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米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤后血脑屏障的保护机制∗陶涛;付洁;甘林望;罗华;李作孝;李小刚【摘要】目的：观察米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(IRI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达及血脑屏障通透性的影响,并探讨其与p38信号通路的关系。
方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑IRI模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及米诺环素组(n=10)。
IRI 24 h后,采用伊文思蓝(EB)法测定缺血脑组织血脑屏障通透性的改变,Western blotting法检测MMP-9、claudin-5蛋白表达的变化及p38的磷酸化水平。
结果与假手术组比较,模型对照组血脑屏障通透性在IRI 24 h后明显增加[(4．55±0．69)μg · g-1比(0．55±0．08)μg · g-1],MMP-9蛋白表达显著升高(1．18±0．12比0．15±0．02), p38磷酸化水平上升(0．67±0．07比0．11±0．02), claudin-5蛋白表达降低(P<0．05)；与模型对照组比较,米诺环素组血脑屏障通透性[(2．82±0．46)μg·g-1比(4．55±0．69)μg·g-1],MMP-9蛋白(0．77±0．06比1．18±0．12)及p38磷酸化水平(0．36±0．04比0．67±0．07)均明显降低, claudin-5蛋白表达显著升高(P<0．05)。
结论大鼠局灶性脑IRI后,米诺环素通过调节MMP-9及claudin-5蛋白的表达而减轻血脑屏障破坏,其保护作用可能与抑制p38信号通路有关。
%Objective To investigate the effects of minocycline on the expression of matrix metalloproteinases-9 ( MMP-9) and the permeability of blood brain barrier in ischemic cortex of rats after cerebral ischemia reperfusion, and to explore the potential mechanism. Methods Thirty male Sprageue-Dawley rats were randomly divided into 3 groups: sham group, model control group and minocycline group ( n=10 each group) . The ischemia/reperfusion injury ( IRI) model was induced byligation with nylon monofilament. At 24 h after IRI, the permeability of blood brain barrier ( BBB) in peri-infarct region was evaluated by Evans Blue (EB) test. Expression of MMP-9, claudin-5 and phospholylated p38 mitogen-activated protein kinase ( MAPK) were detected by Western blotting. Results Compared to the sham group, the BBB permeability was markedly increased [(4. 55 ±0. 69) μg·g-1 vs. (0. 55 ± 0. 08) μg·g-1, P <0. 05], the expression of MMP-9 (1. 18 ± 0. 12 vs. 0. 15 ± 0. 02) and phospholylated p38 protein (0. 67 ± 0. 07 vs. 0. 11 ± 0. 02) were significantly increased (P<0. 05), and the expression of claudin-5was decreased in the model control group (P <0. 05). Compared to model control group, minocycline significantly alleviated BBB breakdown [ ( 2. 82 ± 0. 46 ) μg · g-1 vs. ( 4. 55 ± 0. 69 ) μg · g-1 ] , downregulated MMP-9 (0.77 ± 0. 