高血压靶器官损害讲解

高血压患者的靶器官损害评估高血压是一种常见的全球性健康问题，它会对患者身体的多个器官和系统造成损害。

这些受损的器官被称为“靶器官”。

了解和评估高血压患者的靶器官损害，有助于制定个体化的治疗方案，减少并发症的风险。

一、心血管系统的靶器官损害评估高血压会增加心脏负荷，导致心脏扩大、心室壁肥厚和心脏功能不全等问题。

通过以下方法来评估心血管系统的靶器官损害：1. 临床检查：测量血压、脉搏和心率是评估心血管系统功能的基本方法。

通过监测这些指标的变化，可以及时发现患者的心血管状况。

2. 心电图（ECG）：对高血压患者进行心电图检查，可以判断心脏是否存在异常的电生理活动，如心律失常、心肌缺血等。

3. 超声心动图：该检查方法借助超声波来观察心脏结构和功能，可以评估心脏大小、室壁厚度、收缩功能等指标，帮助诊断和监测高血压引起的心脏损害。

二、肾脏的靶器官损害评估高血压患者常常伴随肾脏功能异常。

评估肾脏的靶器官损害，有助于早期发现和干预肾脏疾病，防止肾脏损害进一步恶化。

1. 血清肌酐和尿素氮测定：这是最常用的评估肾脏功能的指标。

通过检测血液中的肌酐和尿素氮水平，可以了解患者的肾脏滤过功能。

2. 尿液常规检查：包括尿蛋白定性、尿蛋白定量等指标。

尿蛋白的检测可以评估肾脏的滤过功能和肾小球损害程度。

3. 超声检查：肾脏超声可以观察肾脏的形态、大小和结构，帮助评估肾脏损害的程度和病因。

三、脑血管的靶器官损害评估高血压是脑卒中的重要危险因素，脑血管的靶器官损害评估对高血压患者的治疗与康复至关重要。

1. 脑血流动力学检查：利用颅内多普勒超声或磁共振血流成像等方法，评估脑血管狭窄、堵塞情况，了解脑血流状态。

2. 脑电图（EEG）：通过EEG检查，可以了解患者脑电活动情况，早期发现脑血管损害引起的神经元功能异常。

3. 神经影像学检查：如头颅CT、MRI等，可以观察脑部组织的结构和病变，评估脑血管损害的程度和范围。

四、眼部的靶器官损害评估高血压可引起眼部血管损害，严重时可导致视网膜病变、视力受损等后果。

老年高血压与靶器官损害评估一、引言高血压是老年人最常见的慢性疾病之一，其发病率随年龄增长而逐渐升高。

根据《中国老年人高血压诊断与治疗专家共识》显示，我国60岁以上的老年人高血压患病率高达60%以上。

长期高血压可导致心、脑、肾等多个靶器官损害，严重影响老年人的生活质量。

因此，对老年高血压患者进行靶器官损害的评估，对制定合理的治疗方案和改善患者预后具有重要意义。

二、老年高血压的特点1. 收缩压升高：随着年龄增长，大动脉弹性降低，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。

