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高血压性脑出血急性期CT下动态演变过程

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高血压性脑出血与D-二聚体及高敏C反应蛋白的关系探讨

高血压性脑出血与D-二聚体及高敏C反应蛋白的关系探讨

高血压性脑 出血 与 Ｄ一二聚体及 高敏 Ｃ反应蛋 白的关系探讨
赵新春 ， 张国栋 ， 霍阿兰 ， 郝秋艳 ， 韩春敏 ， 李期 血 浆 Ｄ一二 聚 体 、 清 高敏 Ｃ 反 应 蛋 白（ ｓ Ｒ ） 动 态 变 化及 临床 意 义 。 方 法 血 ｈ —Ｃ Ｐ 的
３ ．２ｍｇ Ｌ Ｐ＜０ Ｏ ） ８ ２ ／ （ ．１ 。 论
好 转
组 急 性 期 血 清 ｋ —Ｃ Ｐ ２ １ ｒｇ Ｌ， 显 低 于 无 好 转 组 ｓ Ｒ 为 ０． ３ｎ ／ 明
３ 讨
ＨＩ Ｈ为神经 内科 常见病 ， Ｃ 病理过程 较为复 杂 ， 主要 有血 管 内皮损伤 、 血小板 功能亢进 、 血液 流变学等 变化 ， 对凝血 因子 但 的研 究较少ｌ 。Ｄ～二 聚体是交 联纤 维蛋 白降解 的最 小 肽段 ， ２ ｊ 其在 血浆 中的稳定性好 ， 敏感 性高 ， 异性强 【 。Ｄ一二 聚体水 特 ３ Ｊ 平的增 高反映继发纤溶活性 增强 ， 可作 为体 内高凝状态 和纤溶
名； 年龄 （２ ７ ） ， ４ － ４ 岁 平均 ４ ． ９ ６岁。
１２ 方法 ． 所有病人分别在发病急性期 （ 病后 ７ ２ｈ内） 及恢 复 期（ 治疗后第 ４周） 空腹采血 ４ｍＬ 其 中 ２ｍＬ加入 ３ ８ ， ． ％枸橼 酸钠试管 内， ９ １比例抗凝 离心 １ ｎ ３００ ｒｒｉ 按 ： ０ｍｉ， ０ ／ ｎ分离血 ａ 浆 ； ２ｍＬ置于 Ｂ 另 Ｄ真空采血管 ， ｉ ， ０ ／ ｉ ５ｍ ｎ ３０ ０ｒｒ ｎ分离血清 。 ａ 采用磁珠法测定 Ｄ一二 聚体 ， 正常值为（ —１２ ｇ Ｌ， 用免疫 ０ ．） ／ 采 比浊法测定 ｋ —Ｃ Ｐ含量 ， ｓ Ｒ 正常值 （ －３ ｍｇ Ｌ ｏ ） ／。
１ １ 一般资料 ．