06 vs. 1. 18 ± 0. 12) a nd phospholylated p38 protein expression (0.36 ± 0. 04 vs. 0. 67 ± 0. 07), promoted claudin-5 protein expression ( P<0.05 ) . Conclusion These results indicate that minocycline attenuates BBB disruption after IRI by regulating the expression of MMP-9 and claudin-5 protein, inhibition of p38 pathway may be involved in its neuroprotective effect.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2016(035)012【总页数】4页(P1303-1306)【关键词】米诺环素;缺血-再灌注,脑;基质金属蛋白酶-9;p38信号通路【作者】陶涛;付洁;甘林望;罗华;李作孝;李小刚【作者单位】泸州医学院附属医院1.神经内科;泸州医学院附属医院1.神经内科;肾病内科，泸州 646000;泸州医学院附属医院1.神经内科;泸州医学院附属医院1.神经内科;泸州医学院附属医院1.神经内科【正文语种】中文【中图分类】R978.14;R743DOI 10.3870/j.issn.1004-0781.2016.12.004目前脑血管病已成为我国第一位致残和死亡原因，随着人口老龄化、经济的快速发展及生活方式的变化，缺血性卒中发病率逐年上升。
脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展向军同济大学医学院，上海（200433）E-mail: Chelsea_JX@摘要：缺血性脑血管是现代社会致死致残的最主要疾病之一，其治疗原则及时恢复缺血区的血液再灌注，而随之而来的再灌注损伤又成为一大难题。
笔者对近年来脑缺血再灌注损伤的治疗研究综述如下。
关键词：脑缺血再灌注损伤；治疗；进展缺血性脑血管病是现代社会致死、致残的最主要疾病之一，其治疗原则是及时的恢复缺血区的血液灌注。
然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复，反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重，这种现象即缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury），抑制再灌注损伤已成为缺血性中风治疗的重要环节。
近年来针对脑缺血再灌注损伤的治疗研究取得一定成果，现将其综述如下。
1．自由基研究自由基（free radical）是外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，其化学性质极为活波，可与各种细胞成分（膜磷脂、蛋白、核酸）发生反应，导致细胞功能障碍和结构破坏。
在脑缺血再灌注时，机体的自由基产生和清除系统遭到破坏，导致大量自由基的存在，造成脑组织损伤和功能障碍。
由于再灌注治疗窗十分短暂(仅1-3小时)，因此清除自由基应在再灌注前或者再灌注早期即开始。
自由基的清除主要靠自由基清除剂，包括酶性自由基清除剂，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Prion蛋白（PrPc）等;低分子自由基清除剂，如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等；其他如甘露醇、糖皮质激素等。
有研究表明，褪黑素（Melatonin MT）能够清除羟自由基、过氧亚氮阴离子、降低单线态氧毒性和自由基引起的脂质过氧化反应，是有效的自由基清除剂和间接抗氧化剂，具有较好的神经元保护作用[1-2]。
Cesario等[3]通过体内外实验观察发现，褪黑素的减轻脑缺血再灌注损伤作用，还与其对胶质细胞的保护作用有关，且胶质细胞对治疗比神经元更敏感。
米诺环素对脑缺血再灌注后明胶酶活性及血脑屏障影响的研究苏颖;孙圣刚【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2007(24)2【摘要】目的探讨米诺环素对大鼠局部脑缺血再灌后血脑屏障损伤的影响及其作用机制.方法 28只Wistar大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、米诺环素组和生理盐水组.运用磁共振成像监测缺血再灌后血脑屏障损伤及梗死体积的变化,再灌注24h后进行神经功能缺陷评分和脑组织明胶酶活性测定.结果缺血再灌后3.5h及24h,米诺环素组DWI、T2WI上异常高信号体积,T1WI增强扫描的信号强化范围、信号强度均明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P＜0.05);与后两组相比,米诺环素组神经功能缺陷评分及脑组织明胶酶活性亦显著降低(P＜0.05).