妊娠期代谢综合征对母儿脂代谢的影响研究
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BMI、TSH、hs-CRP在妊娠代谢综合征患者中的表达及意义刘书磊;雷瑞兰;李军;崔云云【期刊名称】《标记免疫分析与临床》【年(卷),期】2018(025)007【摘要】目的研究妊娠BMI、TSH、hs-CRP水平与妊娠代谢综合征的相关性.方法选择2016年1月至2017年1月在我院分娩的109例单胎宫内孕33 ~ 36周的孕妇作为研究对象,其中78例妊娠期高血压(HDCP)患者为A组,31例妊娠期代谢综合征(GMS)患者为B组,同期102例健康产妇为C组.分别观察3组对象的空腹血糖、TSH、hs-CRP、孕前BMI、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平,并研究其与妊娠期代谢综合症的关系.结果A组、B组、C组的年龄、身高、孕周及产次之间比较差异均不具有统计学意义(P>0.05).C组的空腹血糖、孕前BMI、hs-CRP水平均显著低于A组、B组,差异具有统计学意义(P<0.05).TSH水平3组比较无统计学差异.C组的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白明显低于A组、B组,而高密度脂蛋白明显高于A组、B组,差异具有统计学意义(P <0.05).孕前BMI、hs-CRP均是妊娠代谢综合症的显著危险因素,而TSH与妊娠代谢综合症关系不显著.结论产妇孕前BMI、hs-CRP过高均是发生妊娠代谢综合征的危险因素,肥胖或者怀孕期间营养过剩容易导致产妇糖脂代谢异常而诱发妊娠代谢综合征.【总页数】4页(P969-972)【作者】刘书磊;雷瑞兰;李军;崔云云【作者单位】西宁市第二人民医院检验科,青海西宁810000;西宁市第二人民医院产科,青海西宁810000;西宁市第二人民医院检验科,青海西宁810000;西宁市第二人民医院重症医学科,青海西宁810000【正文语种】中文【相关文献】1.胃低分化腺癌患者术后组织中Bmi-1、激活蛋白-2γ和白细胞分化抗原147的表达及意义 [J], 周伟红;顾亚红2.左旋甲状腺激素片替代治疗冠心病合并亚临床甲减患者TSH、血脂及MPO、hs-CRP水平变化及意义 [J], 陈霞;谷雪梅;方明3.Bmi-1在结直肠癌卵巢转移患者中的表达及意义 [J], 李景文;王锡山4.血清CysC、hs-CRP、Lp(a)在急性冠脉综合征患者中的表达及临床意义 [J], 郭庆;成鑫;严洁婷;叶鸿5.甲状腺素治疗妊娠合并甲状腺功能减退患者的临床效果及对TSH、hs-CRP水平的影响 [J], 韩芳; 任改润; 潘丽莉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
妊娠期糖尿病不良反应报告妊娠期糖尿病(Gestational Diabetes Mellitus,GDM)是指在妊娠期间首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常。
随着生活方式的改变和生育年龄的推迟,妊娠期糖尿病的发病率逐年上升。
虽然大多数妊娠期糖尿病患者通过合理的治疗和管理能够顺利度过孕期,但仍有部分患者可能会出现一些不良反应,给母婴健康带来潜在风险。
本文将对妊娠期糖尿病可能导致的不良反应进行详细报告。
一、对孕妇的不良影响1、妊娠期高血压疾病妊娠期糖尿病患者发生妊娠期高血压疾病的风险明显增加。
高血糖状态可导致血管内皮细胞损伤,引起血管收缩和血压升高。
同时,胰岛素抵抗也会影响肾脏对钠的重吸收,进一步加重高血压。
2、羊水过多羊水的产生和吸收与胎儿的吞咽和排尿、母体和胎儿的体液平衡等因素有关。
妊娠期糖尿病患者血糖水平升高,胎儿血糖也随之升高,产生高渗性利尿,导致羊水生成增多。
过多的羊水会增加子宫张力,容易引起早产、胎膜早破等并发症。
3、感染高血糖环境有利于细菌生长繁殖,妊娠期糖尿病患者免疫力下降,容易发生泌尿系统感染、生殖道感染、乳腺炎等。
感染若未得到及时有效的控制,可能会诱发早产、胎膜早破等不良妊娠结局。
4、酮症酸中毒在妊娠期,孕妇体内的激素变化会导致胰岛素抵抗加重。
如果孕妇饮食控制不当、运动量不足或胰岛素治疗不规范,可能会出现血糖过高,引起脂肪分解加速,产生大量酮体,导致酮症酸中毒。
