骨膜异常及其影像学表现 ppt课件

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骨肿瘤影像表现PPT课件

05 骨肿瘤影像表现的鉴别诊断
良性骨肿瘤与恶性骨肿瘤的鉴别诊断
生长速度
良性骨肿瘤生长速度通常较慢，而恶性骨肿瘤的生长速度较快，短时间内可能出现
明显的骨质破坏和骨膜反应。
骨膜反应
良性骨肿瘤的骨膜反应通常比较规则，而恶性骨肿瘤的骨膜反应不规则，呈侵袭性生长。
骨质破坏
良性骨肿瘤的骨质破坏通常比较轻微，而恶性骨肿瘤的骨质破坏严重，可出现“溶
核医学检查常用的技术包括骨扫描和正电子发射断层扫描（PET/CT）。
核医学检查可以用于骨肿瘤的早期诊断、疗效评估和复发监测。
03 良性骨肿瘤的影像表现
骨囊肿的影像表现
骨囊肿的影像表现为圆形或椭圆形囊状骨质缺损，边界清晰，周围可见薄层硬化缘。骨囊肿内一般无钙化或仅有少量点状钙化。
骨囊肿通常不会侵犯周围软组织，因此周围软组织无异常表现。
骨肉瘤是恶性骨肿瘤中较为常见的一种，其影像表现主要包括骨质破坏、骨膜反应和软组织肿块。
骨膜反应是骨肉瘤的重要特征之一，表现为Codman三角或呈“葱皮样” 改变，有时可出现“日光射线”征。
骨质破坏表现为骨皮质不连续，出现虫蚀状、筛状或溶骨性缺损，可伴有病理骨折。
软组织肿块多出现在肿瘤周围，呈囊状或旋涡状排列，密度不均，可伴有钙化或坏死。
详细描述
骨肿瘤的发生与多种因素有关，包括基因突变、遗传因素、环境因素、生活习惯等。这些因素相互作用，导致骨骼细胞异常增生和分化，最终形成肿瘤。
02 骨肿瘤影像学检查方法
X线检查
X线检查是骨肿瘤影像学检查的基础手段，能够显示骨骼的基本形态和结构。
X线检查可以发现骨肿瘤的存在，观察肿瘤的部位、大小、形态以及与周围组织的关系。

骨转移瘤骨纤维异常增殖症影像诊断及鉴别诊断

❖非骨化性纤维瘤：为一种起源于成熟的骨髓结缔组织的良性肿瘤，无成骨倾向。病变较大累及骨髓腔为非骨化性纤维瘤，若病变较小局限性于皮质，称为纤维性骨皮质缺损。
❖多见于20岁以下青少年，好发于膝关节（股骨远端、胫骨近端）及胫骨远端。
❖早期一般无症状，多在外伤或骨折后检查时偶尔发现。
❖CT:好发于长骨距离骺板3-4cm处，呈圆形、卵圆
❖CT:因避免了骨性重叠，CT能更精确显示骨病变范围及特点。
诊断及鉴别诊断
❖骨化性纤维瘤：是较为常见的颌骨良性肿瘤，边界清楚。组织学上，肿瘤由富含细胞的纤维组织和表现多样的矿化组织构成。
❖常见于青年人，多发单发性，可发生于上、下颌骨，但以下颌骨较为多见，女性多于男性。
❖影像学表现：类圆形或分叶状，不均匀高密度，含有不同程度的钙化，与周围组织有明显分界，周边可有蛋壳样钙化；MRI信号混杂。
❖发病隐匿，进展缓慢，病程数年至数十年不等。就诊年龄为3-60岁，其中11-30岁占70% 。男女性比例约为3:2。成年后进展更缓慢或基本稳定。
影像学表现
❖X线：四肢躯干骨以股骨、胫骨、肋骨及肱骨发病多见。颅面骨以下颌骨、颞骨及枕骨好发。长骨病变多始于骨骺或骨干并逐渐向远端扩展。在干骺愈合前常为骺板所限，较少累及骨骺。四肢躯干骨的病变可侵及骨髓腔，也可以发生于骨皮质内。X线表现可分为以下四种病变，常数中并存，也可以单独存在。
骨吸收、骨质软化、骨质硬化。
谢谢
影像学表现
❖ 成骨型：成骨型转移者较少见，多由于生长较缓慢的肿瘤引起。转移瘤的成骨不是肿瘤细胞成骨，而是肿瘤细胞引起宿主细胞反应性成骨，或者是肿瘤间质通过化生而成骨。成骨型转移常为多发，表现为松质骨内斑点状、结节状、片状或面团状高密度影，密度均匀，边界清楚或不清楚，而逐渐移行至正常骨结构中，骨皮质多完整，骨轮廓多无改变，一般多无软组织肿块，少有骨膜反应。