结论米诺环素能显著减轻缺血再灌注早期血脑屏障损伤,缩小梗死体积,促进神经功能恢复,其保护机制可能与米诺环素抑制脑组织明胶酶活性有关.【总页数】3页(P176-178)【作者】苏颖;孙圣刚【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,湖北,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,湖北,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.高压氧对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、一氧化氮合酶及血脑屏障的影响 [J], 赵红;朱丽娜;陈学新;卢晓梅;张海鹏2.亚低温对脑缺血再灌注后血脑屏障损伤及明胶酶活性的影响 [J], 苏颖;孙圣刚3.尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究 [J], 唐士婷;李吕力;张丽香;罗永坚;肖继东;陈渊;黄浩;蔺心敬4.碘仿明胶海绵及盐酸米诺环素复合明胶海绵预防下颌阻生齿拔出后干槽症的疗效观察 [J], 程鑫5.灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响 [J], 卢晓梅;赵红;张海鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
第３６卷第３期 ２０１５年５月 中山大学学报（医学科学版）
ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＳＵＮ ＹＡＴ—ＳＥＮ ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ（ＭＥＤＩＣＡＬ ＳＣＩＥＮＣＥＳ） Ｖｏ１．３６ Ｎｏ．３
Ｍａｖ ２０１５
远程缺血后适应对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用 杨世亮 ，周晓明 ，谭帅 ，黄欣怡 ，洪华¨ （中山大学１．附属第一医院神经科，广东广州５１００８０；２．附属第六医院康复科，广东广州５１０６５５）
摘要：【目的】研究在大鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）损伤模型中远程缺血后适应对血脑屏障的作用及相关机制。【方法】将 ＳＤ大鼠９６只随机分为３组：假手术组、单纯缺血再灌注组和远程缺血后适应组。利用线栓法制作大鼠脑ＩＲ模型，缺血１．５ ｈ 后恢复再通，再灌注７２ ｈ后对各组大鼠进行神经功能评分，染色检测脑梗死体积、梗死侧大脑半球脑组织伊文思蓝（ＥＢ）渗 出量，再对紧密连接相关蛋白Ｃｌａｕｄｉｎ一５和Ｏｃｃｌｕｄｉｎ的表达水平进行分析。【结果】与假手术组相比，单纯缺血再灌注组神经 功能评分（９．９±２．０）、脑梗死体积（５８．８±１．４）及ＥＢ的渗出量（５．７±０．６）均增加（Ｐ＜０．０１），同时Ｃｌａｕｄｉｎ一５和Ｏｃｃｌｕｄｉｎ表达下 降（Ｐ＜０．０１）；与单纯缺血再灌注组比较，远程缺血后适应组大鼠神经功能评分（７．５±１．７）降低（Ｐ＜０．０１），脑梗死体积（３３ ４－ ５）减少（Ｐ＜０．０１），ＥＢ渗出量（２．７±１．２）减少（Ｐ＜０．０１），相应地Ｃｌａｕｄｉｎ一５和Ｏｃｃｌｕｄｉｎ表达增加（Ｐ＜０．０１）。【结论】远程缺血 后适应可以减轻脑缺血再灌注损伤，维持血脑屏障稳定性，可能与增加Ｃｌａｕｄｉｎ一５、Ｏｃｃｌｕｄｉｎ的表达有关。 关键词：脑缺血再灌注：远程缺血后适应；血脑屏障：紧密连接 中图分类号：Ｒ７４３ 文献标志码：Ａ 文章编号：１６７２—３５５４（２０１５）０３—０３７１—０６
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ Ｒｅｍｏｔｅ Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ＰＯｓｔｃＯｎｄｉｔｉＯｎｉｎｇ ｏｎ Ｂｌｏｏｄ Ｂｒａｉｎ Ｂａｒｒｉｅｒ ｉｎ Ｆｏｃａｌ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｉｓｃｈｅｍｉａ Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ Ｒａｔｓ