酮症酸中毒是一种严重的急性并发症,可危及孕妇和胎儿生命。
5、难产和剖宫产妊娠期糖尿病患者巨大儿的发生率较高,胎儿过大可导致头盆不称,增加难产的风险。
同时,高血糖还可能影响子宫收缩力,导致产程延长,增加剖宫产的几率。
6、产后出血妊娠期糖尿病患者产后子宫收缩乏力的发生率较高,这可能与高血糖影响子宫平滑肌的正常收缩功能有关。
子宫收缩乏力容易导致产后出血,严重时可危及产妇生命。
二、对胎儿的不良影响1、巨大儿孕妇血糖过高,通过胎盘转运给胎儿,刺激胎儿胰岛β细胞增生,分泌过多的胰岛素,促进胎儿蛋白质、脂肪合成和抑制脂肪分解,导致胎儿体重过度增长,形成巨大儿。
2024妊娠合并胰岛素抵抗诊治的研究进展(全文)【摘要】胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)作为胰岛素敏感性降低和(或)反应性下降的状态,在妊娠期女性中大多呈现为一种生理变化。
当妊娠期生理性IR进一步加重并在此基础上引发与之密切相关的妊娠合并症,称为妊娠期病理性IR。
随着我国生育政策的调整和女性婚育年龄的推后,高龄孕妇日趋增多,使得与病理性IR紧密相关的妊娠并发症的发生率逐渐升高。
本文着重介绍妊娠合并IR的分类及其相关疾病、评估和围产期母儿管理,以期在妊娠合并病理性IR时为临床医生早发现、早干预提供思路,从而减少与之相关不良妊娠结局的发生。
【关键词】妊娠;胰岛素抵抗;疾病管理胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)不仅是2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化性心血管疾病、多囊卵巢综合征等多种代谢相关疾病的发生基础,还是一些少见病和罕见病的病理生理学基础[1]。
妊娠是一个特殊的生理过程,妊娠期正常女性随着妊娠的发展会处于生理性IR状态,大多数女性会平稳度过,但如果IR进一步加重发展为病理状态,不良妊娠结局的发生率会显著升高[2]。
因此,妊娠合并病理性IR的早期识别及干预,对预防母儿不良结局的发生有重要意义。
一、胰岛素抵抗的定义和流行病学IR是指胰岛素敏感性降低和(或)胰岛素反应性下降的状态[3]。
有研究显示中国>25岁成人IR的发病率为29.22%[4],美国国家健康和营养调查结果显示,18〜44岁成人中约40%存在IR[5],国际糖尿病联合会估计,世界上约有25%的人口存在IR⑷。
由于妊娠本就是一种生理性IR状态,对于妊娠合并病理性IR的发生率目前暂无流行病学数据支持,但是随着我国妇女受教育水平逐年提高和国家生育政策的调整,我国女性婚育年龄逐年增长,高龄孕产妇比例呈上升趋势,伴随而来的妊娠期高血糖、妊娠期高血压疾病等与IR相关的妊娠期并发症风险明显增加,妊娠合并IR发生风险亦不容忽视。
妇女妊娠期超重及肥胖营养代谢的临床研究作者:朱小仙来源:《特别健康·下半月》2013年第11期【摘要】目的本次研究旨在探讨妇女妊娠期超重及肥胖的营养状况。
方法选择本医院就诊的妊娠孕妇300例随机分为3组,100例妇女妊娠期肥胖患者为A组,100例妇女妊娠期超重患者为B组,100例正常体重妊娠妇女为C组。
了解妇女妊娠期的营养实际摄入量,对妇女妊娠期超重及肥胖的营养代谢状况进行分析,总结妇女妊娠期超重及肥胖的营养代谢特点。
结果 1.妇女妊娠期超重及肥胖者易患高脂血症,差异有统计学意义(P〈0.05)。
2.妇女妊娠期超重及肥胖者能量的摄入量明显高于正常孕妇,差异有统计学意义(P〈0.05)。
结论我国妇女妊娠期出现摄入营养不平衡现象,尤其是妊娠期超重及肥胖的问题更为突出,膳食管理对妇女妊娠期超重及肥胖者有良好效果,可有效地纠正妇女妊娠期超重及肥胖者的不良膳食习惯,对妊娠期超重及肥胖者减少不良妊娠反应起到积极的作用。
【关键词】超重;肥胖;营养代谢状况【中图分类号】R714.2 【文献标识码】A 【文章编号】1003-8183(2013)11-0008-01〖HJ1.25mm〗妊娠期肥胖是指妇女妊娠期体内脂肪组织过度蓄积的状态,可增加妊娠期并发症发生的风险,导致不良妊娠结局,我国妇女妊娠期出现摄入营养不平衡现象,尤其是妇女妊娠期超重及肥胖的问题更为突出,近几年临床观察中发现肥胖孕妇增多。