高血压脑出血病人急性期血压动态观察及护理对策

高血压脑出血病人急性期血压动态观察及护理对策
２ ５例 。
响， 数值较稳定准确 ， 但 血 压 过 低 时可 能显 示 不 出相 应 的数 值 。
高血 压 脑 出血 病 人 急 性 期 控 制 血 压 的 目 的 ： ① 控 制 病 人 急 性 期 过 高 的血 压 ， 降 低脑 出血 血肿 扩 大 的发 生率 ， 又 使 病 人 的 血 压 不 至 过 低 而 出现 脑 灌 注 不 足 。② 通 过 微 量 泵 静 脉 持 续 给 药 ， 控制血压 ， 为 病 人 后 期 逐 渐 过 渡 到 单 纯 应 用 口 服 药 物 控 制 血 压 创 造 条 件 。 目前 ， 原 发性 高血 压 尚 没有 根 治 的治 疗 措 施 ， 病 人 如 能 度 过 脑 出血 危 险 期 ， 后 期 可 以依 靠 长 期 口服 降 压药 来 治疗 。 临床 上 ， 根据病人具体情况 ， 对高血压脑出血急性期病人 的 血 压 监 测 采 用 不 同 的 动 态 观 察 策 略 与 方 案 。对 于 出 血 量 较 少 ， 行 开 颅 血 肿 清 除手 术 的 病 人 ， 采用 无创血 压监测 ， ０ ． ５ ｈ监 测 １ 次， 同 时 注 意 观察 袖 带对 病 人 上臂 的影 响 ， ２ ｈ ～３ ｈ 更 换 所 测 血 压 的手 臂 ， 避 免 因袖 带 较 频 繁 测 血 压 而 损 伤 上臂 皮肤 或 软 组织 。
一
旦 病 人 出现 躁 动 ， 袖带随时可能出现脱落 ， 可 引 穿 刺 部 位 出
血或皮下血肿 ； 有 创 血 压 监 测 受换 能 器 调定 点 的 影 响 ， 会 影 响 所 显 示 血 压 数 值 的准 确 性 。无 创 袖 带 血 压 监 测 提 供 的 是 间 断 性 的 血压值 ， 间 隔 时 间 可 以设 定 ， 测 出 的血 压 不 易 受 外 界 情 况 的 影

脑出血的CT表现与临床诊疗方法

脑出血的CT表现与临床诊疗方法
６ 讨 论
鲜 出血灶边缘不 清 。①形 态及 大小 ：基底 节区血肿多一 “ 型常见 ， 肾” 内侧凹陷 ， 外侧 膨隆 ， 因外侧裂 开时所需 阻力
较小 ， 故向外凸 出， 其它部 位的血肿 多 以尖 圆形 或不规则
形 常 见 ，血 肿 出血 量 通 常 以多 田 民方 程 式 计 算 ， 即 丌 ／ ６ ×长 （ ） ｃ ×宽 （ ） ｍ ｅ ×高 （ｍ＝ 血 量 （】 ② 周 同水 肿 带 ： ｍ ｃ） ｍ） ； 水肿带的 出现一般与 出血后 的第二天开始 ， 呈现为均匀低
血管 病 杂 志 ，０ ５３ ） ４ — ４ ２０ ，４： ０ ３２ （３
及速 度有关 ； 破入脑室 ： ④ 大约有 ２ ％的患者血肿 可破 人 ５ 脑室 ， 使脑室 密度显著 增高， 血液完全充满脑室 者， 则可 以
形 成 高密 度 的 脑 室 铸 形 ； 此 相 反 ， 完 全 充 满 脑 室 者 血 与 未
据世界卫生组织统计 ，在 ５ 个 国家中急性 脑血 管疾 ７ 病列为前 ３位的就有 ４ ０个国家 。在这 ５ 个 国家 中其死亡 ７ 人数 占全部 死亡数的 １＿％ ， １ ３ 仅次于冠心病 与癌症 。 日本
是世界 急性脑血管病发病率与死亡率最 高的国家 ， 国近 我
几年的统计亦 证实它 占自然死亡原因的首位。在北京市人 口死亡的原因中急性脑血管病一直名列第一 ， 比冠心病与
【 关键词 】 脑出血 ；Ｔ表现； Ｃ 诊疗方法
１ 脑 出血 的 病 理 病 因研 究
呈向心性缩小 ， 边缘模 糊 ， 一般于第 ４周变为等密或低。
３ 囊 腔 形 成 期 ： 期 为 发 病 ２个 月 以 后 出现 ， 时 血 肿 ． ３ 此 届
高血压性脑 出血发生于大脑内者 占 ９ ％， 中 ８ ％ ～ ０ 其 ０ ９ ％又好发 于基底节 附近 ， ５ 特别多见 于被壳与 外囊 ， 次 其 为丘脑 其次是大脑后动脉的丘脑膝状动脉与丘脑深穿动 脉 。近 年研 究 证 实 ， 内小 动脉 壁 薄 而弱 ， 层 发 育 差 ， 脑 中 周 围无坚实组 织支 持 ， 在高血压作用 下容易产生 玻璃样变性 与纤维索性 坏死 ， 进而形 成粟粒忤动脉瘤 。晤者破 裂则 系

