in Inflammatory Bowel Disease ZHAI Jinyang 1,CHEN Yingwei 1,2. 1Department of Gastroenterology, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai (200092); 2Shanghai Key Laboratory of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Shanghai Correspondence to:CHENYingwei,Email:*************************.cnAbstract Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic, recurrent, non⁃specific inflammatory disease with unknownetiology. The vagus nerve and its cholinergic receptors, including nicotinic acetylcholine receptor and muscarinicacetylcholine receptor, are involved in inhibiting intestinal inflammation, regulating intestinal epithelial barrier permeability, regulating intestinal stem cell proliferation and differentiation, and play an important role in the pathogenesisof IBD. Whether there is a correlation between intestinal microbiota dysbiosis and vagus nerve structure remodeling ，signal transduction changing remains to be explored. The therapeutic strategies targeting the vagus nerve and its cholinergic receptors including vagus nerve stimulation and nicotine are still being studied. This article reviewed the progress ofresearch on vagus nerve and its cholinergic receptors in IBD.Key words Inflammatory Bowel Disease;　Vagus Nerve;　Receptors, Cholinergic;　Vagus Nerve Stimulation;NicotineDOI ： 10.3969/j.issn.1008⁃7125.2022.10.009*基金项目：国家自然科学基金（81974061）#本文通信作者，Email:*************************.cn炎症性肠病（inflammatory bowel disease ， IBD ）是一种病因不明的肠道慢性、复发性、非特异性炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ， UC ）和克罗恩病（Crohn ’s disease ， CD ），其病因和发病机制仍不明确。

综 述ＡＭＰＡ受体在抑郁症发病及治疗作用中的研究新进展殷晓宇综述，沈锦春审校 ［摘要］　抑郁症临床表现为显著而持久的心境低落、快感缺失以及认知功能障碍，严重影响患者生活质量。

目前全球有超过３亿抑郁症患者，但抑郁症的发病机制仍不明确，且常用抗抑郁药存在起效慢、应答率低等缺点。

因此深入探究抑郁症的发病机制以及寻求新型快速抗抑郁药的需求迫在眉睫。

α 氨基 ３ 羟基 ５ 甲基 异恶唑 ４ 丙酸（ＡＭＰＡ）受体是脑内主要的谷氨酸离子型受体之一，在调节兴奋性突触传递中发挥关键作用。

新近研究发现ＡＭＰＡ受体与抑郁症的发病及治疗密切相关。

文章将阐述ＡＭＰＡ受体在抑郁症发病机制及其抗抑郁效应作用中的研究进展。

［关键词］　ＡＭＰＡ受体；抑郁症；抗抑郁治疗 ［中图分类号］　Ｒ７４９ ［文献标志码］　Ａ ［文章编号］　１００８ ８１９９（２０２０）１１ １２１４ ０４ ［ＤＯＩ］　１０．１６５７１／ｊ．ｃｎｋｉ．１００８ ８１９９．２０２０．１１．０１８基金项目：全军青年培育计划拔尖项目（２０ＱＮＰＹ０７）作者单位：２１０００２南京，南京大学医学院附属金陵医院（东部战区总医院）麻醉科［殷晓宇（医学硕士研究生）、沈锦春］通信作者：沈锦春，Ｅ－ｍａｉｌ：ｙｙｓｈｅｎ０２０３＠１６３．ｃｏｍＴｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎＡＭＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎＹＩＮＸｉａｏ ｙｕｒｅｖｉｅｗｉｎｇ，ＳＨＥＮＪｉｎ ｃｈｕｎｃｈｅｃｋｉｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，ＪｉｎｌｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ／ＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＥａｓｔｅｒｎＴｈｅａｔｅｒＣｏｍｍａｎｄ，ＰＬＡ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００２，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ） ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｉｓａｃｏｍｍｏｎｐｓｙｃｈｉａｔｒｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒ，ｗｈｉｃｈｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔａｎｄｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｄｅｐｒｅｓｓｅｄｍｏｏｄ，ａｎｈｅｄｏｎｉａａｎｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｓｔｒｏｎｇｌｙｉｍｐａｃｔｓｔｈｅｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓａｎｄｃａｕｓｅｓｃｏｎｓｉｄｅｒａｂｌｅｅｃｏｎｏｍｉｃｂｕｒｄｅｎｔｏｓｏｃｉｅｔｙａｎｄｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ｍｏｒｅｔｈａｎ３００ｍｉｌｌｉｏｎｐｅｏｐｌｅｇｌｏｂａｌｌｙａｒｅａｆｆｅｃｔｅｄｂｙｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｂｕｔｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｕｎｄｅｒｌｙ ｉｎｇｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｈａｓｙｅｔｔｏｂｅｅｌｕｃｉｄａｔｅｄ，ａｎｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔａｎｔｉｄｅｐｒｅｓｓａｎｔｓｓｔｉｌｌｌａｃｋｒａｐｉｄｏｎｓｅｔｏｒｈｉｇｈｒｅｓｐｏｎｓｅｒａｔｅｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｉｔｉｓｕｒ ｇｅｎｔｔｏｒｅｖｅａｌｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｔｏｄｅｖｅｌｏｐｎｏｖｅｌａｎｄｆａｓｔｅｒａｃｔｉｎｇａｎｔｉｄｅｐｒｅｓｓａｎｔｓ．ＡＭＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｒｅｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｉｎｇｌｕｔａ ｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ，ｗｈｉｃｈｍｅｄｉａｔｅｔｈｅｖａｓｔｍａｊｏｒｉｔｙｏｆｆａｓｔｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｓｙｎａｐｔｉｃｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ．ＲｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｆｏｕｎｄｔｈａｔＡＭＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｒｅｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗａｉｍｓｔｏｄｉｓｃｕｓｓｔｈｅｐｒｏ ｇｒｅｓｓｏｆＡＭＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ． ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ＡＭＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒｓ；ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ；ａｎｔｉｄｅｐｒｅｓｓａｎｔｔｈｅｒａｐｙ０　引 言 抑郁症是一种神经精神障碍性疾病，以显著而持久的心境低落、思维迟缓、认知功能损害、意志活动减退和躯体症状为主要临床特征［１］。