目前,国内外学者日益重视肥胖孕妇与新生儿出生体重、孕产期并发症的关系,生活水平的提高使得各种营养补充得以实现,控制体重的不合理增长,控制胰岛素抵抗的病理性进展,防治肥胖所引发的妊娠期并发症,改善分娩结局调整好妊娠期肥胖妇女的营养状况是促进母婴健康所必需的[1],本文选取20109年8月至2013年2月本医院产科就诊产妇300人,总结妇女妊娠期超重及肥胖营养代谢相关性,现汇报如下:1 资料和方法1.1 临床资料:选取2010年8月至2013年2月本医院产科就诊,无传染性疾病及感染性疾病的待产孕妇300人,年龄22-37岁,平均年龄26.4±1.2岁,孕周22-25周,所有妊娠期妇女妊娠前身体健康,孕妇孕期平顺,无特殊并发症及合并症,三组妊娠妇女具有可比性。
妊娠期糖代谢异常的母儿遗传问题祝彩霞;王子莲【期刊名称】《妇产与遗传(电子版)》【年(卷),期】2015(005)002【总页数】5页(P13-17)【关键词】妊娠期糖代谢异常;母婴遗传;糖尿病,妊娠;糖尿病合并妊娠【作者】祝彩霞;王子莲【作者单位】510080 广州, 中山大学附属第一医院妇产科;510080 广州, 中山大学附属第一医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R714.256随着经济发展和人们生活水平的提高,妊娠期糖代谢异常的发病率逐年升高[1]。
妊娠期糖代谢异常包括妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)和孕前糖尿病(pregestational diabetesmellitus,PGDM)。
其中,妊娠前患有1型或2型糖尿病称为孕前糖尿病,其对母儿产生严重不良影响。
妊娠期糖尿病在不同的种族和发展中国家发病率有所不同,国际糖尿病联合会(International Diabetes Federation)统计分析全球大约有16%的孕妇出现血糖升高,新标准下我国妊娠合并糖尿病的患病率高达17.5%。
妊娠期糖代谢异常不仅促进各种妊娠期并发症的发生,还与胚胎发育、子代生长发育及远期并发症相关[2]。
研究表明,围产期监护能改善妊娠期糖代谢异常孕妇的妊娠结局,其中严格的血糖控制、规律的产前检查和早期诊治并发症有助于提高活产率、降低母儿不良并发症的发生[3-6]。
糖尿病的遗传学病因至今仍然不明,目前发现至少40个等位基因与2型糖尿病的发病相关[7],与1型糖尿病相关的易感基因则有60多个[8]。
但基因遗传仅能解释5%~10%的糖尿病的发病,其他因素还包括表观遗传、营养条件、环境等因素的作用。
本文对妊娠期糖尿病对母儿遗传代谢的影响综述如下。
一、糖代谢异常对胚胎发育的影响研究发现,妊娠期糖代谢异常影响胚胎发育,从而导致胎儿宫内生长受限、母胎代谢异常、胚胎发育异常等。
脂肪异常与代谢综合征的病理生理学研究近年来,随着生活方式和饮食结构的改变,脂肪异常和代谢综合征的发病率不断增加,成为严重的全球性健康问题。
脂肪异常和代谢综合征是一种常见的代谢性综合征,它们与很多慢性疾病息息相关,如心血管疾病、糖尿病、高血压等。
这些疾病不仅会给患者带来身体上的疼痛和不适,还可能对生活和工作的能力造成严重的影响。
1. 脂肪异常的病理生理学研究脂肪异常是指人体内脂肪组织储存和分解过程的失衡,其病理表现为内脏脂肪的增加和外周脂肪的减少。
目前,越来越多的研究表明,脂肪异常与慢性疾病的发生密切相关。
脂肪异常的发生机制复杂,涉及到环境和遗传等多种因素。
饮食结构、生活方式、激素水平等都会对脂肪异常产生影响。
同时,一些基因突变也可能导致脂肪异常的发生。
近年来,一些研究表明,脂肪细胞内的炎症反应可能是导致脂肪异常和代谢综合征的重要机制之一。
脂肪细胞内炎症反应的发生,可能是由于高脂饮食、胰岛素抵抗等因素的刺激,导致白细胞在脂肪组织内聚集,并释放炎症介质,最终导致脂肪组织的炎症反应。
此外,脂肪细胞分化和增殖方面的异常也是导致脂肪异常的一个可能机制。
研究表明,当脂肪细胞生长过快时,可能会导致其血管生成和脂肪细胞内部营养供应问题,可能导致细胞发生肥大和坏死。
这些变化可能导致脂肪细胞内部的代谢和分泌功能异常。
2. 代谢综合征的病理生理学研究代谢综合征是一组代谢性疾病的集合体,主要病理表现为高血糖、高胆固醇、高血压和腰围明显增大。
这些症状的共同部分是对胰岛素的抵抗。
代谢综合征的发生机制也非常复杂,遗传、环境和生活方式等都可能对其产生影响。
研究表明,胰岛素抵抗可能是代谢综合征发生的一个核心机制。
