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嘴角长水泡是什么原因在日常生活中，不少人可能都经历过嘴角突然长出水泡的情况。
这看似不大的问题，却能给我们带来诸多不便，比如影响进食、说话，甚至还可能影响个人形象。
那么，究竟是什么原因导致嘴角长水泡呢？首先，单纯疱疹病毒感染是一个常见的原因。
这种病毒平时可能潜伏在我们的神经节里，当身体免疫力下降时，比如过度劳累、睡眠不足、压力过大或者生病之后，病毒就会活跃起来，引发嘴角的水泡。
这些水泡往往成群出现，伴有瘙痒、疼痛的感觉。
而且，单纯疱疹具有一定的传染性，如果不注意卫生，用手触摸后再接触其他部位，可能会导致病毒传播，引发其他部位的感染。
其次，上火也可能导致嘴角长水泡。
现代人的生活节奏快，饮食不规律，经常吃辛辣、油腻、刺激性的食物，再加上饮水量不足，很容易导致体内火气旺盛。
上火的时候，身体会通过各种方式发出信号，嘴角长水泡就是其中之一。
维生素缺乏也是一个不容忽视的因素。
特别是维生素 B2 的缺乏，可能会引起口角炎，表现为嘴角发红、干裂、长水泡等症状。
如果平时饮食中蔬菜、水果摄入不足，或者存在挑食、偏食的习惯，就容易出现维生素缺乏的情况。
另外，过敏反应也可能让嘴角长水泡。
有些人可能对某些食物、化妆品、牙膏等过敏。
当接触到过敏原后，嘴角就可能出现过敏症状，包括长水泡、红肿、瘙痒等。
还有，不良的生活习惯也可能是罪魁祸首。
比如经常舔嘴角、咬嘴唇等，这些行为会破坏嘴角皮肤的屏障功能，使皮肤变得脆弱，容易受到外界刺激和感染，从而导致水泡的产生。
气候干燥也是一个诱因。
在干燥的季节或环境中，皮肤的水分容易流失，嘴角皮肤如果得不到足够的滋润，就可能出现干裂、长水泡等问题。
除了上述原因，身体的一些疾病也可能表现为嘴角长水泡。
比如免疫系统疾病、内分泌失调等，都可能影响身体的正常代谢和免疫功能，导致皮肤出现异常。
那么，当发现嘴角长水泡后，我们应该怎么办呢？首先，要保持局部的清洁。
不要用手去抠、挤水泡，以免引发感染和留下疤痕。
可以用温水轻轻清洗嘴角，然后用干净的毛巾擦干。
带状疱疹和水泡型疱疹的区别有哪些*导读：带状疱疹是一种传染性疾病，而且传播速度很快，它多发生于春秋季节，在免疫力低的时候更加的容易受到感染，而且，在发病的时候会感到疼痛，给人们带来很大的伤害，所以，要注意带状疱疹和水泡型疱疹的症状有哪些，做到早日发现，早日进行治疗，减轻患者的痛苦。
……带状疱疹是一种传染性疾病，而且传播速度很快，它多发生于春秋季节，在免疫力低的时候更加的容易受到感染，而且，在发病的时候会感到疼痛，给人们带来很大的伤害，所以，要注意带状疱疹和水泡型疱疹的症状有哪些，做到早日发现，早日进行治疗，减轻患者的痛苦。
带状疱疹和水泡型疱疹带状疱疹在发疹前会感到乏力，而且，在患处的皮肤有灼热感，触碰的话会感到疼痛，这样的现象大概会持续两天左右。
主要发作在肋间神经、颈神经、三叉神经等部位，还会出现一些红斑状的丘疹，分布很紧促，但是不会进行融合。
时间长了会形成水疱，外壁发亮，伴随着皮肤的损伤，如果年龄比较大的话疼痛会比较剧烈。
带状疱疹注意发生在受神经支配的区域，眼睛、耳朵等部位也会引起带状疱疹，这个时候就要注意了，因为眼带状的疱疹主要发生在老年人身上，疼痛很剧烈，还容易引起角膜炎等疾病的发生，而耳带状的疱疹是会引起外耳道的感染的，会对身体带来很大的伤害。