细胞膜受体结构和功能的研究进展细胞膜受体是一种位于细胞膜表面的蛋白质。

它们的功能是接收外部的化学信号并把它们转化成细胞内部的生化反应。

这些化学信号可以是激素、神经递质、药物、细菌毒素或其它物质。

在人体中，细胞膜受体的功能非常重要。

它们在免疫系统、神经系统、代谢系统等方面都起着关键作用。

因此，研究细胞膜受体的结构和功能也是一门备受关注的学科。

目前，对于细胞膜受体的结构和功能的研究已经取得了一系列的进展。

首先，分子生物学和基因工程技术的发展为细胞膜受体的研究提供了强大的工具。

人们使用这些技术可以大量生产并纯化膜受体蛋白，并利用X射线衍射、NMR等技术来研究其三维结构和生理机制。

其次，近年来出现了类似于肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片类受体、G蛋白等的若干重要膜受体系列的肢解研究，不仅能够揭示其反应部位、反应路径、结构参数等信息，也能进一步地研究其分子生理学机制及转导途径，预测新型药物的作用机制。

在细胞膜受体的研究中，G蛋白信号转导通路是研究的重点之一。

G蛋白通常由三个亚基组成——α、β和γ亚基。

在靶细胞膜受体受到外界信号后，膜受体通过结构上的变化与G蛋白结合，使G蛋白的α亚基失去结合其它辅助分子的能力，从而可以把其内在的细胞信号分子绑定并释放出来。

这些活性分子可以进一步激活下游的二级信使，例如腺苷酸环化酶、磷脂酰肌醇等，从而进一步激活链式反应并影响细胞内的生理行为。

另外，针对于细胞膜受体研究的难点之一——不稳定性。

大多数的细胞膜受体都是蛋白质，它们的稳定性是很低的，容易降解，这给研究带来了很大困难。

然而在近年来，结构生物学家们开展了一种新的研究方法——单分子荧光显微镜。

这种方法可以直接观察分子在细胞质中的位置及其活动。

利用这种方法，研究人员可以快速地研究细胞膜受体的特性和活动方式。

同时，也能够精确定位每个分子的信号通路，重要的是，还可以在细胞的自然环境中进行研究。

此外，对于细胞膜受体的研究还有一种新的方向——人工智能应用。

•综述•A(受体在阿尔茨海默病中的研究进展"王昊，李博，李哲综述，劳可静△审校(陕西省脑疾病防治重点实验室/西安医学院基础与转化医学研究所，陕西西安710021) [摘要]阿尔茨海默病（A D)是一种进行性神经退行性疾病，（淀粉样蛋白（A()沉积是A D主要病因之一％A(引发神经元损伤的最主要原因可能是通过与细胞膜上的A(受体结合进而引起下游信号通路改变，直接损伤神经元或增加神经元的易感性％目前，A p受体和转运体主要包括：PirB、F c7E^C、P rP c、N gR1、EphB2、p75N T R、L R P1和R A G E%该文对这些A p受体和转运体的最新研究进展进行综述，以期为A D创新药物开发提供可能线索和依据％[关键词]阿尔茨海默病#淀粉样蛋白#受体#综述D O I：10. 3969". issn. 1009-5519. 2021. 04. 013 中图法分类号：R964文章编号$009-5519(2021)04-0588-04 文献标识码：A阿尔茨海默病（A D)是一种多发于65岁以上人群的神经退行性疾病，A D临床表现为进行性的记忆损伤、认知障碍、精神症状及日常生活能力的丧失[1]。

