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眼科学填空+名词解释+简答题1、视觉器官包括：眼球、眼眶及眼的附属器、视路、眼部的相关血管和神经结构2、正常眼球前后径出生时16cm，3岁时23cm，成年时24cm 。
眼球向前方平视一般突出外侧眶缘12-14cm，两眼球突出度相差不超过2mm。
23.5mm水平径23.5mm，垂直径为23mm3、眼球由眼球壁、眼球内容物组成。
眼球壁分3成，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。
外层包括角膜、巩膜、角膜缘、前房角。
角膜组织学上从前向后分为：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。
前房角是房水排出眼球的主要通道。
中层由前到后为虹膜、睫状体、脉络膜。
4、瞳孔括约肌受副交感神经支配，司缩瞳作用；瞳孔开大肌受交感神经支配，司散瞳作用。
睫状肌是平滑肌，受副交感神经支配。
5、视网膜神经感觉层由外向内为：①视锥、视杆层②外界膜③外核层④外丛状层⑤内核层⑥内核状层⑦神经节细胞层⑧神经纤维层⑨内界膜6、眼球内容物包括：房水、晶状体、玻璃体（它们与角膜一并称为眼的屈光介质）7、视神经管管中有视神经、眼动脉、交感神经纤维通过；眶上裂有第三、四、六颅神经、第五颅神经的第一支（眼支）、眼上静脉、部分交感神经纤维通过8、眼睑由外向内分为5层：皮肤层、皮下组织层、肌层、睑板层、结膜层。
9、眼轮匝肌由面神经支配，司眼睑闭合；提上睑肌由动眼神经支配，开启眼睑；Muller肌受交感神经支配。
10、结膜分为睑结膜、球结膜、穹窿结膜。
11、泪器包括泪腺、泪道。
泪道包括泪点、泪小管、泪囊、鼻泪管，为泪液排泄系统。
12、眼外肌分为上直肌、下直肌、內直肌、外直肌，上斜肌、下斜肌13、视神经按其部位分眼内段、眶内段、管内段、颅内段。
14、眼球的血液来自眼动脉，分为视网膜中央血管系统和睫状体血管系统。
睫状血管包括：睫状后短动脉、睫状后长动脉、睫状前动脉15、泪膜分3层：表面脂质层，由睑板腺分泌而成；中间水液层，由泪腺和副泪腺分泌形成；底部黏蛋白层，由眼表上皮细胞及结膜杯状细胞分泌形成16、脉络膜由睫状后短动脉供血17、视信息在视网膜内形成视觉神经冲动，以三级神经元传递，即光感受器——双极细胞——神经节细胞。
脑白质病变英文解释White Matter Lesions (WML): A Comprehensive Understanding.White matter lesions, also known as white matter hyperintensity (WMH) or simply WMLs, are a common findingin neuroimaging, particularly in Magnetic Resonance Imaging (MRI). These lesions are characterized by hyperintense signals on T2-weighted and FLAIR sequences in the MRI scan. WMLs are a marker of small vessel disease in the brain, affecting the white matter tracts that connect different regions of the brain.The white matter of the brain is composed of nerve fibers, which are bundles of axons that transmit signals between neurons. These axons are myelinated, meaning they are coated with a fatty substance called myelin, which allows for faster and more efficient signal transmission. When these axons are damaged, due to various factors, they can develop into WMLs.The etiology of WMLs is multifactorial, with age, hypertension, diabetes, smoking, and other vascular risk factors playing a significant role. As people age, the blood vessels in the brain become less elastic and more prone to damage, leading to ischemia (lack of blood flow) and subsequent white matter damage. Hypertension, in particular, is a strong predictor of WMLs, as it increases the risk of small vessel disease and microbleeds in the brain.The clinical