疱疹的治疗方法1.中药抑制疗法这是当下最有效的疱疹治疗法，由于疱疹是一种极其常见又顽固的疾病，普通药物很难将其彻底治愈，众多传统类药物在疱疹面前所起的疗效非常有限。
中药抑制疗法主张外用富含活性极强的蛋白溶解酶来治疗，它能快速溶解疱疹病毒的蛋白外壳，使得病毒内部基因链遭到破坏。
2.抗病毒药物治疗抗病毒药物治疗也是针对疱疹的有效疗法之一，主要采用开链嘌呤核苷，来阻止病毒脱氧核糖核酸的合成，被看作是目前最有效的治疗药物。
病情严重者可采取静脉注射，治疗的结果是能使病毒迅速减少，减轻症状。
3.物理治疗法主要是指熏蒸疗法、汽浴疗法，这样不仅能减轻患者因治疗带来的痛苦，更能促进药物通过皮肤的吸收，在最短时间内收获到很佳疗效，有效减轻患者症状。
带状疱疹传染吗文章目录*一、带状疱疹传染吗1. 带状疱疹传染吗2. 水痘和带状疱疹如何区分3. 治疗带状疱疹的偏方*二、高发带状疱疹的三大人群*三、带状疱疹的危害大不大带状疱疹传染吗1、带状疱疹传染吗带状疱疹病毒有可能通过唾液传染,但是如果被传染的人免疫力比较强,就不一定会引起带状疱疹的发生,因此,要尽量避免接触带状疱疹患者的唾液。
因此带状疱疹是具有传染性的。
2、水痘和带状疱疹如何区分水痘是一种传染性很强的儿童常见病,普通的水痘一般出现全身会有小红疹,特别的痒让儿童特别的不舒服。
只要把病人隔离开,涂一些止痒的药物,结痂脱落大概一个星期就会痊愈。
带状疱疹是有水痘引起的会表现出感冒,发烧的现象。
小疹子会连成一块,病情比较轻的儿童不痛也不痒,严重的话就疼痛难忍。
出现这种疾病最好去医院就诊,进行一些药物的治疗。
3、治疗带状疱疹的偏方带状疱疹可以使用艾草治疗,这个办法是非常管用的,方法是很简单的,可以使用一些艾草点燃之后的烟灰熏蒸患病部位,每天熏蒸一次,连续熏蒸三天到五天,就会好转,严重的患者可能时间稍微长一些。
带状疱疹的患者还可以使用小米饭治疗,方法是很简单了,可以先把小米饭用水投一投,注意是熟的小米饭,之后用纱布包上小米饭,敷在长带状疱疹的皮肤患处,患者连续敷三到五日就会有奇效。
高发带状疱疹的三大人群1、肿瘤患者或者患有红斑狼疮等自身免疫性病的病人,另外,大量服用激素的免疫制剂药物人群,都是带状疱疹的高发人群。
2、老年人也是带状疱疹的高发人群,因为老年人气血亏虚,抵抗力差,容易受到病毒感染而诱发带状疱疹。
有研究证实,带状疱疹的发病率和年龄成正比,年龄越大越容易发生带状疱疹,而且老年人免疫机体不佳、新陈代谢慢,患带状疱疹后更容易留下神经痛的后遗症。
并且随着带状疱疹的低龄化,中青年患有带状疱疹也很常见。
3、工作紧张、精神压力长期较大、情绪经常低落、长期熬夜的人也要警惕带状疱疹,也是高发带状疱疹的人群。
虽然带状疱疹发生于皮肤,但与情志内伤、肝气郁结、久而化火,或与体内的湿热毒蕴有关。
水泡疱疹的病因线索与新疗法水泡疱疹是一种常见的皮肤感染疾病，主要由带状疱疹病毒（HSV）引起。
本文将探讨水泡疱疹的病因线索以及最新的治疗方法。
一、水泡疱疹的病因线索1.1 病毒感染：水泡疱疹是由HSV-1和HSV-2引起的，分别与口腔和生殖器区域相关。
这两种类型的HSV可以通过直接接触感染他人或感染后引发暴发。
1.2 免疫系统功能下降：当免疫系统受到压力、药物副作用或其他健康问题影响时，容易导致水泡疱疹复发。
例如，长期应用免疫抑制剂可以使免疫系统产生缺陷，导致更频发的暴发。
1.3 压力和焦虑：长期或过度的压力、焦虑和紧张情绪可能增加患者发生水泡疱性皮肤损害的风险。
这可能与身体内分泌系统相关联，导致体内Cortisol等压力激素的增加，从而降低免疫应答。
