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新型耐药菌株的检测和控制研究随着社会发展，许多领域得到了迅速进步，包括医疗行业。
然而，随着抗生素的广泛使用，新型耐药菌株的出现也不断增加。
新型耐药菌株对传统抗生素不再有效，其筛查和控制变得更加复杂和困难。
本文将探讨新型耐药菌株的检测和控制研究。
一、什么是新型耐药菌株？新型耐药菌株通常是指对抗生素产生抗性的微生物菌株。
耐药性通常产生于抗生素被过度使用或误使用的情况下。
这些菌株对传统抗生素已经产生抗性，因此在治疗上比较困难。
大量使用抗生素也可能会导致非特异性毒性和过敏反应，对人体健康产生潜在的威胁。
二、新型耐药菌株的筛查方法目前，新型耐药菌株的检测和筛查方法已经越来越多。
其中一些方法包括：1.抗生素敏感试验抗生素敏感试验是目前最常用的方法之一。
这种方法是通过在特定培养基上培养细菌并将抗生素施加于其上，确定抗生素的最小抑制浓度来诊断细菌耐药性。
然而，由于抗生素的种类繁多，所以这种方法的重复性和可行性有待发展。
2. PCR方法检测PCR法检测中通常使用特定的引物和探针，以特异性的方式检测目标基因。
PCR法检测具有快速、敏感和准确的特点，可以检测到耐药基因。
但是，该技术需要昂贵的仪器和耗材，因此不是每个医院都可使用。
3.荧光原位杂交荧光原位杂交技术是通过使用荧光探针及特定的细胞培养环境来检测患者样品中的耐药菌株数量。
该技术具有敏感、快速、定量的特点，但是需要一定的技能和经验，并且不能鉴定不同抗生素的耐药菌株。
三、新型耐药菌株的控制方法1.有效的控制管理通过管理程序和政策来减少使用抗生素的过度使用，可以有效地减少新型耐药菌株的出现。
这需要病人的配合，医生的教育，和严格控制抗生素的使用和分配。
2.传染控制措施传染病控制是新型耐药菌株控制最重要的部分，其中包括手卫生和环境卫生的积极防控，以保持临床治疗室、手术间和其他医疗设施的最佳卫生管理。
3.开发新型抗生素对抗新型耐药菌株的效果与开发新型抗生素并同时进行有效的药物抗性管理紧密相关。
新型抗菌药物耐药性研究及应对策略一、引言随着抗生素的广泛应用和不当使用，耐药性逐渐成为全球公共卫生领域的一大挑战。
新型抗菌药物在抗菌治疗中扮演着重要的角色，然而随着新型抗菌药物的应用，一些耐药菌株也在逐渐出现。
本文就新型抗菌药物耐药性的研究现状及应对策略进行探讨。
二、新型抗菌药物耐药性的研究现状1.抗真菌药物耐药性的研究真菌感染在临床中越来越常见，且真菌耐药性不断增强，给治疗带来了极大困难。
目前，一些新型抗真菌药物如伊曲康唑、卡泊芬凯酮等广泛应用于真菌感染的治疗，但也出现了一些耐药菌株。
针对抗真菌药物耐药性的研究主要集中在耐药基因的筛查、耐药机制的解析以及耐药菌株的流行病学调查等方面。
2.抗生素耐药性的研究抗生素是治疗细菌感染的常用药物，然而细菌耐药性的快速发展使得一些细菌感染变得难以治疗。
目前，一些新型抗生素如环丙沙星、头孢西丁等被广泛用于临床，但也出现了细菌耐药性的问题。
抗生素耐药性的研究主要包括耐药基因的鉴定、耐药菌株的遗传特性分析以及耐药机制的探究等方面。
3.抗病毒药物耐药性的研究随着病毒感染的频繁发生，抗病毒药物的研究也受到了广泛关注。
目前，一些新型抗病毒药物如奥司他韦、依托那韦等被广泛用于病毒感染的治疗，但也出现了一些耐药病毒株。
抗病毒药物耐药性的研究主要包括耐药病毒株的检测、耐药机制的解析以及耐药病毒株的流行病学调查等方面。
三、新型抗菌药物耐药性的应对策略1. 加强监测与预警建立全国范围内的抗菌药物耐药性监测网络，及时监测各类耐药菌株的流行情况，提高对新型抗菌药物耐药性的认识和预警能力。
2. 优化抗菌药物使用合理使用抗菌药物，避免滥用和不当使用，减少抗菌药物对耐药菌株的选择压力，延缓耐药菌株的产生和传播。
3. 加强抗菌药物研发加大对新型抗菌药物的研发投入，寻找更具活性、更低毒性的抗菌药物，提高抗菌药物的治疗效果和耐药性。
4. 促进多学科合作鼓励医生、微生物学家、药剂师等多学科间的合作，加强对新型抗菌药物的研究和应用，提高治疗效果和减少耐药性的产生。