significance of WMLs varies depending on their location, severity, and extent. Mild to moderate WMLs are relatively common in older adults and may not cause any significant symptoms. However, severe WMLs or those located in critical areas of the brain can lead to cognitive impairment, dementia, stroke, and other neurological disorders.One of the most significant associations of WMLs is with cognitive decline and dementia. Multiple studies have demonstrated a strong correlation between the presence andseverity of WMLs and cognitive impairment, particularly in older adults. These lesions are thought to disrupt the neural networks responsible for cognitive functions such as memory, attention, and executive function.WMLs are also closely associated with stroke. The presence of WMLs in the brain increases the risk of stroke, particularly ischemic stroke, due to the damage to small blood vessels and the subsequent reduction in blood flow to critical areas of the brain. Conversely, stroke itself can lead to the development of new WMLs due to the ischemic insult to the brain tissue.The management of WMLs is primarily focused on addressing the underlying vascular risk factors. This includes controlling hypertension, diabetes, and other modifiable risk factors such as smoking and obesity. Medications such as antihypertensives and statins are commonly prescribed to reduce the risk of stroke andfurther progression of WMLs.In addition to medical management, lifestylemodifications such as a healthy diet, regular exercise, and cognitive training have also been shown to benefit individuals with WMLs. These interventions can help improve cognitive function, reduce the risk of stroke, and slow down the progression of WMLs.In conclusion, WMLs are a common finding in neuroimaging, particularly in older adults. They are a marker of small vessel disease in the brain and are associated with cognitive impairment, dementia, and stroke. The management of WMLs is multifaceted, involving both medical management and lifestyle modifications to address the underlying vascular risk factors and slow down the progression of the disease. As the population ages and the prevalence of vascular risk factors increases, the importance of early detection and management of WMLs cannot be overstated.。