β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响李芸【期刊名称】《四川医学》【年(卷),期】2010(31)10【摘要】目的观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和GFAP表达的影响.探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只SD 大鼠随机分为假手术组对照组β-七叶皂甙钠治疗组各20只.线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定脑含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测GFAP的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化.结果脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,GFAP的表达也较假手术组显著增加;而应用β-七叶皂甙钠处理的大鼠其缺血脑含水量明显减少,同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而GFAP表达水平也明显低于对照组(P<0.05).结论β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其机制可能与抑制GFAP表达,减轻脑水肿有关.【总页数】4页(P1429-1432)【作者】李芸【作者单位】延安大学医学院解剖学教研室,陕西,延安,716000【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.七叶皂甙钠对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠 Bcl-2 和Caspase-3表达及细胞凋亡的影响 [J], 范学军;郭科;肖波;资晓宏;宋治2.L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和基质金属蛋白酶-9表达的影响 [J], 李小记;王航辉;米志宽;惠雪枫3.水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响[J], 石向群;杨金升;张志琳;王运良;包仕尧4.运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响 [J], 梁碧莹;朱路文;唐强;叶涛;李宏玉;李保龙;阮野5.大鼠脑缺血再灌注损伤后HMG-COA还原酶抑制剂下调Caveolin-1表达对血脑屏障的影响 [J], 王也;冯新红;毕国荣;武剑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
体外血脑屏障穿透实验原理引言:体外血脑屏障穿透实验是一种常用的实验方法，用于研究血脑屏障的通透性以及药物在血脑屏障上的转运机制。
本文将围绕体外血脑屏障穿透实验的原理展开介绍。
一、血脑屏障的作用和特点血脑屏障是指由血脑屏障系统组成的生物屏障，它位于脑血管和神经元之间，起到保护和维护大脑内部环境稳定的作用。
血脑屏障由血脑屏障系统的两个主要组成部分构成，即血脑屏障内皮细胞和脑脊液分泌系统。
血脑屏障的主要特点有：1. 高选择性通透性：血脑屏障对一些物质具有高选择性通透性，如葡萄糖等营养物质能够自由通过，而大多数药物和有毒物质则难以穿过血脑屏障。
2. 限制性通透性：血脑屏障限制了血浆中大分子物质和细胞成分的通过，防止它们进入脑组织。
3. 主动转运机制：血脑屏障内皮细胞具有主动转运机制，能够通过特定的转运蛋白将一些物质从血浆侧转运至脑组织侧。
二、体外血脑屏障穿透实验原理体外血脑屏障穿透实验通过模拟体外环境，可以研究药物在血脑屏障上的穿透性和转运机制。
实验通常包括以下几个步骤：1. 血脑屏障模型的建立：体外血脑屏障模型可以使用血脑屏障内皮细胞株、小鼠脑微血管内皮细胞等进行构建。
这些细胞在培养基中生长和分化，形成紧密连接的细胞层，模拟真实的血脑屏障。
2. 药物的添加和培养：在血脑屏障模型中添加待研究的药物，并进行培养，通常是在体外细胞培养箱中，模拟体内环境，如恒温、恒湿、含有适当气体的培养箱中进行。
3. 采样和检测：在一定时间内，通过取样的方式获取培养液，然后使用适当的分析方法，如高效液相色谱法、质谱法等，对药物的浓度进行检测和分析。
4. 数据处理和分析：根据实验结果，可以计算药物通过血脑屏障的透过率、转运速率等参数，评估药物在血脑屏障上的穿透性和转运机制。
三、体外血脑屏障穿透实验的应用体外血脑屏障穿透实验广泛应用于药物研究和开发领域，具有以下几个方面的应用价值：1. 药物筛选和评价：通过体外血脑屏障穿透实验，可以对大量药物进行筛选和评价，评估药物在血脑屏障上的通透性，从而为新药开发提供指导。
脑缺血与血脑屏障相关性研究进展郭春莉，王新陆，付强山东中医药大学，济南（250014）E-mail：guospringrry@摘要：血脑屏障(BBB)是存在于脑组织与血液之间的一个复杂的细胞系统。
由于其独有的解剖学特性，决定了血脑屏障在生理状态下为维持中枢神经系统内环境稳定起到严格筛选作用。
而在病理情况下，BBB的破坏又是引发一系列脑组织损伤的中轴。
近年的研究表明，纤溶酶、明胶酶、自由基、炎症因子、水通道蛋白、血管活性物质、内皮素、胶质细胞等多种物质参与了脑缺血后BBB结构和功能的改变，进而参与了脑缺血后一系列的病理变化。
关键词：脑缺血；血脑屏障1.引言从血脑屏障的发现到逐步深入研究已经走过了1个世纪时间，人们对它的认识在不断提高，已揭示和了解了许多有关血脑屏障的奥秘，但同时它又不断带给我们新的疑惑和挑战。