第1篇一、实验背景化疗耐药是癌症治疗中的一大难题，许多癌症患者由于肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性，导致治疗效果不佳，预后较差。
本研究旨在通过体外实验，探讨一种新型化疗药物对耐药细胞的作用机制，为临床治疗耐药性癌症提供理论依据。
二、实验目的1. 建立耐药细胞模型，模拟临床化疗耐药情况。
2. 评估新型化疗药物对耐药细胞的作用效果。
3. 探讨新型化疗药物的作用机制。
三、实验材料1. 细胞：人肺癌细胞系A549及其耐药细胞系A549/R。
2. 药物：新型化疗药物（化合物X）。
3. 试剂：MTT试剂盒、DMSO、RPMI-1640培养基、胎牛血清、青霉素-链霉素等。
4. 仪器：细胞培养箱、酶标仪、显微镜等。
四、实验方法1. 细胞培养：将A549和A549/R细胞分别接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中，置于37℃、5%CO2的培养箱中培养。
2. 耐药细胞模型建立：将A549细胞连续传代，逐步提高多西他赛的浓度，直至细胞出现明显的生长抑制，筛选出耐药细胞系A549/R。
3. MTT实验：将A549和A549/R细胞分别接种于96孔板，待细胞贴壁后，加入不同浓度的化合物X，培养24小时后，加入MTT溶液，孵育4小时，测定吸光度值，计算细胞抑制率。
4. 流式细胞术：检测细胞凋亡率。
5. Western blot：检测相关蛋白表达水平。
五、实验结果1. MTT实验：结果显示，化合物X对A549/R细胞的抑制作用明显强于A549细胞，且呈剂量依赖性。
2. 流式细胞术：结果显示，化合物X处理A549/R细胞后，细胞凋亡率显著升高。
3. Western blot：结果显示，化合物X处理A549/R细胞后，凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8表达上调，凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调。
六、讨论本研究通过建立耐药细胞模型，发现新型化疗药物化合物X对耐药细胞具有显著的抑制作用，并可能通过激活凋亡信号通路发挥抗肿瘤作用。
药物对肿瘤细胞多药耐药性的影响研究及作用机制探讨研究方案：药物对肿瘤细胞多药耐药性的影响研究及作用机制探讨1. 研究目的和背景肿瘤多药耐药性是临床抗癌治疗中常见的问题之一，限制了许多抗癌药物的疗效。
深入研究药物对肿瘤细胞多药耐药性的影响及其作用机制，有助于了解抗癌药物的表观遗传调控网络，为开发新的治疗策略提供理论依据。
2. 研究方法2.1 细胞系的培养在实验室维护肿瘤细胞株，如肺癌细胞株A549、结直肠癌细胞株HCT116和乳腺癌细胞株MCF-7等。
细胞系在无菌条件下采用DMEM或RPMI-1640培养基添加10%胎牛血清进行培养，37°C和5% CO2下培养。
2.2 建立多药耐药细胞株模型将肿瘤细胞分别暴露在逐步增加剂量的抗癌药物中，观察其耐药性变化，并使用查尔韦斯检验确认细胞对药物的耐药性达到稳定。
2.3 药物对多药耐药细胞的作用评价采用MTT法检测各种药物对多药耐药细胞的抑制能力，计算IC50值，衡量药物对多药耐药细胞的治疗效果。
2.4 表观遗传调控的研究2.4.1 DNA甲基化分析采用二甲基硫酸钠（DMS）法，测定DNA甲基化水平的变化。
使用甲基化特异性PCR或测序法来定量DNA甲基化程度。
2.4.2 组蛋白修饰分析通过染色质免疫沉淀（ChIP）实验，检测组蛋白修饰在多药耐药细胞中的变化。
可以利用Western blotting等方法检测蛋白质表达水平的2.4.3 表观遗传修饰的抑制与激活使用DNA甲基转移酶抑制剂或组蛋白去乙酰酶抑制剂来恢复多药耐药细胞对药物的敏感性。
观察药物作用后，表观遗传修饰的水平是否发生改变。
3. 实验设计3.1 对照组选择敏感细胞株，暴露于低浓度抗癌药物，作为对照组。
3.2 实验组将多药耐药细胞株分为不同处理组，分别暴露于不同浓度和时间的药物。
3.3 实验重复每个实验组至少设置三个重复，以确保实验结果的准确性。
4. 数据采集和分析4.1 数据采集采集每个实验组的细胞存活率及相应的IC50值，记录DNA甲基化和组蛋白修饰的水平。
汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的机理研究的
开题报告
一、选题背景
抗肿瘤药物是治疗癌症的主要手段之一，其中铂类药物是常用的肿瘤化学治疗药物之一。
然而，由于病人个体差异、药物代谢差异等原因，很多病人患上多药耐药，
导致难以有效治疗。
因此，研究并寻找解决多药耐药问题的有效途径就显得尤为重要。
二、研究目的
本研究旨在探究汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的机理，为寻找解决多药耐药问题的有效途径提供一定的科学依据和理论支持。
三、研究内容和方法
本研究采用细胞学实验，对汉防己甲素（PROT）逆转K562/A02细胞株的多药
耐药作用以及其作用机理进行研究。
具体研究内容包括：
1. 构建K562细胞株与K562/A02细胞株分别处于敏感和多药耐药状态的实验模型；
2. 对汉防己甲素与铂类药物（顺铂、卡铂）联合应用后的效应进行评估；
3. 探究汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的作用机理，包括P-gp和BCRP的表达和活性分析、细胞凋亡、分子生物学方法分析相关的信号通路。
四、研究预期成果
本研究预期通过实验研究，揭示汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的机理，并为寻找解决多药耐药问题的有效途径提供科学依据和理论支持。
五、研究意义
本研究有助于进一步了解汉防己甲素以及铂类药物在抗肿瘤治疗中的效应和作用机制，有望为多药耐药问题的解决提供新思路和策略。
同时，通过探究细胞凋亡、信
号通路和药物转运通路等机制，进一步挖掘肿瘤治疗的新靶点，有助于提高治疗效果
和降低不良反应。
鼠源乳腺癌多药耐药细胞株的建立及耐药机制的初步研究随着乳腺癌发病率的不断增加，对乳腺癌的治疗变得尤为重要。
然而，乳腺癌的多药耐药问题成为制约治疗效果的主要因素之一。
为了更好地研究乳腺癌多药耐药的机制，本文通过建立鼠源乳腺癌多药耐药细胞株，并对其耐药机制进行初步研究，为乳腺癌的治疗提供理论依据。
一、实验方法1. 细胞培养本研究选取鼠源乳腺癌细胞株，通过传代培养，使细胞系稳定生长，并分为两组：药物敏感组和药物耐药组。
2. 耐药细胞株的建立在药物敏感组细胞培养过程中，逐渐增加药物的浓度，直至细胞对该药物表现出较强耐药性。
通过持续这种培养方式，最终得到鼠源乳腺癌多药耐药细胞株。
3. 细胞生存能力检测药物敏感组和耐药组细胞分别接受一定剂量的不同药物处理，使用MTT法检测细胞的生存能力，并比较两组细胞的差异。
4. 基因表达分析利用实时荧光定量PCR技术对药物敏感组和耐药组细胞的耐药相关基因进行检测，并分析其表达水平的变化。
二、结果与讨论1. 耐药细胞株的建立经过长期培养选择，成功建立了鼠源乳腺癌多药耐药细胞株。
与药物敏感组细胞相比，耐药组细胞对多种常用药物表现出明显的耐药性。
2. 细胞生存能力检测通过MTT法检测药物敏感组和耐药组细胞的生存能力，结果显示耐药组细胞对药物的抑制能力明显降低，生存能力较高。
3. 基因表达分析药物敏感组和耐药组细胞的基因表达水平存在明显差异。
通过实时荧光定量PCR技术检测了耐药相关基因，结果显示这些基因在耐药组细胞中表达水平明显上调，与药物敏感组细胞相比差异显著。
综上所述，通过建立鼠源乳腺癌多药耐药细胞株并进行初步研究，我们初步认识到耐药机制与某些基因的过度表达密切相关。
然而，耐药机制的具体细节仍需进一步研究。
希望本研究能为乳腺癌的治疗提供新的思路和方向，为寻找新的治疗方法奠定基础。
尽管本研究取得了一定的进展，但由于实验条件有限，研究结果尚需进一步验证和完善。
未来的研究可以结合更多的实验方法和手段，开展更深入的研究，以期能够揭示乳腺癌多药耐药机制的更多细节，并为临床治疗提供更精准的指导。
两种方法建立胃癌顺铂耐药细胞株及相互间的比较
的开题报告
一、研究背景
胃癌是一种具有高度恶性和侵袭性的癌症，是世界上最常见的恶性肿瘤之一。
顺铂是胃癌治疗中常用的化疗药物，但随着顺铂的应用越来越普及，顺铂耐药的患者数量也相应增加。
因此，建立胃癌顺铂耐药细胞株，研究其耐药机制和寻找替代治疗方案，具有重大的临床意义。
