流行性出血热(张贴版)

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流行性出血热

流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病,是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。

[流行病学]

（一）宿主动物和传染源 主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属、大鼠属、鼠、田鼠属、仓鼠属和小鼠属。除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源。

（二）传播途径 主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为其感染方式是多途径的，可有以下几种：

1．接触感染 由带毒动物咬伤或感染性的鼠排泄物直接接触皮肤伤口使病毒感染人。

2．呼吸道传播 以鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而受染。

3．消化道感染 经受染鼠排泄物直接污染食物吃后受到感染。最近有报告在实验动物进行经口喂以带EHFV的食物感染成功的例据。

4．螨媒传播 我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。

5．垂直传播 曾报告从孕妇EHF病人流行的死胎肺、肝、肾中查见EHFV抗原，并分离到病毒，及在胎儿上述器官组织查见符合EHF感染引起的病理改变，均表明EHFV可经人胎盘垂直传播。

（三）人群易感性 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。

（四）流行特征

1．病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本、朝鲜、苏联远东滨海区及我国，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。 在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。

2．季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。

[临床表现]

潜伏期4-46日，一般为2-3周。起病急，有发热（38℃～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），三红（脸、颈和上胸部发红）以及恶心、呕吐、胸闷、腹泻、全身关节痛，眼结膜充血等症状。重者似酒醉貌，口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。

典型病症中有发热期、低血容量休克期、少尿期、多尿期、恢复期5期经过。因此，对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运 。

①发热期：3-7天，高热，头痛，腰痛，全身酸痛，颜面，颈部，胸部潮红呈酒醉征，腋下胸背部及软腭可见出血点。病人可有腹痛，便中带血，腹泻，应与细菌性痢疾相鉴别。 ②低血压休克期：持续1-3天，典型表现为脸色苍白，四肢厥冷、脉数、尿少。

③少尿期：持续2-5天。临床表现为尿少，酸中毒，呼吸深快，水电解质平衡紊乱，氮质血症，肾功能衰竭。可并发高血容量综合征和肺水肿。病情严重者多死于此期。

④多尿期：一般出现于病程第9-14日，以尿量逐渐增多为标志，易发生低钾血征。

⑤恢复期：尿量逐渐恢复正常，精神，食欲好转。

[诊断和鉴别诊断]

（一）诊断 一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。

1．流行病学资料 发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。

2．症状 起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。

3．体征 （1）毛细血管中毒症 面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。

（2）渗出体征 球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。

4．实验室检查

（1）尿常规 尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。

（2）血象 早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。

（3）血尿素氮 （BUN）或肌酐值逐渐增高。

5．特异性血清学诊断 用间接免疫荧光法，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。

6．病程经过 本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。

（二）早期诊断要点 1．在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。

2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。

3．查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。

4．发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。

5．血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。

（三）鉴别诊断

1．以发热为主症者 应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。

2．以休克为主症者 应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。

3．以出血为主症者 应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。

4．以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。

5．以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。

6．有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。 [治疗]

以综合治疗为主，早期应用抗病毒药物，中期以对症治疗为主。治疗原则“三早一就”，即早发现，早休息，早治疗，就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾衰，出血。

发热期：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC。

低血压休克期：扩容，纠酸，改善微循环。

少尿期：稳定内环境，促进利尿，导泻及放血疗法，透析疗法。

恢复期：补充营养并逐渐恢复工作。

并发症治疗：防治消化道出血，防治心衰，肺水肿，脑出血，脑水肿等。

目前尚无特效疗法，仍以合理的液体疗法为主的综合治疗法。预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。抓好“三早一就”（早发现、早休息、早治疗，就近治疗），把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。

（一）发热其治疗

1．一般治疗 早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。

2．液体疗法 液体疗法的重点是针对每个患者的变化特点，维持好体内血容量、水、电解质、酸碱和渗透压的平衡，预防低血压休克的发生，保证肾血容量灌注，减轻损伤。

3．皮质激素疗法 中毒症状重可选用氢化考地松加入液体稀释后缓慢分次静滴。

4．止血抗凝疗法 根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药。

5．抗病毒疗法

（1）病毒唑

（2）特异性免疫球蛋白。

（3）免疫血清治疗

6．免疫疗法

（1）环磷酰胺

（2）特异性猪脾转移因子

（3）特异性免疫核糖核酸

（4）强力宁 为甘甜素制剂，具有皮质激素样作用，而无其副作用，且有抗过敏作用。

（二）低血压休克期治疗 应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。

1．扩充血容量 扩容治疗是抗休克的最基本手段。应早期、快速，适量补充平衡盐液及胶体液。

2．纠正酸中毒 休克往往伴有中毒。有酸中毒者，抗休克多不能显效，故应先输碱性剂。

3．血管活性药 一般不宜早期应用，如血容量基本补足，血红蛋白量恢复正常、而血压仍不稳定时，可酌情选用血管活性药。

4．强心剂

5．肾上腺皮质激素

（三）少尿期治疗 包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。

1．稳定内环境平衡

2．促进利尿 一般宜早期应用，但对器质性少尿效果差。

3．导泻疗法 可缓解尿毒症，减少高血容量综合征，防止肺、脑水肿，降低血钾。

4．放血疗法 宜严格掌握指征，由高血容量引起的急性心衰肺水肿，其他疗法效果不佳时可用之，每次放血300ml左右。

5．透析疗法 有腹膜透析和血液透析（人工肾），效果良好，但应掌握透析指征

（四）多尿期治疗 移行期及多尿早期，治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。多尿期治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。

（五）恢复期治疗

1．继续注意休息，逐渐增加活动量。

2．加强营养，给高糖、高蛋白、多维生素饮食。

3．出院后可根据病情恢复情况休息1～3个月。

（六 ）并发症治疗

1．心衰、肺水肿及呼吸窘迫综合征

2．高血钾处理

3．中枢神经系统合并症治疗

4．继发性纤溶症

5．防治继发性感染