1.4 日晒：紫外线照射会损害皮肤屏障功能，并可能引发水泡疱疹的暴发。
阳光中的紫外线可以抑制免疫细胞活性，使皮肤容易受到感染。
二、水泡疱疹的新疗法2.1 抗病毒药物治疗：目前，抗病毒药物是水泡疱疹的主要治疗方法。
常用药物包括阿昔洛韦、更昔洛韦和氟替卡松等。
这些药物通过抑制带状疱疹病毒的DNA合成来减缓或减少其复制和传播。
2.2 免疫治疗：针对水泡疱性皮肤损害反复出现且持续时间长的患者，提高免疫系统功能非常关键。
免疫调节剂如干扰素、黄芪提取物等可以增强机体免疫力，进而减少暴发频率和持续时间。
2.3 局部处理：在水泡暴发期间，使用抗病毒药膏和舒缓剂可以缓解患处症状。
抗病毒药膏可帮助阻止水泡的扩散，减轻疼痛和不适；舒缓剂如芦荟胶或维生素E 油可以加速愈合过程并减少水泡留下的色素沉积。
2.4 生活方式调整：以避免因压力和焦虑引发水泡疱疹暴发为目标，建议患者通过良好的睡眠质量、饮食均衡、适度运动和放松技巧来保持心理健康。
此外，避免长时间暴露在阳光下也能降低感染的风险。
三、预防措施3.1 接种水痘疫苗：水泡疱疹与水痘有密切关联，在没有接种水痘疫苗的情况下，感染过一次水泡疱性皮肤损害之后仍容易复发。
上皮下疱的名词解释上皮下疱（Subepidermal blister）是一种常见的皮肤病变，通常表现为皮肤表面出现水泡、水疱或水疱破裂后形成溃疡。
该病症是由于皮肤的上皮层与其下基底膜发生断裂所引起的。
上皮下疱可以是遗传性的，也可以是后天获得的。
遗传性上皮下疱通常是由于基因突变引起的，基因突变可以导致胶原蛋白或其他结构蛋白的异常。
皮肤的上皮层与基底膜之间的黏附过程受到影响，容易导致断裂和水疱形成。
而后天获得性上皮下疱则可能是由于自身免疫反应、感染、药物反应或其他疾病引起的。
在上皮下疱的发展过程中，通常在皮肤的表面形成一层有液体填充的水泡或水疱。
这些水泡可能是透明的、淡黄色的或血性的，取决于液体中所含有的成分。
当水泡破裂后，外部环境中的细菌和其他微生物可以进入皮肤，导致炎症、感染和溃疡的发生。
病情可能进一步恶化，造成更严重的损害。
对于上皮下疱的治疗，目前还没有根治方法，主要是采取控制和缓解症状的手段。
一般情况下，医生会根据病情的轻重和患者的病情选择合适的治疗方案，其中包括局部护理和系统性药物治疗。
局部护理包括清洁、外用药物和压力敷料等，以促进伤口的愈合和防止感染。
而系统性药物治疗则包括口服药物或静脉注射药物，以抑制免疫反应，并减少水疱的形成。
尽管上皮下疱是一种常见的皮肤病变，但由于其发病机制复杂，诊断和治疗也相对困难。
上皮下疱的临床表现和病程可因个体差异而有所不同，因此对于医生而言，及早明确诊断和采取有效的治疗非常重要。
总结起来，上皮下疱是一种常见的皮肤病变，表现为皮肤表面出现水泡、水疱或水疱破裂后形成溃疡。
其发病机制可能与遗传基因突变、自身免疫、感染、药物反应等因素有关。
治疗上暂无根治方法，主要通过局部护理和系统性药物治疗来控制和缓解症状。
对于医生而言，及早明确诊断和采取有效治疗对于上皮下疱的疾病管理至关重要。
上皮下疱（epidermolysis bullosa）是一种常见的遗传性皮肤病，临床上表现为皮肤表面出现水泡、水疱或水疱破裂后形成溃疡。
预防水泡疱病的预防措施和日常护理建议水泡疱病是一种常见的皮肤疾病，它会导致皮肤表面出现水疱、疱疹和水泡等症状，给患者带来不适和疼痛。
为了减少患水泡疱病的风险，以下是预防措施和日常护理建议，希望对您有所帮助。