二、研究目的
本研究旨在建立胃癌顺铂耐药细胞株，并通过相互间的比较，探究胃癌顺铂耐药的机制。
三、研究内容
1.建立胃癌细胞株和顺铂耐药细胞株
选择胃癌细胞株和常规细胞株，分别添加适量的顺铂，开展体外细胞耐药实验。
筛选出表现耐药性的胃癌细胞株，建立顺铂耐药细胞株。
2.比较顺铂耐药与非耐药细胞株的细胞学特征
通过细胞形态观察、细胞增殖和温度敏感性实验等方法，比较胃癌顺铂耐药细胞株和非耐药细胞株在细胞形态、增殖和温度敏感性方面的差异。
3.比较顺铂耐药与非耐药细胞株的分子机制
通过RT-PCR、Western blot等方法，比较胃癌顺铂耐药细胞株和非耐药细胞株的基因表达和蛋白质水平，探究顺铂耐药的分子机制。
四、研究意义
胃癌顺铂耐药机制的研究对于预防胃癌治疗的失败和进一步开发替代治疗方案具有重要意义。
本研究的结果可以为寻找治疗胃癌的新靶点提供重要参考，帮助患者更好地接受治疗。
耐药细胞株构建实验
实验目的：采用体外低浓度梯度递增联合大剂量间断冲击方法诱导肿瘤细胞对药物产生耐药性
实验材料：
试剂：培养基（GIBCO），血清（CIBCO）
仪器：超净工作台、CO 2培养箱、生物倒置显微镜
实验内容与方法：
1.体外低浓度梯度递增联合大剂量间断冲击方法诱导细胞的耐药性
2.MTT法测定药物对亲本细胞和耐药细胞的IC50，计算耐药指数
实验信息：
1．生长状况良好的亲本细胞株，并提供细胞特性，培养条件及相关注意事项。
2．诱导剂
服务周期：6个月
结果提交：提交实验报告书（耐药指数、实验试剂与设备、实验过程、结果分析、原始数据、细胞图片等）、耐药细胞株、亲本细胞株[晶莱生物]。
人脑胶质瘤细胞多药耐药性的形成及其耐药特性的研究【摘要】目的探讨人脑胶质瘤细胞多药耐药性(MDR的形成规律及其耐药特性。
方法采用长春新碱(VCR)在体外对人脑胶质瘤BT325细胞持续诱导获得了表现为MDR!征的人脑胶质瘤细胞模型，以MTT法测定胶质瘤细胞增殖，透射电镜行超微结构研究，通过流式细胞仪，检测培养的胶质瘤细胞与32例术后胶质瘤新鲜组织标本中P-糖蛋白的表达。
结果耐药的胶质瘤细胞BT325/ VCF对长春新碱的耐受程度为其亲本细胞的24倍，对阿霉素、威猛交叉耐药，对5-氟脲嘧啶敏感。
透射电镜下见BT325/VCF细胞常染色质明显，线粒体丰富，粗面内质网增多。
研究表明BT325/VCR S现为P-糖蛋白介导的典型MDR胶质瘤新鲜组织标本中，P-糖蛋白表达阳性率为37.5%(12/32)，同肿瘤的恶性程度呈正相关(P < 0.01)。
结论长春新碱能够诱导人脑胶质瘤细胞产生P-糖蛋白介导的典型MDR胶质瘤中多药耐药基因产物P-糖蛋白表达的阳性率同肿瘤的恶性程度呈正相关。
应用流式细胞仪能早期发现耐药细胞，具有临床推广价值。
【关键词】脑胶质瘤多药耐药P-糖蛋白流式细胞仪长春新碱Establishment and characterization of multidrug resistance in human g lioma cell line and surgical glioma sp ecimensFAN Yimi n, WANG Hon gqi n, LI Baoyu, et al.Dep artme nt of Neurosurger y, The First Cli nical College of ShanxiMedical Uni versity, Tai Yua n 030001【Abstract 】Objective To try to explain the machanims and characteristics of multidrug resista nee in huma n glioma and to inv e stigate the cli ni cal sig nifica nee of p redict ing the res pon sive ness of in dividual glioma cells to chemothera peutic age nts. Methods Multidrug resista nt glioma subli ne was isolated from BT325 