骨转移瘤影像诊断讲课PPT

未来研究方向包括开发更高效、准确的诊断方法和工具，以更好地服务于临床实践和患者需求。
感谢观看
THANKS
骨转移瘤可压迫神经，引起神经痛、肌肉无力等症状，常见于脊柱转移瘤。
全身症状
骨转移瘤患者可能出现全身症状，如贫血、消瘦、乏力等，
提示病情较重。
02
骨转移瘤影像学检查方法
X线检查
01
X线检查是骨转移瘤影像诊断的常用方法之一，通过观察骨质的改变，如骨质破坏、骨膜反应等，有助于发现和诊断骨转移瘤。
良性肿瘤
良性肿瘤的骨质破坏程度较轻，骨膜反应不明显，且病程较长，发展缓慢。
04
骨转移瘤影像诊断病例分享
病例一：肺癌骨转移
总结词
肺癌骨转移是常见的骨转移瘤之一，影像学检查对于早期发现和诊断具有重要意义。
详细描述
肺癌骨转移通常发生在肺癌晚期，通过骨扫描和X线检查可以发现骨转移的部位和程度。肺癌骨转移的影像学表现包括骨质破坏、骨膜反应和软组织肿块等。
特点
骨转移瘤多见于中老年人，最常见的原发肿瘤为肺癌、乳腺癌和前列腺癌。骨转移瘤可发生在脊柱、骨盆、股骨等部位，引起疼痛、骨折等并发症。
骨转移瘤的发病机制
肿瘤细胞随血液或淋巴系统扩散
原发肿瘤的癌细胞通过血液或淋巴系统向全身扩散，当到达骨骼时，癌细胞在骨骼上生长，形成转移瘤。
肿瘤细胞与骨骼的相互作用
05
骨转移瘤影像诊断的挑战与
展望
诊断准确性的提高
骨转移瘤影像诊断的准确性是关键，因为错误的诊断可能导致治疗不当或延误。
医生需要具备丰富的经验和专业知识，以便准确识别骨转移瘤的特征和表现。
不断更新的影像技术和诊断方法，如CT、MRI和PET-CT等，有助于提高诊断准确性。