缺血性脑损害时血脑屏障的结构和功能发生相应的变化，血脑屏障通透性的变化反过来又影响脑缺血的病理生理过程，两者之间密切相关。
我们必须从血脑屏障的角度才有可能揭示脑缺血后的病理生理学机制的奥秘，才有可能更好地促进和指导脑缺血的治疗策略和脑缺血药物疗效的评价。
2.血脑屏障的结构20世纪60年代，随着电子显微镜的出现，正式揭示了血脑屏障的结构，主要包括：无孔内皮细胞及其间的紧密连接，内皮细胞外连续的基膜及由核苷磷酸酶和非特异性的胆碱酯酶等构成的酶屏障。
基膜下的星形胶质细胞足板围绕血管构成胶质膜屏障[1]。
其中脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接是构成血脑屏障最重要的结构。
内皮细胞之间存在非常复杂的紧密连接，缺乏饮液小泡及内皮细胞膜表面具有负电荷，是血脑屏障独有的解剖学特性。
3.脑缺血后血脑屏障通透性改变的相关因素3.1酶学说3.1.1纤溶酶系统纤溶酶原激活物(plasminogen activator，PA)包括组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activatior，t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator，u-PA)，其可激活纤溶酶原成为纤溶酶，以溶解纤维蛋白。
1、测定血脑屏障完整性原理伊文思蓝属于一种常用的偶氮染料制剂,因其分子量大小与血浆白蛋白相近，而且在血液中与血浆白蛋白有很高的亲和力，由于正常状态下血浆白蛋白无法透过血脑屏障，所以染色时，如神经系统是完整的，与血浆白蛋白结合的依文思蓝无法使其着色。
相反如果神经系统血脑屏障被破坏，依文思蓝就可以进入神经系统并使其着色。
在荧光波长470与540 nm 各有一强峰，680 nm处有一弱峰。
其在组织中的含量常使用化学透析法和比色法进行检测。
脑组织中血脑屏障的破坏，可以引起毛细血管的通透性增加，结合EB的白蛋白可通过BBB进入脑组织，应用化学比色法甲酰胺测定脑组织EB渗出量，可以反映血脑屏障的开放程度，并在此基础上进一步探讨不同细胞移植干预与BBB通透性的效应关系。
伊文思蓝灌注染色法结合共聚焦激光扫描显微镜观察脑切片中EB荧光强度，可以检测血脑屏障中血管形态的改变，同时对脑组织中渗入的EB含量进行定量分析。
两者结合可以从形态学、组织定量上相互补充完善。
2、实验准备试剂：2%EB、1%戊巴比妥钠、0.9%氯化钠、20U/ml肝素钠、二甲基甲酰胺器材：冰冻切片机、共聚焦激光扫描显微镜、分光光度计、恒温箱、离心机、注射器、输液器、解剖器械等3、测定方法1、各组动物处死前0.5h（也有的为1h、2h）尾静脉（或股静脉）注入2%EB（2ml/kg，也有的用3、4ml/kg）（剂量与提前时间成反比？）2、1%戊巴比妥钠30-40 mg/kg麻醉后打开胸腔，心内灌注肝素生理盐水（0.9%氯化钠+20U/ml肝素钠）200-300ml（有文献提出当右心房流出液体变清澈时即可停止灌注），断头取脑作矢状切取半脑分离海马，一半脑组织进行冰冻切片，应用冰冻切片机行10-20μm 切片，于共聚焦激光扫描显微镜下观察EB通透情况。
3、另一半脑组织称重，剪碎置于二甲基甲酰胺（1ml/100mg脑组织，也可用三氯乙酸、甲酰胺）60℃孵育24h，1000r/min离心5min（有的作者认为脑组织在甲酰胺中匀浆呈胶状，上清液不能通过离心取得，水浴后直接取上清液比色），用分光光度计检测波长为620 nm 的吸光度。
热处理在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制目的：明确热处理对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。
方法：将实验大鼠随机分为热处理组与对照组，对比观察两组动物脑缺血10 min再灌注后12 h 时脑组织内HSP70的表达及超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的活力。
结果：热处理组的SOD活性及HSP70蛋白的表达于缺血再灌注后明显高于对照组，而MDA的活性明显低于对照组。
结论：热处理诱导产生的HSP70可能对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
热处理可能是通过HSP70清除脑组织自由基和修复脑组织损伤蛋白质，进而实现对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
标签：热休克蛋白70；脑；缺血再灌注损伤热休克蛋白（HSP）是最保守的一类蛋白质家族，也是大多数生物体内存在的最丰富的一类蛋白质家族。
几乎所有的细胞受到应激后都会产生该类蛋白质，其最主要的作用是发挥分子伴侣作用而起到保护和修复受损蛋白的作用，其中尤以HSP70的研究最为深入[1-2]。
目前研究发现，有很多应激原可以促进HSP的产生来对细胞施加保护作用，与此同时又可以通过增加的HSP去保护细胞免受其他应激原的损害，此现象称为交叉耐受性[3]。