huma n glioma cell line un der select ion p ressure of vin cristi ne. The huma n glioma cells growth was measured b y MTT assay in vitro. Electro nic tran smissi on microsc ope was used to e xam ine the fine str ucture of cultured huma n glioma cells. The exp ressi on of P-glyc op rotein in cult u red huma n glioma cell li ne and 32 surgical glioma sp ecime ns was tested by flow c ytometer with P-glyco protein monoclonal an tibody JSB1. Results The multidrug resista nt glioma subli ne-BT325/VCR was resisted to vin crist i ne, 24 times as high as that of BT325 huma n glioma cell li ne, andalso significa ntly resisted to adriamycin and teniposide, but sensitived to fluracil. Under e l ectronic transmission microscope, the BT325/VCR subline was documented to be rich in m itochrodria, rough endoplasmic reticulum and euchromatin. The BT325/VCR cell lin e showed a overexpression of P-glycoprotein and P-glycoprotein medicated typic al multidrug resistance phenotype. In 32 surgical glioma specimens, there was no e vidence of complete absense of P- glycoprotein, with a definifion of more than 3 7 .5%(12/32) of P- glycoprotein as positive. Significant positive correlation bet we en the positive rate of P-glycoprotein expression and the degree of tumour mali g nancy were also found. Conclusions Vincristine could ind u ce P-glycoprotein mediated typical multidrug resistance. Multidrug resistance n a turally occurred in many human gliomas, and well correlated between the positive expression rate and the malignancy in glioma. The flow cytometer assay for P-g l ycoprotein detection might be preferable to determinations of multidrug resistan t glioma cells, thereby be beneficial for the design of treatment protocols.P-glycoprotein 【Key words 】Glioma Multidrug resistance Flowcytometer Vincristine恶性胶质瘤化疗失败的主要原因之一为肿瘤细胞对化疗药物产生的多药耐药性(Multidrug resista nee, MDR) 。