临床脑出血病理、MRI信号表现及要点总结

临床脑出血病理、MRI信号表现及要点总结

脑出血病理、MRI信号表现及要点总结
脑出血是非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。

发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。

脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

MRI信号表现
上图是MRI信号的演变过程，随着时间的推移，血红蛋白出现不同变化，最后在MRI上的信号也出现动态变化，在很多时候临床需要对脑出血进行分期，根据分期很多年轻的老师，尤其是刚刚接触MRI 的老师，有时候一次性记住脑出血的信号变化，有时候可能存在一定的困难，这篇文章用手势教你一次性记住脑出血的MRI信号的演变过程，具体如下：
上图第一只手表示：T1
上图第二只手表示：T2
超急性：小拇指急性期：无名指亚急性早期：中指亚急性晚期：食指慢性期：大拇指
指头伸展表示：高信号指头弯曲表示：低信号
总结
通过手势可以简单记住脑出血的MRI信号演变过程，在DWI上的变现手势和T2WI的手势相同，所以要记住DWI的信号变化，直接记住T2WI的手势即可。

脑出血影像PPT课件

脑出血影像PPT课件
2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。

高血压性脑出血急性期CT下动态演变过程

高血压性脑出血急性期CT下动态演变过程

中图分类号：R814.42 文献标识码：B
文章编号：1006-0979（2012）09-0083-02
高血压性脑出血是指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤 2 结 果
升时小动脉破裂出血，是脑出血的最常见病因，其发生率占脑出
CT 值测量结果见表 1。比较脑出血第 1 天、第 3 天、第 7 天
血的 40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第 2 位，但 出血中心区 CT 值与边缘区 CT 值间变化的差异，经统计学分
白的破坏从血肿的边缘开始，所以脑出血逐渐向心性缩小，这与
本研究结果完全相符，即高密度血肿在 CT 下向心性缩小，而血
肿周围低密度区逐渐扩大，血肿边缘区吸收快，中心区密度降低
相对较慢。
图1
图2
* 内蒙古自治区中蒙医医院（010020） 2012 年 2 月 20 日收稿
图3
3.2 脑出血径线的动态变化：本研究分别测量脑出血后第 1 天、
脑出血前后容积相对较大，脑组织受压相对较轻，脑组织间液体 伤的程度越严重，局部微循环情况越差，使得胶质细胞的吞噬作
包括脑脊液及微循环仍存在，出血渗出物及坏死脑组织可以较 用不能有效发挥。同时本研究测得第 1 天、第 3 天、第 7 天脑出
第 3 天、第 7 天出血前后径及左右径的变化，并对其变化差的绝
对值进行比较，结果发现前后径吸收速率较左右径快，其机理可
84
内蒙古中医药
能是脑出血左右两侧有较硬的大脑镰及颅骨阻挡，且脑出血左 吞噬出血成分来进行，胶质细胞的吞噬作用主要在脑出血边缘
右两侧容积较前后小，相应的脑组织受压较严重，坏死明显。而 进行[4]，脑出血体积越大，其周围组织受压、脑水肿、组织坏死损
死亡率确占脑血管病的首位 ，男女发病相似，常见于 50 岁以上 析，发现随时间变化脑出血边缘区 CT 值较中心区 CT 值变化快

脑血管病变CT影像诊断

脑血管病变CT影像诊断
脑出血 脑梗死 蛛网膜下隙出血 颅内动脉瘤 颅内动静脉畸形 海绵状血管瘤 烟雾病
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。