当细胞对胰岛素遇到抵抗时,胰岛素的生理作用就会受到影响,从而导致这些症状的发生。
此外,内脏脂肪的积累可能也是代谢综合征的一个重要机制。
内脏脂肪是一种存在于胸腹部的脂肪,其异常增加可能与胰岛素抵抗直接相关。
研究表明,内脏脂肪的分解产物和分泌的激素(如瘦素和胰岛素敏感性因子等)可以影响胰岛素的合成、分泌和使用。
脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联研究近年来,随着生活方式的改变和工业化进程的加快,代谢综合征的发病率逐渐上升,给人类健康带来了重大威胁。
其中,脂肪酸代谢异常是代谢综合征发生的重要原因之一。
本文旨在探讨脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联研究。
一、脂肪酸代谢异常的概念脂肪酸代谢异常是指脂肪酸的合成、运输和氧化等过程出现异常,导致体内脂肪酸的水平升高。
通常,将血清中的游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油(TG)水平提高视为脂肪酸代谢异常。
脂肪酸代谢异常常常由于肥胖、缺乏体育锻炼、高能量饮食和代谢问题等引起。
脂肪酸代谢异常不仅能引发糖尿病、心脑血管疾病等疾病,也是代谢综合征的发生机制之一。
二、代谢综合征的定义和危害代谢综合征指在同一病人身上同时存在的五种代谢性异常,包括腰围增大、高血压、高血糖、高甘油三酯和低高密度蛋白胆固醇。
代谢综合征主要由肥胖和生活方式的改变引起,如果不及时控制健康饮食和运动,可能发展为心血管疾病、糖尿病和其他慢性病。
随着世界各国经济的高速发展,代谢综合征病例日益增多,不单单对个人健康造成威胁,也对社会经济产生了重大负担。
因此,探讨代谢综合征的发病机制和防治方法显得尤为重要。
三、脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联研究一些研究表明,脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联较为密切。
常见的脂肪酸代谢异常可能是代谢综合征的前兆,代谢综合征与脂肪酸代谢异常发生的机制大致如下:首先,脂肪酸代谢异常会导致游离脂肪酸和三酰甘油水平升高,而这两个脂肪酸会抑制胰岛素的敏感性,从而导致胰岛素抵抗。
其次,胰岛素抵抗会引起葡萄糖的摄取难度,血糖升高引起代谢异常。
最后,游离脂肪酸和三酰甘油的过多积累会通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和细胞凋亡破坏了内皮细胞和细胞膜,引起不稳定的动脉粥样硬化斑块,造成动脉粥样硬化,促进心血管疾病。
综上所述,脂肪酸代谢异常对代谢综合征的发生起着至关重要的作用,从而导致心血管疾病、糖尿病等慢性代谢性疾病的发生。
在妊娠期女性中,GDM发生率在1-15%之间,属于高风险状态,虽然多数女性在妊娠完成后糖代谢能够恢复正常,但是仍有强而有力的依据指出该类群体未来患者T2DM的概率以及发生心血管事件的风险明显高于正常群体,所以,高度重视高病症,加强GDM孕妇的孕期管理意义重大。
本文将对GDM研究进展进行综述。
1 GDM流行病学分析GDM的发生同伦理、种族、经济水平等息息相关。
国家之间、国家区域之间,都存在差异极大的发生率,整体概率在0.5%-15%之间[1]。
中东地区、澳大利亚地区妊娠期女性是发生GDM的高风险群体。
流行病学相关研究显示,GDM在美国的发生率≥9%,在非洲裔美国女性和西班牙裔女性中的发生风险则显著高于非西班牙裔白人女性群体[2]。
而对于亚洲国家的妊娠女性来说,GDM的发生概率在3%-22%之间;印度农村地区更容易发生GDM。
近期相关研究指出,GDM的发生还会受到季节变化的影响,相比冬季,夏季发生率更高。
GDM的发生率依据各个国家筛查情况和诊断标准的不同而存在差异。
国际妊娠和糖尿病研究协会提出新标准:使用口服葡萄糖75g指导孕妇进行糖耐测试,由此严格划分葡萄糖水平,发现GDM发生率显著增长,在北印度高达42%,意大利南部则达到28%[3]。
2 GDM的筛查与诊断对于孕妇来说,GDM的筛查与诊断意义重大。
初期合理有效的治疗与干预能够有效预防或者减少GDM引起的不良母婴结局的发生。
大部分国家通过下列参数评估筛选存在GDM风险的妊娠女性,如代谢综合征、高血压、糖尿病家族史、巨大儿分娩历史、高龄、肥胖或者超重等[4-5]。