既往研究发现，热应激预处理可以增加机体对其后的肝缺血再灌注损伤的耐受性[4]。
本实验的目的主要是探讨热处理诱导产生的HSP70，对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。
1 材料与方法1.1 实验材料Wistar健康雄性大鼠体重200～250 g；抗大鼠HSP70抗体购自武汉博士德生物工程有限公司；SOD和MDA试剂盒购自南京建成生物工程研究所。
1.2 模型制备方法1.2.1 实验组模型制备大鼠实验前禁食12 h，自由饮水，10%乌拉坦腹腔注射麻醉，麻醉后，将数字温度计的温度传感探头插入大鼠直肠内约6 cm，其后将大鼠置于电热恒温培养箱中加热，监测其直肠温度在（42±0.5）℃，维持15 min 后停止加热。
动物恢复12 h后，再次用10%乌拉坦腹腔注射麻醉，手术刀切开颈正中皮肤，分离并用无损伤血管夹夹闭左侧颈总动脉10 min，再灌注12 h后迅速断头取脑。
同济医科大学博士学位论空脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的实验研究同济医科大学附属协和医院神经内科博士研究生：博士生导师：王耀明童萼塘教授中文摘要第一部分脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的免疫组织化学研究目的采用免疫组织化学的方法，研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障（ＢＢＢ）的通透性。
ｆ方法采用线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型，缺血１小时后再灌注，分别于再灌注后Ｏｈ、３ｈ、５ｈ、１２ｈ及２４ｈ，采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法，观察内源性免疫球蛋白００９Ｇ）在脑组织中的表达。
结果再灌注ｏｈ、３ｈ时，脑组织中未见ＩｇＧ的表达。
再灌注５ｈ时，缺血侧大脑半球纹状体有局灶性的ＩｇＧ表达。
再灌注１２ｈ时，缺血侧纹状体及新皮层可见有广泛的ＩｇＧ的表达，一些神经细胞和朦＿顺细胞的胞浆内亦有表达。
再灌注２４ｈ时，表达更加明显：】结论缺血ｌｈ再灌注３—５ｈ时，ＢＢＢ开始受损开放，通透性增加。
纹状体的ＢＢＢ较新皮层更易受损。
再灌注１２ｈ、２４ｈ，外渗的血清蛋白存在累积增加。
第二部分尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响目的研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响。
ｌ方法采用线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。
缺血１ｈ后再灌注，分别于缺血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。
采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法，观察再灌注１２ｈ时．内源性ＩｇＧ在脑组织中的表达，比较缺血前注射尼莫地平组、未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平。
结果末注射尼莫地平组大鼠，在再灌注１２ｈ时，缺血侧大脑半球纹状体及新皮层可见广泛的ｌｇＧ表达。
再灌注后注射尼莫地平组大鼠，ＩｇＧ的表达更加明显。
而缺血前注射尼莫地平组大鼠，ＩｇＧ的表达在新皮层仅见于微血管壁内。
在纹状体可见局灶性ＩｇＧ的表达。
ｊ结论脑缺血再灌注后注射尼莫地平可加重ＢＢＢ的损伤，使其通透性增加。
缺血前注射尼莫地平，可使再灌注后ＢＢＢ的损伤减轻。
第三部分脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的荧光定量分析目的通过敏感的荧光方法，定量分析脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障（ＢＢＢ）的通透性。
防法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）模型，缺血‰后再灌注，采用依文思兰（ＥＢ）荧光的方法，分别观察了再灌注２ｈ、３ｈ、９ｈ、２４ｈ和４８ｈ时ＢＢＢ的通透性。
结果再灌注３ｈ时，缺血侧纹状体ＥＢ的含量开始增加（与假手术组相比Ｐ＜００５）。
再灌注９ｈ时，缺血侧新皮层ＥＢ的含量开始增加（Ｐ＜０．０１）。
而再灌２ｈ时纹状体ＥＢ的含量和再灌注２ｈ、３ｈ映，新皮层ＥＢ的含量与假手术组相比差别无显著性意义（Ｐ＞ｏ．０５）。
）结论脑缺血２ｈ再灌注２—３ｈＮ，纹状体的ＢＢＢ通透性开始增加。
再灌注９ｈ时，新皮层的ＢＢＢ通透性增加。
纹状体ＢＢＢ较新皮层更易受损。
ＥＢ荧光的方法可精确定量的反映ＢＢＢ通透性，是研究ＢＢＢ通透性理想的方法。