高血压性脑出血不同时期的CT表现

高血压性脑出血不同时期的CT表现
２ ０
（３ 方 乃 成 ， 光 定 ， 幼 保 ， ．颅 内病 变 １ ３例 颅 内压 监 护 的 分 析 ２ 寿 孙 等 ０ ［］ Ｊ．中华 神 经 外 科 杂 志 ，９ ６ １ （ ） １ ８ １ ９ ，２ ２ ：０ （３ 姚 宏 伟 ．颅 脑损 伤 开 颅减 压 术后 继 发远 隔 部位 颅 内血 肿 ２ ３ ３例 ［］ Ｊ． 河 南 实 用 神 经 疾 病 杂 志 ，０ ０ ８ ３ ： ３ ４ ２ ０ ，（ ） ８ ～８
—
—
亡 。本 监 护组 疗 效 良好 率 优 于 对 照 组 （ （ Ｏ０ ） 病 死 率 低 于 Ｐ ．１ ， 对 照 组 （ ＜Ｏ ０ ） Ｐ ． １．与 Ｖｕ ｉ等 报 道 结 果 相 似 。Ｉ Ｐ、 Ｐ ｋｌ Ｃ Ｃ Ｐ监 护 为 预 后 提 供 有 价 值 数 据 ， 献 报 道 Ｉ Ｐ＞ ５ ３ ｋ ａ Ｃ Ｐ＜ 文 Ｃ ．３Ｐ ， Ｐ ６ ６ ｋ ａ ， 示 预 后 不 佳 。 因此 对 颅 脑 损 伤 患 者 连 续 进 行 ．７Ｐ 时 提 ＩＰ、 Ｐ Ｃ Ｃ Ｐ监 护 ， 合 临床 病情 观察 ， 治 疗 及 预 后有 很 大 意 义 。 结 对 ３３ Ｉ Ｐ Ｃ Ｐ监 护 下 台 理使 用脱 水 剂 问题 甘 露 醇 目前 仍 为 ． Ｃ 、 Ｐ 降颅 压 和改 善 脑 功 能 最 有 效 的 药 物 ， 其 可 导 致 肾 功 能 损 害 ， 但 而 利 尿性 脱 水 剂如 呋塞 米 等 ， 可 导 致 水 、 又 电解 质 紊 乱 。 因 此 ， Ｉ床 上合 理 使 用脱 水 剂 十 分 重要 ， ｝ 缶 以尽量 避 免 产 生 并 发 症 。 Ｌｎ ａ ｇ等 ０研 究 发 现 ，Ｃ 、 Ｐ Ｉ Ｐ Ｃ Ｐ监 护 除 能 改 善 治 疗 结 果 外 ， 脱 对 水 剂 应 用 也 有 一 定 的 指 导 作 用 。监 护组 病 例 均 在 ＩＰ、 Ｐ Ｃ Ｃ Ｐ监 测 下 指 导 应 用 脱 水 剂 。我 们 认 为 ：．Ｏ Ｐ ￣ Ｉ Ｐ ２ ６ ｋ ａ ， ２Ｏｋ ａ Ｃ ＜ ．７Ｐ 时 可 给 于 少 量 脱 水 剂 治 疗 ；． ７ ａ ＩＰ ３ ３ ｋ ａ时 ， 用 半 ２ ６ＫＰ ≤ Ｃ ＜ ． ３ Ｐ 应 量 脱 水 剂 治 疗 ；Ｃ ＞ ３ ３ ｋ ａ时 全 剂 量 脱 水 剂 治 疗 ， 用 两 种 ＩＰ ．３ Ｐ 可 以上 脱 水 剂 交 替 使 用 。对 照 组 脱 水 剂 按 常 规 用 药 ， 量 和 时 间 剂 难 以掌 握 ， 常 出 现 ＩＰ增 高 而 过 度 应 用 脱 水 剂 现 象 ， 致 一 经 Ｃ 导 系 列 并 发 症 发 生 。 本 资 料 显 示 对 照组 甘 露 醇用 量 是 监 护 组 的 ２ 倍， 功能损害， 解质紊乱发 生率明显高于监 护组 （ 肾 电 Ｐ＜