1. 保持皮肤干燥和清洁：水泡疱病常与潮湿的环境有关，因此保持皮肤干燥和清洁非常重要。
经常洗澡，在水疱处保持干燥，避免湿度造成感染的风险，可以使用温和的皂液清洁皮肤。
2. 避免摩擦和过度磨损：长时间的摩擦和过度磨损可能导致水泡疱病的发生和加重。
因此，避免穿着过紧、不适合的衣物和鞋子，避免参加摩擦程度大的运动，尽量保持皮肤的平滑和健康。
3. 注意避免热水和热物体：热水和热物体可能刺激皮肤，导致水泡疱病的发生。
在进行洗澡或其他活动时，尽可能避免暴露在过热的水和物体中。
4. 避免暴露在潮湿环境中：湿润的环境是水泡疱病的温床。
尽量避免长时间暴露在湿气较高的环境中，避免进行与潮湿环境相关的工作，如湿度较高的厨房或洗衣房。
5. 预防感染：破裂的水泡容易感染，因此保持良好的个人卫生习惯是预防感染的关键。
勤洗手，不用手抓挠、扣破水泡，并且保持创面的清洁和干燥。
6. 穿着合适的鞋子：穿着合适的鞋子非常重要，特别是对于需要长时间站立或行走的人群。
合适的鞋子可以减少摩擦和磨损，避免水泡疱病的发生和加重。
7. 关注自身健康状况：一些慢性疾病和身体免疫力的下降可能增加患水泡疱病的风险。
定期进行体检，保持身体健康，有助于预防水泡疱病的发生。
8. 使用适当的保湿剂：皮肤的保湿可以减少水泡疱病的发生。
使用适当的保湿剂，能够改善皮肤的保湿状态，减少皮肤干燥和痒感。
总结起来，预防水泡疱病的关键在于保持皮肤干燥和清洁，避免摩擦和过度磨损，避免暴露在热水和热物体中，以及预防感染。
此外，穿着合适的鞋子，关注自身健康状况，使用适当的保湿剂也是有效的预防措施。
通过遵循这些预防措施以及良好的日常护理，您可以减少患水泡疱病的风险，保持皮肤的健康和舒适。
水泡疱疹是因为什么原因引起的在日常生活中，我们可能会遇到水泡疱疹这种令人不适的皮肤问题。
那么，究竟是什么原因导致了水泡疱疹的出现呢？这得从多个方面来探究。
首先，病毒感染是引起水泡疱疹的常见原因之一。
单纯疱疹病毒就是其中的“罪魁祸首”。
单纯疱疹病毒分为两型：单纯疱疹病毒 1 型（HSV-1）和单纯疱疹病毒 2 型（HSV-2）。
HSV-1 通常引起口唇周围的疱疹，也就是我们常说的“上火”，表现为嘴唇周围出现一群小水疱，伴有疼痛、灼热感。
而 HSV-2 则主要引起生殖器部位的疱疹，这属于性传播疾病的一种。
水痘带状疱疹病毒也是导致水泡疱疹的重要病毒。
它引发的疾病就是水痘和带状疱疹。
水痘常见于儿童，一开始会出现发热、乏力等全身症状，随后皮肤上会出现红斑、丘疹，很快变成水疱。
带状疱疹则多发生在成年人及老年人身上，往往是在曾经患过水痘后，病毒潜伏在神经节内，当人体免疫力下降时，病毒再次被激活，沿着神经分布的区域出现单侧的红斑、水疱，并伴有明显的神经痛。
除了病毒，细菌感染也可能引发水泡疱疹。
例如金黄色葡萄球菌、链球菌等。
这些细菌感染皮肤后，可能导致脓疱疮的发生。
脓疱疮初期为红斑，迅速发展成水疱或脓疱，容易破溃形成蜜黄色的痂皮。
免疫功能异常也是一个关键因素。
当我们的免疫系统出现问题，比如患有自身免疫性疾病，或者因为长期使用免疫抑制剂、糖皮质激素等药物，导致免疫力降低，就容易受到各种病原体的侵袭，从而引发水泡疱疹。
另外，过敏反应也可能导致水泡疱疹的出现。
有些人对某些食物、药物、花粉、尘螨等过敏，接触或摄入后会引起过敏反应，表现在皮肤上可能就是出现水泡疱疹。
还有，物理因素也不容忽视。
比如长期受到摩擦、烫伤、晒伤等，可能损伤皮肤的表皮和真皮层，导致皮肤出现水疱。