第四部分缺氧预处理对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响目的探讨缺氧预处理对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。
防法大鼠经密闭缺氧的重复作用后，采用线栓法制备左侧大脑半球局灶性脑缺血模型，缺血２ｈ后再灌注９ｈ，采用依文思兰（ＥＢ）荧光定量的方法，观察ＢＢＢ的通透性，并与单纯脑缺血再灌注组和假手术组进行比较。
结果缺氧预处理组左侧纹状体ＥＢ的含量比单纯脑缺血再灌注组明显减少（Ｐ＜００１）。
缺氧预处理组左侧新皮层ＥＢ含量比单纯脑缺血再灌注组明显减少（Ｐ＜ｏ０５）：Ｉ结论缺氧预处理对脑缺血再灌注后ＢＢＢ的损伤有保护作用。
第五部分增强ＭＲＪ评价脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障的通透性目的通过增强ＭＲＩ来研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障的通透性。
Ｉ方法采用线栓法制备大鼠ＭＣＡＯ局灶性脑缺血再灌注模型。
特别在ＭＣＡＯ３ｈ、４ｈ、５ｈ、６ｈ后再灌注。
用１．５Ｔ超导型ＭＲ机进行大鼠脑冠状位扫描，随后经股静脉注入Ｇｄ．ＤＴＰＡ，迅速行同层间隙扫描（每隔ｌｏ分钟扫描一次），持续２ｈ。
以双侧对称的脑实质为兴趣区，测得兴趣区信号强度ｆＳｌｌ，求其增强率。
结果ＭＣＡＯ３ｈ组，再灌注８０分钟后缺血侧纹状体明显增强。
４ｈ组，再灌注５０分钟后有明显增强。
５ｈ组，再灌注２０分钟后有明显增强。
６ｈ组，再灌注后即刻可见明显增强。
每组缺血侧侧脑室在再灌注后立即可见明显强化。
１结论脑缺血时间越长，ＢＢＢ通透性增加所需的再灌注时间就越短。
缺血６ｈ再灌注后即刻出现ＢＢＢ破坏。
血脑脊液屏障较早受到破坏。
纹状体区ＢＢＢ比大脑皮层更易受损。
增强ＭＲＩ是一种敏感的在活体条件下检测ＢＢＢ损伤的理想方法。
关键词血脑屏障局灶性脑缺血免疫球蛋白Ｇ尼莫地平依文思兰缺氧预处理磁共振成像大鼠ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙｏｆＢｌｏｏｄ－ＢｒａｉｎＢａｒｒｉｅｒＰｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｄｕｒｉｎｇＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｆｏｌｌｏｗｉｎｇＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉａＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＵｎｉｏｎＨｏｓｐｉｔａＴｏｎｇｊｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＷｕｈａｎＤｏｃｔｏｒａｌＣａｎｄｉｄａｔｅＤｏｃｔｏｒａｌＴｕｔｏｒ：ＷａｎｇＹａｏｍｉｎｇＰｒｏｆ．ＴｏｎｇＥｔａｎｇＡｂｓｔｒａｅｔＰａｒｔＩ．１ｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｅａｌｓｔｕｄｙｏｆｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｄｕｒｉｎｇｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎｉｎｒａｔｓ．０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｖａｌｕａｔｅｂｌｏｏｄ・ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｄｕｒｉｎｇｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎ（ＭＣＡＯ）ｉｎｒａｔｓｕｓｉｎｇｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｆｏｃａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｗａｓｍａｄｅｂｙｉｎｓｅｒｔｉｏｎｏｆａｎｉｎｔｒａｌｕｍｉｎａｌｎｙｌｏｎｓｕｔｕｒｅ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎＧ（ＩｇＧ）ｉｎｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｔｉｍｅｐｏｉｎｔ（Ｏｈ，３ｈ．５ｈ，１２ｈ，２４ｈ）ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ１ｈｏｆＭＣＡＯｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＩｇＧｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙｄｉｄｎ。
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