虽然诸多研究显示,选择性筛查的应用可有效减少成本,但是有漏诊风险。
所以,在筛查期间检测孕妇空腹血糖非常必要。
但是,当前在诊断测试、筛查时间、血糖水平评定标准分层中尚未出具统一标准。
当前应用十分广泛的GDM诊断标准涵盖美国糖尿病协会以及WHO两种。
2010年,在HAPO研究中,国际糖尿病与妊娠研究协会获得数据并对GDM的诊断新标准进行了论述,采用一步法:FPG≥5.1mmol/L,1hPG≥10.0mmol/L,2hPG≥8.5mmol/L[6-7];满足其中任何一个标准均可以确诊为GDM。
·综述·脂肪因子Omentin 1与妊娠期糖尿病的研究进展边秀平 吴艳莉 李茹 孙敬霞作者单位:150001黑龙江,哈尔滨医科大学附属第一医院妇产科通讯作者:孙敬霞(sjxsw2013@163 com)【摘要】 妊娠期糖尿病(GDM)占妊娠人群的5%~20%,是最常见的妊娠相关疾病之一,患病率呈逐年上升趋势。
因此,如何寻找GDM孕早期预测指标,提高GDM的筛查效率,预防和降低GDM的发生显得尤为重要。
目前,GDM的发病机制尚未明确,据报道其与2型糖尿病(T2DM)较为相似,胰岛素抵抗增加是主要机制之一。
越来越多的研究表明,以脂肪因子异常产生为特征的脂肪组织功能障碍是与IR和GDM相关的重要因素,其中内脏脂肪特异性脂肪因子(Omentin 1)是目前已知与IR相关的主要因子之一。
研究显示,血循环中Omentin 1水平随着内脏肥胖的增加而降低,内脏脂肪中Omentin 1基因表达与其血浆水平呈正相关,内脏脂肪深度与IR相关,鉴于肥胖与GDM及Omentin 1的相关性,孕早期可以通过测量VAT联合血循环中Omentin 1水平来预测GDM的发生。
本文主要通过回顾Omentin 1与GDM的相关研究来探讨Omentin 1在GDM发生、发展中的重要作用。
【关键词】 妊娠期糖尿病(GDM); 胰岛素抵抗(IR); 内脏脂肪深度(VAT);预测 妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)定义为妊娠期间发病或首次检测到的任何程度的葡萄糖耐受不良。
它是孕妇最常见的代谢紊乱,是围产期医学的主要问题之一。
GDM对母儿危害严重,可导致难产、产后出血、巨大儿、胎儿畸形等,高达60%的GDM女性在怀孕后的10年内发展为2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)[1]。
GDM女性的后代在晚年患有肥胖、代谢综合征(metabolicsyndrome)和T2DM的风险更高。
妊娠期代谢综合征对母儿脂代谢的影响研究目的研究孕婦妊娠期患代谢综合征自身脂代谢情况及对其分娩子代早期脂代谢的影响。
方法选取2016年5月~2017年5月在潍坊医学院附属医院产科住院分娩的孕妇40例,其中合并妊娠期代谢综合征孕妇及分娩子代各20例为研究组,健康孕妇及分娩子代20例为对照组。
分别检测孕妇血清中载脂蛋白E、脂联素、瘦素水平,并同时检测孕妇子代脐血血清中以上三种成分进行相关性比较。
结果研究组孕妇载脂蛋白E为(490.15±90.76)ng/ml、瘦素为(4.92±1.00)ng/ml,所分娩子代载脂蛋白E为(576.95±83.37)ng/ml、瘦素为(3.16±1.18)ng/ml均高于对照组[孕妇载脂蛋白E、瘦素分别为(389.51±69.37)、(3.83±0.52)ng/ml,所分娩子代载脂蛋白E、瘦素分别为(400.38±57.25)、(2.29±1.01)ng/ml];研究组孕妇脂联素为(4.76±1.19)ng/ml,所分娩子代脂联素为(4.29±1.34)ng/ml 均低于对照组[孕妇脂联素为(7.63±2.77)ng/ml,所分娩子代脂联素为(6.32±1.97)ng/ml],差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论妊娠期代谢综合征导致孕妇自身脂代谢异常,并影响所分娩子代早期的脂代谢,增加了子代未来发生代谢综合征风险。