2. 血压波动性大：老年人血压波动性较大，易受情绪、体位、季节等因素影响。

3. 盐敏感性：老年人肾脏功能减退，对钠盐的敏感性增加，摄入过多盐分可导致血压升高。

4. 合并症多：老年人常合并糖尿病、冠心病、慢性肾病等疾病，使血压控制更加困难。

5. 药物敏感性增加：老年人对降压药物的敏感性增加，容易出现低血压等不良反应。

三、老年高血压与靶器官损害1. 心脏损害：长期高血压使心脏后负荷增加，导致左心室肥厚、扩大，最终发展为心力衰竭。

同时，高血压可导致冠状动脉粥样硬化，引发冠心病。

2. 脑损害：高血压是脑出血、脑梗死的主要危险因素。

长期高血压可导致脑小动脉硬化，使脑组织缺血、缺氧，进而引发认知功能障碍。

3. 肾脏损害：高血压可导致肾小球硬化、肾间质纤维化，影响肾脏功能。

肾脏损害又会进一步加重高血压，形成恶性循环。

4. 视网膜损害：高血压可导致视网膜小动脉硬化、渗出、出血，严重时可影响视力。

四、老年高血压靶器官损害的评估1. 心脏损害评估：通过心电图、超声心动图、冠状动脉造影等检查，评估心脏结构和功能。

2. 脑损害评估：通过颅脑CT、MRI等检查，评估脑组织缺血、出血等情况。

同时，可通过认知功能量表评估患者认知功能。

3. 肾脏损害评估：通过血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白等指标，评估肾脏功能。

必要时可行肾脏穿刺活检，了解肾脏病变程度。

4. 视网膜损害评估：通过眼底镜检查，评估视网膜小动脉病变情况。

高血压危象导致的常见靶器官损害作者：何森陈晓平来源：《中国社区医师》2013年第10期高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。

高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度，前者为条件，后者为重要的促成因素。

高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起。

任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，也好发于急进型或严重的缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者，后者一般病情严重，血压显著性增高，多在250/150mm Hg左右才发生，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mm Hg时亦可能发生高血压脑病。

此外，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄及嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性，少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。

临床特点除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍；眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。

对于某些临床征象的解释对于慢性高血压且长期血压控制不佳的患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节及其他机制使脑血管壁增厚，当平均动脉压达到很高水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病的临床综合征。

以上机制可解释某些临床征象：①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病；②慢性高血压患者除非血压很高，否则一般不易发生高血压脑病；③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压，而出现头晕、乏力等严重体位性低血压的症状；④进一步增加脑血流量的方法如吸入CO2将加重高血压脑病的临床症状。

高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。

2021年3月第28卷第5期按高血压诊疗规范，找出靶器官损害的“元凶”昝贵连　贵州六盘水市钟山区人民医院内一科2021年1月15日，余振球教授带领贵州省高血压诊疗中心第十四批短期进修学习班学员进行教学查房，示范了高血压患者的规范诊疗流程，找出导致靶器官损害的真正“元凶”，现分享如下：1　病历资料1.1　病史　患者女，57岁，因“头昏2周”入院。

现病史：2周前患者无明显诱因下出现头昏，血压139/100mmHg，感后枕部闷胀感，为持续性，改变体位可加重，平卧休息后可好转，无头痛，无眩晕、恶心、呕吐，无心悸、胸闷、胸痛，无四肢无力，之前无发热、咽痛、咳嗽，夜尿1次，白昼尿5～6次，未服药，症状无缓解，头昏持续存在，无好转。

13天前患者在我院神经内科门诊测血压139/100mmHg，诊断为“偏头痛”，建议监测血压，未治疗，之后家中测血压110～150/70～100mmHg。

4天前患者就诊于我科门诊测左上肢血压150/99mmHg， 右上肢150/96mmHg，予以“苯磺酸氨氯地平5mg，每日1次”，服药后未测血压，头昏缓解不明显。

2天前患者来复诊测血压150/86mmHg，门诊预约动态血压监测。

为明确高血压原因、评估靶器官损害及控制血压，以“高血压原因待查”将患者收入我科，病来精神、饮食可，睡眠差，大便如常，小便同前，体重未见明显增减。

既往史：初中未测血压，高中至44岁体检血压110/60mmHg（期间34岁行剖宫产，未被告知血压高），45岁至2个月前体检血压120/80mmHg。

家族史：父亲50岁患高血压，母亲49岁因高血压脑出血病故，兄长及姐妹均40多岁被诊断出高血压。

1.2　体格检查　脉搏84次/min，血压123/85mmHg。

心率84次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

肺、腹部查体无特殊，神经系统查体阴性。

1.3　辅助检查　血常规及血生化结果未见异常。

心脏彩超：二尖瓣、三尖瓣少量反流；左室舒张功能减低（左房径28mm，右室前后径21mm，室间隔厚度9mm，左室后壁厚度9mm，左室舒末径40mm，射血分数69%）。