动脉瘤样骨囊肿的影像学表现及鉴别诊断PPT课件

第13页/共26页
鉴别诊断
1、骨巨细胞瘤部位长骨干骺端；年龄 20-40岁；特点:好发于骨端，横向生长，呈溶骨性膨胀改变，病灶呈皂泡状，边界清晰，易发生病理骨折，可合并ABC。
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病例-骨巨细胞瘤：右股骨内侧骨端见软组织占位，T1WI序列低、稍高信号，T2压脂序列混杂高信号，信号不均匀，病灶呈膨胀性生长，骨皮质变薄，部分皮质不连续，可见轻度骨膜反应，未突破关节生长，局部未见软组织肿块。
动脉瘤样骨囊肿
动脉瘤样骨囊肿（ABC）亦称为骨膜下巨细胞瘤、骨化性骨膜下血肿、骨膜下血肿、良性骨动脉瘤等。动脉瘤样骨囊肿是一充满血液的肿瘤样病变，因其外形似动脉瘤样的囊状膨出而得名，特征性影像表现为静置后出现液－液平面，但此征象并不特异。
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病因
病因不明，一般认为外伤是重要诱因，外伤、静脉血栓、动静脉瘘、血管瘤、骨膜下囊肿或其他疾病因素导致局部血液动力的障碍、静脉压持续升高，患骨血管床扩张，因而受累部骨质被吸收，并发生继发性反应性修复。好发长管状骨的干骺端，以股骨最多，其次为肱骨、胫骨、脊柱等，年龄10－30岁（约占62.29%）。
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病例二: 1 0 岁女孩，左肘关节疼痛，伴有排球比赛时外伤后肿胀病史。
肘关节矢状位 T2WI 图像显示尺骨近端干骺端膨胀性病变，病变内多发分隔，囊腔内可见液-液平面
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读片要点： 1、10－30岁多见，长骨以干骺端多见 2、偏心生长，长径与骨干平行 3、很少累及关节面 4、膨胀一般较明显，呈“吹出气球样”，膨胀明显可见骨膜反应，囊间隔可有钙化 5、边缘光整伴硬化 6、多有外伤史
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骨肉瘤：右侧股骨下段干髓端骨髓腔内可异常信号影，呈稍长T1 等长T2信号影，压脂呈高信号，形态不规整，边界欠清，骨皮质不规则增厚，周围软组织内可见明显软组织肿块影，呈长T1长T2 信号影，部分内可见囊变坏死。

【医学PPT课件】脊柱常见病变的影像诊断PPT

• 原发性骨恶性淋巴瘤约占所有结外淋巴瘤病例中的3-5%，占所有原发性恶性骨肿瘤的5%，各年龄组均可发病，主要见于20-40 岁，男女之比为2：1。
• 非何杰金氏淋巴瘤较常见。
脊柱恶性淋巴瘤影像特点
• 原发性脊柱恶性淋巴瘤好发于胸椎，多先侵犯椎体，呈浸润性生长，可先累及单个椎体，然后侵犯相邻椎体。
• 肿瘤未钙化部分 T1WI呈低-等信号， T2WI呈高信号
• 肿瘤钙化部分在 T1WI及T2WI上均呈低信号。
• 增强后强化明显
骨样骨瘤
骨母细胞瘤
• 1.该肿瘤不太多见，约占骨肿瘤总数的1%，男女之比为2:1，患者年龄80%小于30岁，25岁左右为发病高峰。
• 2.脊柱的发病率较高，其中半数发生于腰椎，其次是胸椎、颈椎和骶椎，椎骨上的病变多位于脊柱的后方，尤以椎弓根易先受累。
多发性骨髓瘤
• T2WI上呈高信号。脂肪抑制T2WI 或STIR序列上，由于脂肪信号被抑制，病灶的高信号较T2WI更明显。
多发性骨髓瘤
• MR骨质破坏或骨髓浸润区在T1WI呈边界清楚的低信号。多发散在点状低信号，分布于高信号骨髓背景内，呈特征性的“椒盐状” 改变。
恶性淋巴瘤
• 是一种原因不明的以中轴关节慢性炎症为主的自身免疫性疾病。
• 发病年龄10-40岁，高峰位于20岁左右。 • 男女比例为5：1。 • C-反应蛋白升高，血沉加快，90%血清组织
人类组织相容性抗原HLA-B27阳性。RF阴性。（血清阴性脊椎关节炎） • 病理基础：关节滑膜非特异性炎症。
竹
强直性脊柱炎
• 中央型突出：为髓核物质通过纤维环后部中央突出，到达后纵韧带下。
椎间盘突出（后外侧型）