[Abstract]Objective To study the effects of metabolic syndrome during pregnancy on lipid metabolism in pregnant women and the effects on the early lipid metabolism in their offspring.Methods A total of 40 pregnant women who were hospitalized and gave delivery in the department of obstetrics in the Affiliated Hospital of Weifang Medical University from May 2016 to May 2017 were selected.Among them,20 cases of the pregnant women with metabolic syndrome in pregnancy and 20 offsprings of theirs were assigned to the study groups.20 healthy pregnant women and their offsprings were assigned to the control groups.The levels of apolipoprotein E,adiponectinand leptin in the serum of pregnancy women were measured respectively.At the same time,the correlation analysis between the above three components in the umbilical cord serum of the offspring were carried out.Results Apolipoprotein E was (490.15±90.76)ng/ml and leptin was (4.92±1.00)ng/ml in the pregnancy women in the study group.The Apolipoprotein was (576.95±83.37)ng/ml and leptin was (3.16±1.18)ng/ml in their offsprings,which were all higher than those in the control group for pregnant women,apolipoprotein E and leptin were (389.51±69.37)ng/ml and (3.83±0.52)ng/ml respectively,and for the offsprings,the apolipoprotein E and leptin were (400.38±57.25)ng/ml and (2.29±1.01)ng/ml respectively;adiponectin was (4.76±1.19)ng/ml in the pregnancy women in the study group,and adiponectin was (4.29±1.34)ng/ml in their offsprings,which were both lower than those in the control group(adiponectin was [7.63±2.77] ng/ml in the pregnant women,and the adiponectin was [6.32±1.97] ng/ml in the offsprings).The differences were statistically significant (P<0.05).Conclusion Metabolic syndrome during pregnancy leads to abnormal lipid metabolism in pregnant women and affects early lipid metabolism in the offsprings,which increases the risk of future metabolic syndrome in the offsprings.[Key words]Metabolic syndrome during pregnancy;ApolipoproteinE;Adiponectin;Leptin;Lipid metabolism妊娠期代谢综合征(gestational metabolic syndrome,GMS)是一种以多种代谢性疾病为临床特点的一组对身体健康有严重影响的临床症候群,其主要特征有中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、血脂异常、高血压等,是引发心脑血管事件的高危因素,同时又是其发病率和病死率的主要原因[1-3]。