脑出血的磁共振MR信号演变过程及机理

脑出血的磁共振MR信号演变过程及机理
信号特征由其含水量决定；而不是由血红 蛋白的状态决定；
T1WI：轻度低信号；T2WI：高信号； DWI: 稍高；ADC减低。
可有轻度脑水肿
急性期（1-3d）
RBC内脱氧血红蛋白（DHB）形成；4个为成对电子，顺 磁性物质。
被红细胞膜及周围4个C原子（4配基结构）封：HBO2转变为DHB ，特殊的顺磁 性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛 豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白期）T1WI为 等信号，而T2WI低信号。
④ 急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水 肿表现；T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿； T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑦ 慢性期的早期：为完全游离的正铁血红 蛋白，即T1WI为低信号的含铁血黄素环 （可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为 极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现 两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的 囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现； b 含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1 长T2信号表现。
高信号
低信号
低信号
血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白 （HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁 血红蛋白（MHB）－含铁血黄素，
血肿演变均从外围开始，向中心发展；血 肿内可出现各期互相重叠，导致MRI信号不 均。
若背离这种发展模式，可能有再出血。
疑出血的病人常规采集梯度回波序列 （T*WI、SWI）。
分期
生化形态
磁性
超急性期
RBC内HbO2 二价铁
抗磁性
急性期
RBC内DHb 二价铁
顺磁性
亚急性早期 RBC内MHb 三价铁

高血压性丘脑出血临床CT分析(附75例报告)

高血压性丘脑出血临床CT分析(附75例报告)

其 中 ３例诊断为 Ｉ￣［ 。但 ｘ线对于病 变 区骨 骼细微结 构表 － ３ ］ ｌ Ｊ 现优于骨显像 ，更 有利 于鉴别诊 断。另 外 ，ｘ线检查 费用亦
相对较低 。
图 １ Ｘ线 表 现 ：双
侧胫 腓 骨 下 段 有 花 边 状 、
波浪 状 骨 膜 增 生 。 图 ２
核素显像表现 ：四肢长骨
有利 于提高 Ｉ Ｏ的诊断率 ，并有利 于本病 的鉴别诊 断。 ｔ Ｐ
高 血压 性 丘 脑 出血 临床 Ｃ Ｔ分 析 （ ７ 附 ５例 报告 ）
陕 西省商 洛职业技 术学 院附属 医 院 （２ ００ 张强 军 ７ ６０ ）
陕 西省商 洛市商州 区人 民医 院
赵拴 来
【 摘要】 目的： 分析探讨高血压丘脑出血的 Ｃ 表现与分型以及其临床特点和预后。材料与方法：对 ７ 例丘脑出血的 Ｔ ５
１ 材料 与 方 法
丘脑
体层摄影
ｘ线计算机
Ｌ １２ 。既往有 Ⅱ～Ⅲ级高血 压 ７ 例 ，心脏病 ３ ２ ． － ４例 ０ ２例，糖
本组 ７ 例 中男 ５ ，女 ２ 例 。年龄 ４ ～８ ５ ４例 １ ８ ５
尿病 １ 例 。 ７
１１ 临床 资料 ．
岁，平均 ６ 岁 。其 中４ ～ ９岁 １ 例 ，６ ７ ３ ，７ ２ ８ ５ ３ ０～ ０岁 ８例 ０岁
Ｃ＇ Ｉ 影像表现进行 回顾性分析并对其中 ６ ４例进行追踪 随访观察。结果 ：丘脑 出血 ｃ Ｔ表现为丘脑 区椭 圆形或 不规则形 高密 度影 ， 边缘清楚 ，周围可见低密度水 肿带环绕 。按 出血范 围和大 小分三 型 ，Ｉ型局限型 ，Ⅱ型 混合型 ，Ⅲ型扩 展 型。其 中 Ⅱ型最常 见，Ⅲ型血肿破入脑 室者致残率 、死亡率最高。结论 ：高血压丘脑 出血 临床 表现复杂 多样 ，并发症较 多 ，致死 率较 高。Ｃ Ｔ和 Ｍ Ｒ影像学诊 断检查可以明确出血量 和出血部位。 关键词 ：脑 出血