精神因素也对水泡疱疹的发生有一定影响。
长期处于紧张、焦虑、压力大的状态，可能会影响内分泌和免疫系统的功能，从而增加患水泡疱疹的风险。
遗传因素在某些类型的水泡疱疹发病中也起到一定作用。
一：名词解释。
1:口腔黏膜病：是涵盖主要累及口腔黏膜组织的类型各异、种类众多的疾病总称。
口底—舌腹的U形区、口角内侧三角形区域、软腭复合体被称为口腔黏膜的危险区域。
这些区域的损害发生恶变的危险性较高。
（P1—P2）。
2:斑与斑片：都是指皮肤黏膜上的颜色改变。
如果直径小于2cm 的局限性颜色异常，称之为斑；若斑密集融合成直径大于2cm 的损害，称之为斑片。
斑与斑片一般不高出黏膜表面，不变厚，也无硬结改变。
其颜色，常较周围正常黏膜为深，可呈红色、红棕色或粽黑色。
（P12—P13）。
3:丘疹：是指黏膜上一种小的实体性突起，针头大小，一般直径小于1cm。
基底形状为圆形或椭圆形，表面形状可为尖形、圆形或扁平行。
口腔黏膜的丘疹，一般都由大量排列不一的针头大小的病损组成，颜色呈灰白色或为红色，消退后不留痕迹。
（P13）。
4:斑块：又译作丘斑，多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm，其界限清楚，大小不等，稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，表面比较平滑或粗糙，可看到有沟裂将病损分割开来。
（P13—P14）。
5:疱：黏膜内贮存液体而形成疱，呈圆形，突起，直径小于1cm，表面为半球形。
（P14）。
6:大疱：若疱的损害直径大于1cm，称为大疱。
大疱壁的厚薄，取决于大疱的部位是上皮下还是上皮内。
大疱被膜的紧张或松弛度，取决于疱内液量多少。
大疱性病损，可直接发生或数个邻接的小疱融合而成。
（P14—P15）。
7:脓疱：也是一种疱性病损，其内由脓性物取代了透明的疱液。
除脓性口炎外，口腔黏膜的脓疱是较少见的。
8:糜烂：是黏膜的一种表浅缺损，为上皮的部分损伤，不损及基底细胞层。
其大小形状不定，边界不清，表面光滑，较浅。
（P16）。
9:溃疡：是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，因其表层坏死脱落而形成凹陷。
（P15）。
10:萎缩：为组织细胞的体积变小，但数量不减少。
可呈现发红的病变，表面所覆盖的上皮变薄，结缔组织内丰富的血流分布清楚可见，病变部位略微凹陷，其特有的一些上皮结构消失，被一薄层上皮所取代。
汗疱疹是怎么回事汗疱症(dyshidrosis)又称为出汗不良，为一种手掌、足跖部的水疱性疾病。
本病与中医田螺疱相类似，如“医宗金鉴、外科心法”记载，“初生形如豆粒，黄疱闷胀，硬痛不能着地，连生数疱，皮厚难以自破。
”有人称本病为于足蚓者。
下面是店铺为大家整理的一些相关知识，希望能对大家有帮助!汗疱疹的病因汗疱疹的病因未明。
以往曾误认为汗管口堵塞引起汗液潴留所致。
现多认为是由各种因素引起的掌跖皮肤的一种湿疹样反应。
有遗传易感性、异位性、接触过敏、真菌感染、药物和精神紧张之说。
而汗腺的作用尚有争议，虽然有出汗过多，天热时更严重，但病理检查并无小汗腺受累和汗液潴留。
汗疱疹的症状汗疱疹可发生于任何年龄，以10～40岁多见。
特点为突然发生的成群的清亮的深在性、粟粒至米粒大水疱，无红斑。
在发病前手掌可有烧灼和刺痛感，皮疹出现前可有严重的瘙痒。
水疱可融合成大疱，尤其在足。