妊娠期患代谢综合征的孕妇存在多种脂肪因子表达异常,如较高水平的瘦素、脂肪酸结合蛋白及较低水平的脂联素,这种母体异常的代谢环境异常极易通过代谢记忆等造成胎儿出现永久性代谢变化,导致其生后早期可能即存在多种血清脂肪因子(如载脂蛋白E、脂联素、瘦素等)的异常表达,通过瘦素抵抗及胰岛素抵抗等机制,使得儿童后期及成人期患有代谢综合症的风险增加。
1资料与方法1.1一般资料选取2016年5月~2017年5月在潍坊医学院附属医院产科住院分娩的孕妇共40例,其中合并妊娠期代谢综合征的孕妇20例为研究组,健康孕妇20例为对照组,研究组分娩年龄24~39岁,平均(30.82±5.26)岁;分娩孕龄35~40周,平均(37.82±1.44)周。
对照组分娩年龄23~40岁,平均(31.01±4.15)岁;分娩孕龄36~41周,平均(38.46±1.04)周。
两组的年龄、孕龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
另外合并妊娠期综合征孕妇分娩子代20例亦为研究组,健康孕妇分娩子代亦为对照组,两组在性别、出生体重等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
本究经我院医学伦理委员会批准,参与研究者知情同意。
1.2研究方法分别收取所有孕妇隔夜空腹肘静脉血及新生儿娩出后脐血2~3 ml,以3000 r/min离心15 min,分离血清,检测载脂蛋白E、脂联素、瘦素的水平。
1.3诊断标准由于目前我国尚未对GMS提出明确诊断标准,故本文参照吕艳红等[4]总结WHO和美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)给出的GMS的建议标准结合Wiznitzer等[5-6]研究结论并参照中国医科大学附属医院盛京医院妊娠晚期孕妇血脂的研究结果[7]总结出GMS诊断标准:①早孕期BMI>30 kg/m2;②TG>6.5 mmol/L;③HDL>1.1 mmol/L;④患有妊娠期糖尿病(口服75 g葡萄糖耐量试验,空腹血糖5.1 mmol/L,1 h血糖10.0 mmol/L,2 h 血糖8.5 mmol/L,其中任意指标高于上述指标);⑤血压升高,血压≥130/85 mmHg。
具备3项及以上者即可诊断GMS[8]。
1.4观察指标观察孕妇血清及子代脐血血清中载脂蛋白E、脂联素、瘦素水平。
1.5统计学方法采用SPSS 19.0软件进行处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1两组孕妇血清中相关指标的比较研究组孕妇血清中载脂蛋白E及瘦素水平均高于对照组,而脂联素水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)(表1)。
2.2两组子代脐血血清中相关指标的比较研究组脐带血清中载脂蛋白E及瘦素水平均高于对照组,而脂联素水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)(表2)。
3讨论本结果结果显示,子代早期体内脂代谢受其母体影响,GMS孕妇体内存在多种脂肪因子表达异常,其中GMS孕妇体内载脂蛋白E、瘦素水平高于正常孕妇,而脂联素水平低于正常孕妇,这种母体异常的代谢环境可通过代谢记忆在妊娠早期阶段即对子代产生不良影响,导致其子代生后早期脂代谢水平与其一致,出现异常表达,并通过瘦素抵抗及胰岛素抵抗等机制,使得儿童后期及成人期患有代谢综合征的风险增加,而增加了糖尿病及心血管病等多种疾病的风险。
国外研究显示,代谢综合征人群患心血管疾病(冠心病和脑卒中)风险增高3倍,患糖尿病风险增高5倍,患心血管死亡风险增高2倍,总死亡风险升高1.5倍[9]。