耐吉非替尼的肺癌细胞株的建立及其耐药机制研究[摘要]目的：探讨耐吉非替尼的肺癌细胞珠的建立及其耐药机制研究。
方法：本次研究取吉非替尼加入到人肺癌细胞系PC9培养条件中培养直至耐药情况产生，回顾相关特点及耐药机制。
结果：应用0.5μmol·L-1吉非替尼向普通PC9细胞的培养基中持续加入，行3个月的培养后，再加入吉非替尼不再引起细胞死亡，获得耐药的细胞株（PC9-IR）。
用同等浓度的吉非替层对敏感和耐药的细胞行72h处理，在5μmol·L-1下具体PC9-IR对吉非替尼仍缺乏一定敏感性，而在吉非替尼具体浓度在0.5μmol·L-1时，显著抑制了敏感PC9细胞生长。
耐药细胞0.5μmol·L-1生长率为98%，敏感细胞为35%，差异有统计学意义（P<0.05）。
异鼠李素（美国ChromaDex公司）对PBMNCs细胞和PC9细胞增殖作用显示，100μmol·L-1浓度下第1d的生长率为39%，远低于5μmol·L-1第1d 86%的生长率，差异有统计学意义（P<0.05）。
于6个孔板中接种PC9-IR，每孔存在100个细胞，健康志愿者培养应用正常培养基，试验组选择异鼠李素40μmol·L-1加入，培养10d，共重复3次，可见异鼠李素明显抑制PC9-IR细胞的克隆形成能力，有明显差异性（P<0.05）。
结论：通过建立耐吉非替尼的肺癌细胞株，对其耐药机制进行分析，并选择PI3K-AKt类药物治疗，可显著改善预后，提高患者生存质量。
关键词：吉非替尼；肺癌；细胞株；耐药机制临床肿瘤常见类型中，肺癌占有较高发生比例，其中以非小细胞肺癌最为多见[1]。
吉非替尼为治疗晚期肺癌的药物，是一种酪氨酸激酶（表皮生长因子受体，ECFR）选择性抑制药[2]。
但药物使用过程中有耐药情况存在，寻找耐药后联合用药及替代用药方案，是临床重点关注的问题，本次研究取吉非替尼加入到人肺癌细胞系PC9培养条件中培养直至耐药情况产生，回顾肺癌细胞株的建立及其耐药机制，现将相关内容报告如下。
鼠源乳腺癌多药耐药细胞株的建立及耐药机制的初步研究目的构建鼠源性乳腺癌5-氟尿嘧啶（5-Fu）耐药细胞株，为研究乳腺癌耐药与体内免疫微环境的关系提供细胞模型。
方法通过体外以浓度递增的方法诱导小鼠乳腺癌4T1细胞对5-Fu产生耐药，MTS法确定其耐药性，平板克隆检测其增殖活性，实时定量和半定量PCR检测其中5-Fu代谢相关酶TS、MTHFR、TK、OPRT、DPD及药泵蛋白MDR1、MRP1的表达，通过流式细胞术检测其周期及CD44+CD24-干细胞亚群的比例。
结果耐药细胞4T1/5-Fu与4T1细胞相比，4T1/5-Fu细胞对5-Fu、吉西他滨和顺铂耐药的耐药指数（RI）明显升高；5-Fu合成代谢相关酶TK、OPRT表达明显降低（P < 0.05），代谢抑制性相关酶TS、MTHFR明显升高（P < 0.05），药泵蛋白MDR1、MRP1表达明显升高（P < 0.05）；流式细胞术结果显示，CD44表达明显升高，肿瘤干细胞群增多。
结论成功构建小鼠乳腺癌多药耐药细胞株，耐药发生可能与5-Fu代谢酶类、药泵蛋白表达以及干细胞比例改变相关。
[Abstract] Objective To construct 5-fluorouracil （5-Fu）resistant murine breast cancer cell line，in order to provide cell model for study of relationship between breast cancer multidrug resistant and immune microenvironment in vitro. Methods 4T1 cells were exposed in stepwise escalatingconcentration of 5-Fu to develop the resistant cell line 4T1/5-Fu. And the chemosensitivity and proliferation of 4T1/5-Fu were