常用医学影像学名称术语1．医学影像学：指通过各种成像技术使人体内部结构和器官成像，借以了解人体解剖与生理功能状况及病理变化，以达到诊断目的的技术，属于活体器官的视诊范畴，是特殊的诊断方法。
2．体素：CT图像处理时将选定层面分为若干个体积相同的立方体，称之为体素。
3．像素：CT数字矩阵中的每个体素数字经数字/模拟转换器转为由黑到白不等灰度的小方块，构成CT图像，称之为像素。
4．窗位：把要显示的组织的CT值放在窗宽范围的中心位置，这就是窗位。
5．窗宽：借助计算机，把需要显示的组织的CT值范围取出，按从黑到白不同灰度在显示屏上显示，这样CT值较小的差别也可以在图像中看出，这个范围就是窗宽。
6．PACS：图像存档和传输系统，是保存和传输图像的设备与软件系统。
7．造影检查：人为引入人体管腔内或组织间隙的低密度或高密度的各种造影剂，目的是形成对比，以更好地显示组织结构及病变。
8．脑萎缩：各种原因所致脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下隙扩大。
9．脑积水：脑脊液产生和吸收失衡或脑脊液循环通路障碍所致脑室系统异常扩大。
10．出血性脑梗死：脑梗死后缺血区血管再通，梗死内血液溢出。
11．腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。
12．硬膜外出血：颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。
13．硬膜下出血：颅内出血积聚于硬膜与蛛网膜之间。
14．肺血减少：肺动脉血流量异常减少。
15．骨质软化：单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量减少，骨质变软。
16．骨质增生硬化：单位体积内骨量增多，组织学上可见骨质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。
17．骨质疏松：单位体积内骨量减少，即骨的有机成分和钙盐都减少，但单位重量的骨质含钙量正常，即化学成分不变。
18．骨质破坏：局部骨组织为病理组织所代替而造成的骨组织消失。
19．骨质坏死：骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称死骨。
20．关节脱位：组成关节的骨骼有脱离或错位。
脉络膜炎的诊断及治疗发表时间：2014-05-08T10:25:32.373Z 来源：《医药前沿》2014年第4期供稿作者：姜妍妍[导读] 根据典型的临床表现及辅助检查依据，对于脉络膜炎的诊断较容易明确。
姜妍妍（辽宁省本溪市本钢总医院眼科 117000）【摘要】脉络膜炎是后葡萄膜炎的一种类型。
是一种较为常见的眼科疾病，发病原因和很多疾病相关。
因脉络膜血管源于睫状后短动脉，故可单独发病。
但因和视网膜紧贴，又供应视网膜外层的血液,二者关系密切，常相互波及[1]，故常累及视网膜并发为脉络膜视网膜炎。
炎症初期因视网膜的光感觉器细胞受刺激，可有眼前闪光感。
炎性产物进入玻璃体时表现为玻璃体浑浊，会随着病情的发展逐渐加重，诉眼前有黑点飘动，视力呈不同程度下降。
因为脉络膜无感觉神经，脉络膜炎的特点是无眼部疼痛，但有视力下降及明显眼前黑影暗点等。
随着近年来的研究，人们对此病的了解更深入，治疗也规范化，治疗方法 1.对原发病治疗，去除病因。
2.皮质激素 3.糖皮质激素为首选治疗，无效果可用免疫抑制剂，非甾体抗炎药等。
4.全身用药。
【关键词】脉络膜炎诊断激素免疫抑制剂【中图分类号】R771 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）04-0257-02 一、诊断根据典型的临床表现及辅助检查依据，对于脉络膜炎的诊断较容易明确。
1.临床表现：症状主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。
表现为眼前黑影或暗点、闪光感、视物模糊或逐渐下降等，如果已经合并全身性疾病时，则可出现相应的全身症状。
体征常见的有：（1）玻璃体内可见炎症细胞和浑浊表现；（2）局灶性脉络膜视网膜浸润病灶，病灶可表现大小不同，发展至晚期时，则已经形成瘢痕病灶；（3）视网膜血管炎出现血管鞘、血管闭塞和出血等；（4）视网膜或黄斑水肿。
此外，还可出现渗出性：表现为视网膜脱离、增生性视网膜病变和玻璃体积血。
眼部前段，虹膜睫状体一般无明显症状，偶尔可出现轻度前房闪辉、少量前房炎症细胞等，症状较轻微。
眼科学总结1.眼球壁：由外、中、内三层膜构成，外层为角膜和巩膜，中层为葡萄膜，内层是视网膜。
（1）角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。
角膜由前向后分为5层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层①角膜上皮层：为非角化、无外分泌功能、复层的鳞状上皮，表面覆盖约7μm 的泪膜②前弹力层：其内表面与基质层的连接非常牢固。
前弹力层对机械损伤的抵抗力强，对化学损害的抵抗力弱，损伤后不能再生。
③基质层：人体中最透明的组织，占全角膜厚度的9/10。
④后弹力层：对机械损伤的抵抗力较差，对化学性和病理性损害的抵抗力较高，损伤后可以再生。
⑤角膜内皮：细胞间连接紧密，具有良好的屏障作用。
其与后弹力层的连接较为松散，因此角膜内皮可从内弹力层脱离。
损伤后不能再生。