2019年，国际A D协会估计全球有超过5 000万例患 有痴呆症，到2050年将增加3倍，至1. 52亿例。

而 A D占痴呆人群50%以上。

目前，每年花费在痴呆治 疗方面的费用估计为1万亿美元，到2030年这一数字将翻一番。

A D不仅影响个人健康和其生活质量，更为家庭和社会带来了沉重的看护和经济负担，已经 成为社会公共健康问题。

A D的病因和发病机制目前尚未明确，除衰老外，(淀粉样蛋白（A|3)聚集、a m过度磷酸化、慢性炎症及 神经元死亡都被认为是A D的主要病因之一[2]。

而 随着A D研究的深人，越来越多的证据表明A(在A D 的发病中起到主导作用。

因此，探索A(及其受体的 功能对阐明A D的发病机制及药物研发有重要意义。

β1-＼β2-肾上腺素受体的研究进展作为交感神经递质的去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）、内分泌激素的肾上腺素（Epinephrine，E）以及进入体内的儿茶酚胺类药物，参与体内多数器官功能的调节。

而这些调节都要通过靶器官上的肾上腺素受体（Adrenergic Receptor，AR）来实现。

肾上腺素受体广泛参与外周血液循环、肌肉收缩、代谢调控以及中枢神经系统活动。

并且, 在所有与G蛋白藕联的膜表面受体中,肾上腺素受体是目前了解相对最清楚的一种, 因而肾上腺素受体又可作为研究整个G 蛋白偶联受体家族的一个理想模型。

因此,研究肾上腺素受体具有非常重要的意义。

肾上腺素受体可以分成α1，α2与β三大类。

其中β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)中的β1-AR和β2-AR两种亚型对机体具有重要的调节作用。

本文综述近年来β1-AR和β2-AR研究的进展,主要包括β1-AR和β2-AR的分子生物学特征、信号转导通路、重要脏器中β1-AR和β2-AR的分布状况及生理调节效应。

1 分子生物学特征1986与1987年,Lfkowitz的實验室先后得到了β1-AR和β2-AR的cDNA克隆：β1-AR基因位于10q24-q26,全长DNA中无内含子,其开放读码框架(149lbp)编码β1-AR的477个氨基酸；β2-AR的基因位于5q32-q34,无内含子,开放读码框架(1239bp)编码β2-AR的413个氨基酸。

β1-AR和β2-AR具有54%的同源性,即使在跨膜区也只有71%的同源[1,2]。

2 信号转导通路2.1 β-肾上腺素受体经典信号通路[3]β1-AR的信号转导途径:β1-Gs-AC-cAMP-PKA,进而使L-型钙通道等功能蛋白磷酸化, 增加收缩期心肌细胞的Ca++内流和肌浆网的Ca++释放,使心肌收缩力增强；而在舒张期PKA 磷酸化phospholamban、torponin等,phospholanbran增加肌浆网Ca++-ATP酶的活性,提高舒张期肌浆网对Ca++的摄取,torponin I降低torponin C对Ca++的亲和力,进一步促进心肌的舒张[4]；另外,β1-AR还有一条PKA非依赖性的信号转导途径,同样开始于β1-AR与Gs的结合,进而由钙离子介导激活CaMKⅡ,引起心肌细胞凋亡(见图1)。