determined by MTS and colony forming experiments，respectively. Furthermore，real-time RT-PCR and semi quantitative PCR were used to measure expression levels of 5-Fu related genes，such as TS，MTHFR，TK，OPRT，DPD，MDR1，MRP1. In addition，cell cycle and the proportion of CD44+CD24- stem cell subsets were evaluated by flow cytometry. Results Comparing to 4T1 cells，the resistance index of 4T1/5-Fu cells to 5-Fu，GEM，cDDP was increased. The results showed that compared with 4T1 cells，the expression levels of TK and OPRT were significantly decreased （P < 0.05），while TS，MTHFR，MDR1 and MRP1 were remarkably increased in 4T1/5-Fu cells （P < 0.05）. Flow cytometry assay showed that the propotion of tumor stem cells CD44+CD24- was evidently increased in 4T1/5-Fu cells than that of 4T1 cells. Conclusion This article has successfully constructed multidrug resistant cell line 4T1/5-Fu，whose resistance may be associated with up-regulation of the 5-Fu metabolic enzymes，drug pump proteins expression and tumor stem cells percentage change.[Key words] Tumor resistance；4T1 cell；5- fluorouracil；Tumor stem cells乳腺癌是严重危害女性健康和生命的重大疾病，化学治疗是乳腺癌综合治疗中不可或缺的治疗方法，而不可避免的化疗耐受是严重影响乳腺癌治疗效果的瓶颈问题。
细菌耐药性的机制研究与应对策略细菌耐药性是指细菌对抗抗生素治疗的能力，它已成为全球公共卫生领域的一大挑战。
随着抗生素的过度使用和滥用，细菌耐药性的问题日益严重。
为了有效应对细菌耐药性的威胁，有必要深入研究细菌耐药性的机制，并采取相应的应对策略。
一、细菌耐药性的机制研究细菌耐药性的机制十分复杂，主要包括以下几个方面：1. 基因突变和基因水平传递：细菌通过基因的突变来改变自身的特性，从而产生对抗抗生素的耐药性。
此外，细菌还可以通过水平基因传递的方式在菌群中快速传播耐药性基因。
2. 耐药基因的表达控制：细菌耐药性的产生与耐药基因的表达紧密相关。
细菌可以通过调控基因表达的方式，抑制或增强耐药基因的表达水平，从而影响抗生素的疗效。
3. 生物膜的形成：细菌通过形成生物膜来保护自身免受抗生素的侵害。
生物膜可以作为物理屏障，阻止抗生素的进入，同时还可以提供适宜的生长环境，促进细菌的生存。
二、细菌耐药性的应对策略为了应对细菌耐药性的挑战，需要采取综合而有针对性的策略，如下所示：1. 合理使用抗生素：合理使用抗生素是预防细菌耐药性的重要措施。
医务人员应准确判断病情，遵循抗生素使用的指南，避免滥用和过度使用抗生素。
2. 开展细菌耐药性监测：建立细菌耐药性的监测体系，定期对临床细菌进行耐药性检测，及时了解耐药菌株的分布情况和耐药机制的变化，为制定应对策略提供科学依据。
3. 发展新型抗生素：积极推动新型抗生素的研发，开展多样化的药物创新研究，以突破传统抗生素对细菌的治疗模式，缓解细菌耐药性问题。