跟距骨桥影像课件PPT课件

MRI检查
MRI检查是一种无创、无辐射的检查方法，可以多角度、多层面地观察跟距骨桥的软组织和关节
结构。
MRI检查可以清晰地显示跟距骨桥周围的软组织炎症、水肿和积液等情况，有助于判断病变的活
动性和炎症程度。
MRI检查还可以观察跟距骨桥的骨髓水肿和骨质破坏等病变，对于早期发现病变和评估治疗效果
确诊与治疗方案
根据检查结果和临床表现，确诊是否为跟距骨桥，并制定相应的治疗方案。
04 跟距骨桥的治疗与康复
非手术治疗
药物治疗
物理治疗
矫形器治疗
生活方式调整
口服或外用药物，缓解疼痛和消炎。
如热敷、冷敷、电疗等，缓解疼痛和促进血液循
环。
使用矫形器如鞋垫、足部支具等，改善足部受
力分布。
改变不良生活习惯，如避免长时间站立或行走，
置不同。
足底筋膜炎
足底筋膜炎表现为足底疼痛和不适，可能与跟距骨桥的疼痛区域相近，但病因和治疗方法不同。
骨折或脱位
骨折或脱位也可能导致跟距骨桥类似的症状，但通常有明显的外
伤史和疼痛程度更剧烈。
诊断流程
初步评估
医生通过询问病史和体检，初步判断是否可能为跟距骨桥。
影像学检查
进行X光、CT或MRI等影像学检查，以确诊或排除跟距骨桥。
X线检查对于早期发现跟距骨桥病变和评估病变程度具有重要意义。
CT检查
CT检查可以更清晰地显示跟距骨桥的细节和内部结构，尤其是对于关节面的形态和细微骨折。
CT检查可以观察跟距骨桥的骨质密度和骨小梁的变化，有助于判断病变的性质和程度。
CT检查还可以通过三维重建技术，提供更直观的跟距骨桥形
03