皮疹可自然消退，大多数在2～3周内缓解，继而出现领圈状或片状脱屑，少数病例因反复发作使症状持续存在。
轻者仅有手指侧缘受累;典型病例水疱对称发生于掌和跖。
如果发生单侧或不对称分布的皮疹，提示接触致敏的病因。
手和足受累及足单独受累分别占10%。
偶有继发感染伴脓疱形成和淋巴管炎，在部分病人可因搔抓、不恰当的治疗引起湿疹样改变。
皮疹扩散至指背，甲可发生萎缩、横脊、点状凹陷、增厚和变色。
在无原因可寻的汗疱疹病人，复发常见。
发作间期为3～4周，病程可持续长达数月或数年。
汗疱疹更常发生于温暖的气候，某些病例每年夏季复发。
汗疱疹的检查一、病史病史中应详细询问发生出汗异常前的原因。
如是否有精神紧张、情绪激动，是否有神经外伤、服药史及患病情况。
如患血友病可引起血汗症，服氯苯吩喀可致汗液发红。
应询问家中有否同样患者，以排除遗传因素。
二、体格检查体格检查重点应放在是否有诱发出汗异常的皮肤体征。
如发现患者有鱼鳞病，则为局部无汗症的原因。
结核型麻风的斑状损害、除有局部感觉异常外，常有局部无汗。
·２４４·中国皮肤性病学杂志２００５年４月第１９卷第４期ＣｈｉｎＪＤｅｒｍＶｅｎｅｒｅｏｌ，Ａｐｒ．２００５，Ｖ０１．１９，Ｎｏ．４
·综述·桥粒与水疱病
樊平申，廖文俊，高天文ＦＡＮＰｉｎｇ—ｓｈｅｎ，ＬＩＡＯＷｅｎ—ｊｕｎ，ＧＡＯＴｉａｎ—ｗｅｎ［摘要］桥粒是表皮角质形成细胞间连接的重要结构，对于维持皮肤屏障功能起着重要的作用。其组成成分大致可以分为两大类：桥粒胞浆蛋白和桥粒跨膜蛋白。其中桥粒跨膜蛋白主要为桥粒芯糖蛋白和桥粘素。桥粒的组成蛋白可以成为许多疾病的靶分子，所以桥粒功能的丧失是许多疾病特别是水疱性皮肤病的发病原因。［关键词］桥粒；桥粒芯糖蛋白；桥粘素；天疱疮；金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征；副肿瘤性天疱疮［中图分类号］Ｒ７５８．６６［文献标识码］Ａ［文章编号］１００１—７０８９（２００５）０４—０２４４—０２
迄今为止，自身免疫性水疱病、金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征等皮肤病的发病机理与细胞间连接的相关性研究获得了突破，特别是作为细胞间连接的重要结构——桥粒的构造、功能及其与皮肤病的关系等有了明确的结论。下面做一介绍。１桥粒的结构桥粒是表皮角质形成细胞间连接的重要结构，对于维持皮肤屏障功能起着重要的作用。其组成成分大致可以分为两大类：桥粒胞浆蛋白和桥粒跨膜蛋白。其中桥粒跨膜蛋白主要为桥粒芯糖蛋白（ｄｅｓｍｏｇｌｅｉｎ，Ｄｓｇ）和桥粘素（ｄｅｓｍｏｃｏｌ－ｌｉｎ，Ｄｓｃ），它们同属于ｃａ２＋依赖性细胞黏附因子钙粘素家族，即其作用必须依赖于Ｃａ“的存在。桥粒芯糖蛋白和桥粘素均具有三个亚型：Ｄｓｇｌ，Ｄｓ９２，Ｄｓ９３和Ｄｓｃｌ，Ｄｓｃ２，Ｄｓｃ３。其中Ｄｓ９２和Ｄｓｃ２存在于所有具有桥粒的组织，而Ｄｓｇｌ，Ｄｓ９３，Ｄｓｃｌ和Ｄｓｃ３则只存在于表皮等复层扁平上皮。特别是桥粒芯糖蛋白的功能研究较为明确。２天疱疮水疱发生机理及抗桥粒芯糖蛋白自身抗体天疱疮分为寻常性天疱疮（ｐｅｍｐｈｉ—ｇｕｓｖｕｌｇａｒｉｓ，ＰＶ）和落叶性天疱疮（ｐｅｍ—ｐｈｉｇｕｓｆｏｌｉａｃｅｕｓ，ＰＦ），增殖性天疱疮是ＰＶ的亚型，红斑性天疱疮和巴西天疱疮是［作者单位］第四军医大学西京医院皮肤科，陕西西安７１００３２［作者简介］樊平申（１９６６一），男，河北正定县人，医学博士，讲师，主要从事细胞因子与银屑病、水疱病的病因研究。