4. 鼓励研究抗菌剂辅助治疗：除了传统抗生素，还可以研究开发其他类型的抗菌剂，如溶菌酶、抗菌肽等，作为辅助治疗手段应用于临床实践，增强细菌治疗的有效性。
5. 提高公众的健康意识：通过宣传教育，加强公众对抗生素的正确使用和个人卫生习惯的培养，提高公众的健康意识，降低细菌传播和耐药性发展的风险。
6. 加强国际合作：细菌耐药性是全球性问题，需要国际社会共同努力。
两种方法建立人宫颈癌细胞顺铂耐药细胞株及其r耐药性的评价陈晶;李祎博;邓金桂【摘要】目的:通过两种方法建立顺铂耐药的人宫颈癌细胞耐药细胞株,对其耐药性进行分析.方法:用小剂量诱导法和大剂量冲击法分别建立Hela细胞顺铂耐药细胞株.比较正常Hela细胞株和两种方法建立的顺铂耐药Hela细胞株的RI指数和相关耐药基因表达情况,评价耐药细胞株是否成功建立.绘制三种细胞的生长曲线,计算比较三种细胞的细胞倍增时间.结果:成功用两种方法建立了Hela细胞顺铂耐药细胞株,分别命名为Hela/DDP细胞株和Hela/DDPs细胞株,其耐药相关基因的表达、RI指数、细胞倍增时间表达均与亲代Hela细胞有明显差异.结论:成功用两种方法建立两株Hela细胞耐药细胞株,分别属低度或中度耐药.【期刊名称】《中国民康医学》【年(卷),期】2017(029)013【总页数】4页(P50-52,62)【关键词】Hela细胞;顺铂;耐药;小剂量法;大剂量法【作者】陈晶;李祎博;邓金桂【作者单位】沈阳医学院附属中心医院,辽宁沈阳 110024;沈阳医学院附属中心医院,辽宁沈阳 110024;沈阳医学院附属中心医院,辽宁沈阳 110024【正文语种】中文【中图分类】R737.33宫颈癌是常见妇科恶性肿瘤，我国每年新发病例为13.2万，约有3万妇女死于宫颈癌。
手术和放疗是宫颈癌的主要治疗方法，但近年来国内外通过基础和临床研究肯定了术前化疗及同步放疗、化疗在宫颈癌治疗中的作用[1,2]。
顺铂是最有效的化疗用单药，是临床上最广泛的抗癌药物之一，抗瘤谱广泛，但其固有的或获得的耐药性又降低了其疗效[3,4]。
通过体外建立顺铂耐药的人宫颈癌耐药细胞株，可为宫颈癌化疗治疗的耐药机制的研究提供基础。
本文通过两种方法建立顺铂耐药的人宫颈癌细胞耐药细胞株，对其耐药性进行分析。
1.1 材料1.1.1 细胞株 Hela细胞株由深圳市人民医院医学中心馈赠。
1.1.2 主要试剂 PRMI 1640培养基，Trizol试剂盒(Invitrogen公司)，顺铂(昆明贵研药业公司)，CCK8试剂盒(日本同仁公司)，DNA提取试剂盒(上海生工公司)，反转录试剂盒miScript II RT Kit(Qiagen公司)，PCR反应试剂盒miScript PCR System(Qiagen公司)，PCR引物(大连宝生物公司)，其他试剂均为国内分析纯。
槐耳浸膏逆转人胃癌耐药细胞多药耐药性的实验研究
槐耳是我国常见的中草药，广泛应用于临床中治疗各种疾病。
近年来，槐耳浸膏被发现可以逆转人胃癌耐药细胞的多药耐药性，成为抗肿瘤药研究的热点之一。
本文将介绍槐耳浸膏逆转人胃癌耐药细胞多药耐药性的实验研究。
首先，研究者使用MTT法检测槐耳浸膏对人胃癌细胞株
SNU-1和耐药细胞株SNU-1/5-FU的抑制率。
结果表明，槐耳
浸膏能够明显抑制SNU-1和SNU-1/5-FU的增殖，且对SNU-
1/5-FU的抑制作用更为明显。
其次，研究者使用流式细胞术检测槐耳浸膏对细胞周期的影响。
结果表明，槐耳浸膏能够显著促进SNU-1/5-FU细胞周期的进程，增加S期和G2/M期的细胞比例，降低G0/G1期的细胞
比例。
最后，研究者使用Western blot检测槐耳浸膏对细胞耐药相关
蛋白的表达，包括P-gp、MDR1和Bcl-2等。
结果表明，槐耳
浸膏能够显著抑制这些蛋白的表达，从而逆转SNU-1/5-FU的
多药耐药性。
综上所述，槐耳浸膏能够逆转人胃癌耐药细胞的多药耐药性，这可能与其对细胞增殖、周期和耐药相关蛋白表达的影响有关。
这些研究成果为槐耳浸膏的开发和应用提供了科学依据，也为治疗胃癌等多种肿瘤提供了新的思路。
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