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影，可显著强化；增厚的纤维层呈低信号；
X线平片不能显示骨膜增厚。
病理学上，骨膜增厚在组织学上可见骨膜内、外层细胞增生，细胞形成层的细胞数量增多、体积增大，密集排列在骨
皮质表面，增厚的骨膜下可见骨样组织
形成；外层纤维胶原及成纤维细胞亦增
多
T1WI T2WI
病例3（骨肉瘤）：骨膜增厚
骨膜增厚在骨膜新生骨形成之前即出现，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。
骨膜异常及其影像学表现
骨膜
是骨的组成结构，分骨内膜和骨外膜，骨外膜覆盖在关节面以外的几乎所有骨的表面。骨外膜由外层的纤维层、内层的细胞形成层和其间的过渡层组成。静止状态下，骨膜含较少的细胞成分，主要为成熟的纤维组织组成，在各种影像学检查中均不能显示。
骨膜反应
传统X线影像学－－
骨膜反应＝骨膜新生骨
CE-T1WI T2WI T1WI
病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破坏
病例5（骨肉瘤）：无骨膜新生骨的骨膜破坏
有骨化的内层
残存的骨皮质
T1WI
T2WI
HE ×40
VX2骨肿瘤动物模型（35天）
骨膜的化生和肿瘤的假包膜
骨膜外层的纤维层可由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨
原细胞核进一步增大、成为成骨细胞。
这一机制意味着骨肿瘤软组织肿块的假包膜不
一定是被掀起的原来的骨膜,还有可能是组织化
生的新的骨膜
在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中可见骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被肿瘤细胞取代，胶原纤维层却保持完整，在MRI上显示为肿瘤假包膜。肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时MRI可显示骨膜的不完整，但我们在影像学上常见突破包膜的肿瘤外又可有包膜被复。此结果与临床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认出其是尚未被破坏的骨膜纤维层甚至是有骨膜的结构和功能的包膜。
骨膜异常的原因及发生机制
－－多因素作用的结果
局部病变：软组织、骨骼炎症，肿瘤，外伤，血管性病变全身性疾病：代谢性疾病、内分泌疾病等
实验证明，骨膜异常是在病理因子引
起局部缺血、缺氧、充血、压力改变或病变产生某些物质或肿瘤细胞引起相关体液改变时发生的。
骨膜异常是骨膜及骨皮质旁其他软组织积极参与并发生
－－骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前
的早期骨膜反应，又为骨膜新生骨的不断形
成做了必要准备。
骨膜掀起
当肿瘤、炎症物质（渗出的炎症细胞，疏松的纤维血管结缔组织及肉芽组织）或其他渗出物穿透骨皮质，聚集在骨膜下时，可将骨膜掀起。此时，骨膜常常为增生变厚的骨膜。在MRI上为线形影，与骨皮质之间可见肿瘤或脓肿等异常信号。
临床病例中，见于炎症、肿瘤早期及与肿瘤不直接相邻的肿瘤邻近区域。
动物实验中，发生在种植肿瘤后的15天内；及肿瘤后期生长过程中，肿瘤邻近未受侵犯的骨膜。－－临床与实验一致，认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。
骨膜增厚
MRI上，在T1WI上为与软组织信号相似的线
形影，增厚的内层在T2WI上呈高信号线形
提出
以“骨膜新生骨” 取代传统的“骨膜反应” 以“骨膜反应” 代表X线不能显示的骨膜水肿、
骨பைடு நூலகம்增厚和骨膜破坏
“骨膜异常” 包括骨膜反应和骨膜新生骨
－－达到全面、准确描述骨膜改变的目的
骨膜异常的分类
骨膜反应：骨膜水肿，（未骨化的）骨膜掀
起、骨膜增厚、骨膜破坏
骨膜新生骨：
连续性骨膜新生骨
非连续性骨膜新生骨（骨膜三角）
病例6（骨肉瘤）：假包膜
另一例假包膜，骨膜骨肉瘤
T1WI
T2WI
HE ×100
VX2骨肿瘤动物模型（35天）
当骨膜被肿瘤侵蚀破坏后，中断的骨膜不能继续产生骨膜新生骨，在骨膜以外的肿瘤中亦不能见到骨膜新生骨的形成；但如仍有包膜，则还有发生壳样骨化的可能。有学者在肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生长有阻止和减缓的作用。
T2WI
HE ×40
VX2骨肿瘤动物模型（20天）
+C 骨膜增厚掀起
炎症动物模型（P，骨膜纤维层；NB，骨膜新生骨；F，炎性反应；C，骨皮质）摘自Investigative Radiology 1991;26:304
骨膜破坏
肿瘤破坏骨膜新生骨后继续侵犯骨膜细胞形成层及纤维层，或尚未形成骨膜新生骨时肿瘤直接破坏骨膜细胞形成层及纤维层。只有MRI才能显示此类骨膜破坏，在MRI上表现为骨膜线形低信号影中断。肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯。
改变的活动。当骨膜受到病理刺激时先是出现水肿；随后产生反应性增生，骨膜内层的细胞肥大、增殖，血管增生、扩张，骨原细胞转化成骨母细胞并分泌骨基质形成骨样组织，随后钙盐不断沉着而形成新生骨小梁；骨膜纤维层可由骨膜周围软组织如筋膜、脂肪和肌肉组织化生而得到补充、增厚。
骨膜水肿
MRI 上， T2WI及脂肪抑制T2WI上为骨皮质旁的细线状高信号影，增强扫描可明显强化， T1WI上与骨皮质不能明确鉴别。
病理学上，骨膜水肿表现为骨膜纤维层结构疏松，胶原纤维束间隙增大，细胞形成层在早期尚无明显变化。
T2WI
CE+FS
病例1（骨髓炎）早期骨膜水肿
T2 WI CE-T1WI
病例2（骨肉瘤）：肿瘤邻近骨膜水肿
T2WI
T2WI
HE ×40
VX2骨肿瘤动物模型（15天）
骨膜水肿发生机制
充血性水肿，常常与骨髓水肿及周围软组织水肿同时发生。
骨膜在多种病理因子刺激下发生反应并有足够钙盐沉着而形成骨膜新生骨
现代影像学（X线、CT、MRI）－－
骨膜反应＝骨膜新生骨
骨膜新生骨、骨膜新生骨破坏
－－X线可显示
骨膜水肿，（尚未骨化的）骨膜增厚、骨膜破坏
－－X线不能显示
MRI均可见到
将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改变。随着影像学的发展，我们应当认识骨膜新生骨形成之前的或不形成骨膜新生骨的骨膜异常及其影像学表现