网络出版时间：２０２４－０３－０９１８：４２：１１　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２４０３０６．１７２３．００２◇综 述◇受体结合苏氨酸／丝氨酸蛋白激酶３及其抑制剂的研究进展陈　迪１，罗秀菊２，彭　军１（１．中南大学湘雅药学院药理学系，湖南长沙　４１００７８；２．中南大学湘雅三医院检验科，湖南长沙　４１００１３）收稿日期：２０２３－１２－０１，修回日期：２０２４－０１－２０基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８２１７３８１５，８１８７２８７３，８２０７３８４９）作者简介：陈　迪（１９９７－），女，硕士生，研究方向：心血管药理学，Ｅ ｍａｉｌ：２６０１２４２８０２＠ｑｑ．ｃｏｍ；彭　军（１９６８－），男，教授，博士生导师，研究方向：心血管药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｊｕｎｐｅｎｇ＠ｃｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０６０９８文献标识码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０３－０４０１－０５中国图书分类号：Ｒ ０５；Ｒ３２９ ２５；Ｒ３４５ ５７；Ｒ９７７ ３摘要：受体结合苏氨酸／丝氨酸蛋白激酶３（ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｉｎｔｅｒａｃ ｔｉｎｇｓｅｒｉｎｅ／ｔｈｒｅｏｎｉｎｅ ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ３，ＲＩＰＫ３）是ＲＩＰ激酶家族的成员之一，在细胞死亡，特别是在坏死样凋亡中发挥着重要的作用。

此外，ＲＩＰＫ３还参与细胞凋亡和焦亡的发生，提示ＲＩＰＫ３可能是多种细胞死亡方式的交汇点，有可能成为精准调控细胞死亡方式的靶点。

根据激酶结合模式，目前ＲＩＰＫ３抑制剂可分为Ⅰ型、Ⅱ型和其它类型。

该文总结了ＲＩＰＫ３在细胞死亡中的作用及其抑制剂开发的研究进展，对寻找治疗损伤相关性疾病的药物具有重要意义。

关键词：ＲＩＰＫ３；细胞死亡；坏死样凋亡；细胞凋亡；细胞焦亡；抑制剂开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 在机体的生长发育中往往伴随着细胞的生理性和病理性死亡，因此细胞死亡对机体的发育及形态维持具有重要意义。

[48] GUO F，HAN X，ZHANG J，et al.Repetitive transcranialmagnetic stimulation promotes neural stem cell proliferation via the regulation of MiR-25 in a rat model of focal cerebral ischemia[J/OL].PLoS One，2014，9（10）：e109267./Paper/Detail/PeriodicalPaper_PM25302788.[49]刘吉勇，廖君，方锐，等.中风后胶质瘢痕形成及中医药干预作用机制研究进展[J].中国中药杂志，2021，46（23）：6139-6148.[50] WANG H，SONG G，CHUANG H，et al.Portrait of glial scar inneurological diseases[J].International Journal of Immunopathology and Pharmacology，2018，31：2058738418801406.[51] HONSA P，PIVONKOVA H，ANDEROVA M.Focal cerebralischemia induces the neurogenic potential of mouse Dach1-expressing cells in the dorsal part of the lateral ventricles[J].Neuroscience，2013，240：39-53.[52]王若兰，谢友红，晏宁，等.高频重复经颅磁刺激对大鼠局灶性脑缺血后髓鞘修复再生的影响[J].第三军医大学学报，2021，43（14）：1304-1311.[53] CULLEN C L，SENESI M，TANG A D，et al.Low-intensitytranscranial magnetic stimulation promotes the survival and maturation of newborn oligodendrocytes in the adult mouse brain[J].Glia，2019，67（8）：1462-1477.[54] LIDDELOW S A，GUTTENPLAN K A，CLARKE L E，et al.Neurotoxic reactive astrocytes are induced by activated microglia[J].Nature，2017，541（7638）：481-487.[55] RHODES K E，RAIVICH G，FAWCETT J W.The injuryresponse of oligodendrocyte precursor cells is induced by platelets, macrophages and inflammation-associated cytokines[J].Neuroscience，2006，140（1）：87-100.（收稿日期：2022-10-17）　（本文编辑：马娇）*基金项目：福建省自然科学基金资助项目（2020J01224；2022J01779）；福建省教育厅中青年教师教育科研项目（JAT190218）①福建医科大学附属第二医院　福建　泉州　362000通信作者：陈啸峰低密度脂蛋白受体相关蛋白1在心血管疾病中的研究进展*吴晶莹①　王耀国①　周昆林①　卜荣生①　陈啸峰① 【摘要】　低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low density lipoprotein receptor related protein 1，LRP1），也被称为CD91或α2巨球蛋白受体，是一种普遍表达于细胞表面的大分子量内吞性受体，属于低密度脂蛋白受体家族的成员之一。