ＰＦ的亚型…。天疱疮的主要组织病理表现为角质形成细胞间失去正常的连接，于表皮内形成裂隙。其中ＰＶ的裂隙位于基底细胞层上，而ＰＦ的裂隙则位于颗粒层或角质层下。角质形成细胞间连接的障碍，主要是由于患者血清中存在有ＩｇＧ型的自身抗体所诱发的。自身抗体的靶抗原是桥粒的膜蛋白一Ｄｅｓｍｏ—ｇｌｅｉｎ（Ｄｓｇ）’２１。ＰＶ的靶抗原为Ｄｓ９３，ＰＦ的靶抗原为Ｄｓｇｌ。天疱疮的基本病理生理是患者血清中存在的自身抗体与靶抗原Ｄｓｇ结合，引起角质形成细胞内血纤维蛋白溶酶原激酶的上升，它使血纤维蛋白溶酶原转变为血纤维蛋白溶酶，后者破坏细胞间的连接，从而引起棘层松解性水疱¨１。但是临床上天疱疮却存在许多的变异，诸如ＰＶ患者侵犯口腔黏膜，而ＰＦ则没有；ＰＶ的水疱位置在基底细胞层上，而ＰＦ则发生于表皮浅层；ＰＶ存在着黏膜型和黏膜皮肤型等。所有这些临床型的病理基础均与自身抗原的位置分布有关。通过免疫组织化学方法研究发现，Ｄｓ９３主要存在于表皮下层，特别是基底层；Ｄｓｇｌ在表皮全层均有发现，并且越向表皮表面表达越强。另一方面，黏膜组织中Ｄｓ９３存在于上皮全层，而Ｄｓｇｌ则仅仅少量的存在于基底层Ｈｏ。这样就可以较好的解释各种Ｉ临床的表现：①Ｄｓ驴抗体阳性，由于Ｄｓｇｌ存在于表皮全层，即使Ｄｓ９３被封闭，功能受阻，仍然可以由Ｄｓｇｌ弥补，所以在皮肤不形成水疱或者即使形成水疱也很局限；但是在黏膜组织，由于Ｄｓｇｌ存在较少，并不足弥补Ｄｓ９３的功能，所以出现水疱、糜烂。因此Ｄｓ９３抗体阳性的患者即为ＰＶ的黏膜型。②Ｄｓｇｌ抗体和Ｄｓ邸抗体阳性，由于Ｄｓｇｌ和Ｄｓ９３的功能均受阻，所以不仅黏膜组织，皮肤也出现大范围的水疱。至于水疱位于基底细胞层上的原因，推测主要是由于在基底层桥粒的数量较少所致，或者是由于自身抗体从血液向表皮扩散的过程中，较多的与基底层上的靶抗原结合的结果，因此Ｄｓｇｌ和Ｄｓ幻抗体阳性者属于ＰＶ的皮肤黏膜型。（要）Ｄｓｇｌ抗体阳性，由于表皮下层存在的Ｄｓ酗对细胞间连接功能的弥补，Ｄｓｇｌ抗体阳性的患者只在表皮上层形成水疱，同时在黏膜组织由于Ｄｓｇｌ本身存在少，Ｄｓ９３的功能不受影响，所以黏膜不出现损害，即为ＰＦ‘５’６１。３桥粒芯糖蛋白的代偿学说及实验证据所谓代偿学说是指不同亚型的桥粒芯糖蛋白在细胞间连接机能上具有互补的功能，因此如果某一方的功能被封闭时，另一方仍然可以起到连接的作用，从而不会产生裂隙或水疱。实验证实，由于新生小鼠和人表皮的桥粒芯糖蛋白具有相同的分布特征，因此研制成功了将Ｄｓ９３的基因连接到只在表皮上层表达的内被蛋白（ｉｎｖｏｌｕｃｒｉｎ）基因启动子的下游，使表皮上层也表达Ｄｓ９３的转基因小鼠。进而将从落叶性天疱疮患者血清中提取的ＩｇＧ作用于此转基因小鼠的新生鼠，但是发现在表皮上层并不形成水疱，说明Ｄｓ邸可以完全代偿Ｄｓｇｌ的功能＂１。另一方面，由于小鼠休止期的毛囊只存在Ｄｓ酪，如果缺失Ｄｓ酗就会发生休止期脱毛。如果将Ｄｓｇ！基因连接于只在表皮下层表达的角蛋白１４的启动子下游，使剔除Ｄｓ９３基因的小鼠的毛囊表达Ｄｓｇｌ蛋白，发现休止期脱毛被抑制‘８１。因此 万方数据中国皮肤性病学杂志２００５年４月第１９卷第４期ＣｈｉｎＪＤｅｒｍＶｅｎｅｒｅｏｌ，Ａｐｒ．２００５，Ｖ０１．１９，Ｎｏ．４·２４５·