脑出血

脑出血

治疗
• 1.一般治疗：卧床休息 严密观察生命体征，保持
呼吸道通畅，吸氧，预防感染维持水电解质平衡 • 2.脱水降颅压：脑出血后48小时脑水肿可使颅压 升高，并至脑疝形成，使导致病人死亡的直接原 因。积极控制脑水肿，降低颅内压使脑出血急性 期治疗重要环节。可选甘露醇快速静滴河甘油果 糖
• 3.控制血压:脑出血后血压升高，使机体对颅内压 升高的自动调节反应，以保持相对稳定的脑血流
– 急性期（1周内）
– 吸收期（第2周～2月） – 囊变期（>2月）
高血压脑出血好发部位
⑴外囊—壳核(35％～50％) ； ⑵内囊—丘脑(10％ ～ 15％)； ⑶桥脑中央(10％～15％) ； ⑷小脑(10％～30％)； ⑸皮层下白质（少数），例如在额叶、 颞叶及枕叶的极区。
• 脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由 大脑中动脉及大脑前动脉的深支供应，这 些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出 ，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤 而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压 有密切联系。 • 此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏 死性血管变性引发出血。
吸收期
• 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊 • 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 • 一般为2个月
囊变期
• 形成囊腔（脑脊液样密度影） • 局限性脑萎缩 • 偶尔钙化
增强检查
• 急性期不需要增强检查，即使做也无强化
• 吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月
）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽
发病特点
• ⑴多见于50岁以上高血压病人。 • ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激 动时发病。 • ⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血 前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含 糊或短暂意识模糊。 • ⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数 小时内病情发展到高峰。

高血压性脑出血实训报告

高血压性脑出血实训报告

一、实训背景高血压性脑出血是临床常见的急性脑血管疾病之一，具有较高的发病率和死亡率。

本次实训旨在通过临床病例分析、病理生理学知识学习和技能操作，提高对高血压性脑出血的诊疗能力。

二、实训内容1. 病例分析病例一：患者，男性，65岁，因突发头痛、呕吐、意识模糊3小时入院。

既往有高血压病史15年。

查体：神志模糊，血压180/110mmHg，右侧肢体偏瘫，肌力0级。

头颅CT检查示：右侧基底节区脑出血。

病例二：患者，女性，58岁，因突发头痛、意识不清2小时入院。

既往有高血压病史10年。

查体：浅昏迷，血压160/95mmHg，左侧肢体偏瘫，肌力2级。

头颅CT 检查示：左侧丘脑区脑出血。

2. 病理生理学知识学习高血压性脑出血的病理生理学机制主要包括以下几方面：（1）高血压病导致脑动脉硬化，使血管壁脆弱，易破裂出血。

（2）血压骤然升高，超过血管壁承受能力，导致血管破裂。

（3）出血后，血液流入脑实质，压迫周围脑组织，引起神经功能障碍。

3. 技能操作（1）血压测量：使用血压计对患者进行血压测量，了解血压水平。

（2）神经系统检查：观察患者意识、肢体活动、感觉等神经系统功能。

（3）辅助检查：进行头颅CT检查，了解脑出血部位、大小及周围脑组织受压情况。

（4）药物治疗：根据患者病情，给予降血压、止血、脱水等药物治疗。

（5）手术治疗：对于出血量大、压迫脑组织严重者，可行手术治疗。

三、实训总结1. 通过本次实训，我对高血压性脑出血的病因、病理生理学机制及临床表现有了更深入的了解。

2. 学会了血压测量、神经系统检查、辅助检查等技能操作，提高了诊疗能力。

3. 认识到高血压性脑出血的治疗原则，包括药物治疗、手术治疗等。

4. 了解到高血压性脑出血的预后与治疗时机、出血量、脑组织受压程度等因素密切相关。

四、实训体会1. 高血压性脑出血是一种严重的急性脑血管疾病，早期诊断、早期治疗至关重要。

2. 临床医生应熟练掌握高血压性脑出血的诊断、治疗及护理技能。

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别 测 量 第 １ 、 ３天 、 ７ 脑 出血 体 积 。 Ｔ值 测 量感 兴 趣 区 天 第 第 天 Ｃ 大 小 为 ５ ｍ２ ｍ ，分 别 在 血肿 最 大层 面 中心 及 边 缘 区 各 选 两个 区 域进行 Ｃ Ｔ值 测量 （ 图 ２ ， 所 得 数 据 列 表 。 出脑 出血 后 血 见 ）将 得
高 血 压 性 脑 出 血是 指 高 血 压 伴发 的小 动脉 病 变 ， 血 压 骤 ２ 结 果 在 Ｃ 测 量结 果 见表 １ 比较脑 出血第 １ 、 ３天 、 ７天 Ｔ值 。 天 第 第 血 的 ４ ％ ， 病 率 在 脑 血 管 疾 病 中仅 次 于 脑梗 死 ， ０ 发 占第 ２ ， 位 但 出血 中 心 区 Ｃ Ｔ值 与 边缘 区 Ｃ Ｔ值 间 变 化 的差 异 ，经统 计 学 分 死 亡 率 确 占脑 血 管病 的首 位 ， 女 发 病 相 似 ， 见 于 ５ 以 上 析 ， 现 随 时 问变 化 脑 出血 边 缘 区 Ｃ 男 常 Ｏ岁 发 Ｔ值较 中心 区 Ｃ Ｔ值 变 化 快 成人 ＿ １ １ 因情 绪 激 动 、 力 活 动 和 过 度 劳 累 等 因 素诱 发 ， 病 （ ５９ ） 即脑 出血 边缘 吸 收速 度 较 中央 区快 。 。常 体 起 ｔ ． ， ＝ ２ 急 ， 情 进 展 迅 速 。高 血 压性 脑 出 血是 危 害人 类 健 康 的 常见 病 、 病 脑 出血 径 线 测量 ： 肿第 １ 、 ７天前 后 径变 化 差 的 绝对 血 天 第
多发病 ， 出血 后 血肿 的变 化情 况 与 疾病 预 后 与转 归 有 密切 关 系 ， 值 较 左右 径 大 ， 经 统计 学 分 析 ， 出血 随 时间 变 化前 后 径 与 左 但 脑 而 这 正 是 临 床 医 师所 关 注 的焦 点 。笔 者 在 Ｃ Ｔ下 就 脑 出血 急 性 右 径 吸收 速率 无 统计 学 差异 （＝ ．１Ｐ ０ ７ ０ ５ 。 ｔ１１ ，＝ ． ＞ ． ） ２ ０ 期 血 肿 体积 、 密度 、 态 的动 态演 变 进行 了分 析 。 形