从正反两方面证实了Ｄｓ９３和Ｄｓｇｌ具有相互代偿的功能。４金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征与桥粒芯糖蛋白金黄色葡萄球菌（下称金葡菌）性烫伤样皮肤综合征（ｓｓｓｓ）是以全身泛发性红斑、松弛性大疱及表皮剥脱为特征的急性皮肤病。大多发生于婴幼儿，伴有免疫功能不全的成人也可发病。其致病菌为凝固酶阳性的第Ⅱ型噬菌体组金葡菌（尤其是７１型），此种菌可以产生一种可溶性毒素（ｅｘｆｏｌｉａｔｉｖｅｔｏｘｉｎ，ＥＴ），ＥＴ经血液循环至全身，致使表皮颗粒层产生裂隙，从而引起皮肤损害。虽然１９７０年Ｍｅｌｉｓｈ和Ｇｌａｓｇｏｗ就通过动物实验证实了ＥＴ可以使皮肤产生水疱，但是确切的机理一直尚不明确一Ｊ。由于ＳＳＳＳ和落叶性天疱疮相比有很多的相同之处：黏膜不受侵犯，组织病理均为表皮上层的棘细胞松解性水疱。同时应用落叶性天疱疮患者血清中纯化的ＩｇＧ和ＥＴ作用于新生小鼠后，可以出现极为相似的组织病理改变，从而提示ＥＴ的作用底物可能为桥粒芯糖蛋白（Ｄｓｇ）１。１９９０年Ｔａｋ—ａ百等应用免疫印迹法证实ＥＴ可以与分子量近似Ｄｓｇｌ的蛋白质结合。１…。２０００年Ａｍａｇａｉ等体外实验研究证实，剥脱毒素Ａ型（ＥＴＡ）和剥脱毒素Ｂ型（ＥＴＢ）可以分解Ｄｓｇｌ，而且呈浓度依赖性…’”１。２００２年Ｈａｎａｋａｗａ等进一步证明了ＥＴ的作用部位是Ｄｓｇｌ的膜外蛋白的丝氨酸¨…，从而明确了ＳＳＳＳ的发病机理。国内曾建英等亦研究发现ＥＴＡ的作用位点在落叶性天疱疮抗原，对寻常型天疱疮抗原无影响；并且ＥＴＡ的这种作用具有可逆性，可能是通过蛋白酶解作用降解落叶性天疱疮抗原’１４。。临床研究表明ＳＳＳＳ患者组织病理学表现为：表皮上层水疱，并且可见棘层松解细胞，与落叶性天疱疮的病理学改变相同，支持ＥＴ的靶分子是落叶性天疱疮的靶抗原一Ｄｓｇｌ的观点‘１“。５副肿瘤性天疱疮（ｐａｒａｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｐｅｍ—ｐｈｉｇｕｓ。ＰＮＰ）与桥粒芯糖蛋白１９９０年Ａｎｈａｈ等将表现为重症的黏膜损害、多样性的皮肤病变，同时主要伴有血液系统肿瘤的一类疾病命名为ＰＮＰｏＪ。研究发现ＰＮＰ患者的血清可以和多种自身抗原结合，至今已被鉴定的自身抗原有２５０ｋＤａ，２３０ｋＤａ，２１０ｋＤａ，１９０ｋＤａ，１７０ｋＤａ等，它们均属于Ｐｌａｋｉｎ家族，系细胞内蛋白¨“。但是由于自身抗体不能通过细胞膜，所以在初期，这些细胞内蛋白抗原与水疱的形成没有直接的关系。近年来通过应用基因重组抗原的研究发现，所有的ＰＮＰ患者血清中均含有Ｄｓ９３抗体，６０％的血清含有Ｄｓｇｌ抗体。进而将ＰＮＰ患者血清用含有Ｄｓｇｌ和Ｄｓ９３重组抗原的层析柱处理后，ＰＮＰ患者血清就不能使实验小鼠产生水疱。因此可以认为，ＰＮＰ的发病首先是由于Ｄｓｇｌ／Ｄｓ９３抗体和Ｄｓｇｌ／Ｄｓ９３结合后，引起细胞膜的功能障碍，进而大量的针对细胞内蛋白的自身抗体进入细胞内，与靶抗原结合，从而产生ＰＮＰ所特有的、严重的角质形成细胞的坏死。但是近年来报告有些ＰＮＰ患者在复层扁平上皮以外的支气管黏膜上皮也发现了ＩｓＧ的沉积，肺泡上皮组织呈现棘层松解样改变，出现严重的闭塞性支气管炎病变。但是支气管黏膜上皮中并未发现Ｄｓｇｌ和Ｄｓ９３，因此，不能否定除Ｄｓｇｌ，Ｄｓ９３之外还有其他的未被发现的自身抗原的存在¨８’”］。总之，作为细胞间连接重要结构的桥粒与诸多水疱性皮肤病的发病具有紧密的关系，有关桥粒的进一步研究必将对更多疾病的发病机理的阐明具有重要的意义。
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