岁， 所有 患者均有不同程度高血压病史 ， 症状随 出血部位及出血 量 的不 同而 异 。 次 Ｃ 首 Ｔ检查 均 于 发病 ６ ｈ内进 行 。 肿体 积 测 量 血
采用 Ｇ Ｅ公 司研 发 的 血 肿测 量 软 件 ， 设 计 依 据为 由 Ｃ 兵 Ｔ值 阂 值 （ 本研 究 设 定 为 ４ —０ ｕ 确定 脑 出血 范 围并 为 之设 定 伪 彩 颜 色 ０９Ｈ ） （ 研究设定为黄 色， 图 １， 本 见 ）之后 软 件 自动 读 出 出血 体 积 ， 分
２ １ 第 ９期 ０ ２年
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高血压 性 脑 出血 急性 期 Ｃ Ｔ下动 态演 变 过 程
贺树 春 摘 王 昕 石 峰 要： 目的 ： 用Ｃ ＆ 肿体 积测 量软 件分 析 高血压 性 脑 出血 急 性期 （天 内） 使 Ｔ ７ 血肿 的 体积 、 密度 、 态ｃ 下动 态演 变规律 。 形 Ｔ 资料 与 方 法
表 ２ 脑出血不 同时间、 同出血量 的吸收率（ ） 不 ％
肿 第 １ 、 ３天 、 ７ 的 Ｃ 天 第 第 天 Ｔ值 均数 ， 析 第 １ 、 ３天 、 分 天 第 第 ７天 血 肿 中心 区 Ｃ Ｔ值 及 边 缘 区 Ｃ Ｔ值 的 不 同点 。 线测 量 ： 出 径 脑
血 径 线 定 义 ：在 Ｃ Ｔ横 断 面 图像 上 血 肿 前 后 径 线 与 中线 间 夹 ３ 讨 论 角 ≤４ 。左 右 径 与 前 后 径垂 直 （ 图 ３ ， 别 测 量 血 肿 第 １ 、 ３１ 出血 Ｃ ５， 见 ）分 天 ．脑 Ｔ值 动 态变 化 ：由于 脑 出血 Ｃ Ｔ值 能够 反 映 脑 出血
采用 Ｃ ＆肿 体积 测 量软 件分 别 测量 出血后 第 １ 、 天 、 天的 出血 体积 ， Ｔ 天 第３ 第７ 同时 测量血 肿 的Ｃ 值 、 线 。结果 ： 出血后 第ｌ 、 Ｔ 径 脑 天 第３ 天 、 天 平 均吸 收率 分 别约 为９ １ １． ％、８ ５ 第７ ． ％，６ ４ ２． ％。首 次 出血 量 分别 为＜ ０ｄ １—０ ｌ２ —０ ｌ 脑 出血吸 收 率依 次减 小． 出血 ３ ０ ０ １ｒ 、０２ ｍ 、０ ３ｍ 者 ｒ 脑 Ｃ 值 均 数逐 渐 减 小 ， 时 间变化 血肿 边缘 区ｃ 值 较 中心 区Ｃ 值 变化快 ， Ｔ 随 Ｔ Ｔ 血肿 边缘 逐 渐 变模 糊 ， 血肿 第１ 、 天 、 天前后 径 变化 差 天 第３ 第７ 的绝 对值 较 左右 径 大 ， 无统 计 学差异 。 结论 脑 出血 急性 期ｃ 值 均 数 第１ 至 第７ 逐渐 变小 ， 肿 边缘 区吸 收较 中央 区快 。 出血 但 Ｔ 天 天 血 脑 吸收 率与 出血量 有 关 ， 出血量 小吸 收 快 ， 出血量 大则 吸收 慢。 关键 词 ： 高血 压性 脑 出血 ； Ｔ 量脑 出血 体积 软件 ； Ｔ ； 出血 径 线 ； 出血 吸收 率 ｃ测 ｃ值 脑 脑 中图 分类 号 ： ８４ ２ 文 献标识 码 ： Ｒ １． ４ Ｂ 文章编 号 ：０６ ０７ （０２０ —０ ３ ０ １０ — ９９ ２１ ）９０ ８— ２
收 集 本 院 ２０ 年 ９月 至 ２ １ 年 ９月 收 治 的 高 血压 性 脑 出 ０８ ０１ 血 患 者 中 具 备 急 性期 内第 １ 、 ３ 、 ７天分 别 行 ｃ 天 第 天 第 Ｔ检 查
时间
血肿 Ｃ Ｔ值阚值
者 ６ 例 ， 中男 ３ １ 其 ４例 ， １８ 平 ７
１ 资 料 与 方法
升时小动脉破裂 出血 ， 是脑出血的最常见病因 ， 其发生率 占脑出
脑 出血 体 积动 态 变化 结果 ： 出血 吸收 比率见 表 ２ 脑 。统 计结 果显 示 ： 同 时 间点 的脑 出血 吸收率 是 有差 别 的 。 不
表 １ Ｃ Ｔ值 阈值 （ ｕ） Ｈ