角膜的生理作用：①维持眼球的完整及对眼球内容物的保护②透光性③参与屈光④渗透作用⑤感知环境和外界刺激（2）巩膜：构成眼外层纤维膜的后5/6其生理作用：和角膜、结膜等共同构成眼内容物的外屏障，避光，眼外肌的附着点。
当眼内压低时，一定量的眼内容物的增加引起的眼压增加幅度小，但在高眼压状态时，同样的眼内容物增加，会引起较大的眼压升高。
巩膜的这种特性被称为巩膜硬度或可扩张性。
角膜缘（limbus）：是角膜与巩膜、结膜的移行区，前界为角膜前弹力层和后弹力层末端连线，后界为巩膜内缘与前界的平行线。
临床上通常将透明角膜与不透明巩膜之间的移行区称为角膜缘。
是眼内手术的重要标志。
前房角：前房是由角膜、虹膜、瞳孔区晶状体、睫状体前部共同围成的腔隙，其最周边处称为前房角。
前外侧壁是角巩膜缘，后内侧壁为虹膜根部和睫状体前端。
前房角是防水排出的主要途径，对维持正常眼内压起重要作用。
包括以下结构：Schwallbe线、巩膜突、小梁网、Schlemm管。
（3）葡萄膜：又称色素膜，血管膜。
自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜①虹膜：中央有圆孔称瞳孔，大小可随光线的改变而改变。
中心性浆液性脉络膜视网膜病英文名：central serous chorioretinopathy别名：中浆；复发性中心性视网膜炎；特发性中心性浆液性脉络膜炎概述：中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变国内临床上常简称“中浆”。
1866年Von Graefe首先描述了该病并命名为“复发性中心性视网膜炎”此后整整一个世纪中，人们对其认识越来越深入，但对病因与病机始终不能明了。
直到1965年，Maumenee通过荧光造影观察到该病变是由色素上皮渗漏引起的。
1967年Gass详细描述了该病的病理和临床特征，对其神经上皮层盘状脱离的机制做了详尽的论述，并将其命名为“特发性中心性浆液性脉络膜炎”(idiopathic central serous choroidopathy)。
考虑到该病同时累及了脉络膜和视网膜，后来逐渐将名称统一为“中心性浆液性脉络膜视网膜炎”。
近年来吲哚青绿血管造影的出现为进一步研究CSC提供了新的方法，也对其发病机制有了新的认识流行病学：中浆病在我国发病率较高，属于最常见的眼底病之一。
患者大多为青壮年男性。
发病年龄25～50岁，发病高峰在40岁前后。
男女之比为5∶1～10∶190%以上单眼受害，左右眼无差别。
大多能在3～6个月内自行恢复，是一种自限性疾病。
但也易复发，多次反复后可导致视功能不可逆性损害。
据统计1/3～1/2的患者可以复发10%患者可多次复发。
最近ICGA的研究结果显示对侧眼无任何临床症状，但30%以上患者对侧眼ICGA有异常表现。
病因：中浆(CSC)可能是多因素作用的结果，其发病与年龄、性别、血型、气候全身情况、妊娠、精神紧张、情绪异常过敏、感冒、感染、过度疲劳和烟酒刺激等均有关常见诱因有睡眠不足、紧张、劳累情绪波动等。
A型性格者易发生中浆，可能与交感神经兴奋，血循环中儿茶酚胺升高有关实验性肾上腺素黄斑病变和无晶体眼性肾上腺素黄斑病变表现与中浆类似。
FFA 联合黄斑 OCT 在糖尿病性视网膜病变诊断及评价疗效中的应用刘景祥;姜玉莹;陈丽丽;李林【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2016(020)008【总页数】2页(P1287-1288)【作者】刘景祥;姜玉莹;陈丽丽;李林【作者单位】吉林大学中日联谊医院眼科，吉林长春 130033;吉林大学中日联谊医院眼科，吉林长春 130033;吉林大学中日联谊医院眼科，吉林长春 130033;吉林大学中日联谊医院眼科，吉林长春 130033【正文语种】中文随着社会的发展和生活水平的提高，糖尿病的发病率明显增加，糖尿病性视网膜病变(DR)已成为眼科主要的致盲眼病，黄斑水肿是DR引起视力下降的主要原因。
目前DR的治疗方式主要为视网膜激光光凝，近年来发现球后注射曲安奈德(TA)可以减轻黄斑水肿[1]。
明确诊断DR分期及黄斑水肿分型对于选择治疗方案意义重大。
本研究对DR患者行FFA及OCT检查明确DR分期及黄斑水肿分型，应用FFA联合OCT对接受视网膜激光光凝联合TA球后注射治疗患者进行疗效评估，报道如下。
1.1 一般资料2012年1月-2014年12月期间接受诊治患者100例100眼，男性42例(42眼),女性58例(58眼),年龄40-72岁,平均54.4±7.0岁,糖尿病病史8-22年,平均13.2±2.6年。
所有患者治疗前行眼科常规、FFA及OCT检查，DR分期及黄斑水肿的诊断标准参照2002年DR的国际临床分级标准。
将患者随机分为两组，每组50例分别接受单纯视网膜激光治疗和激光联合TA球后注射治疗，联合治疗组于激光光凝治疗前1个月、激光光凝治疗后1个月、2个月分别行TA球后注射。
1.2 方法光凝治疗：根据眼底荧光血管造影检查结果行全视网膜激光光凝或次全视网膜激光光凝治疗，每周1次，共4次完成。
对新生血管未消退和存在无灌注区者追加激光光凝。
球后注射TA：常规消毒，球后注射TA 20 mg，单眼眼带，局部按压5 min，观察无眶周出血及其他不适。
尖峰眼科分享之Wills之——视网膜色素变性遗传性脉络膜视网膜营养不良第二十八节视网膜色素变性/遗传性脉络膜视网膜营养不良一、视网膜色素变性【症状】夜视力下降，常见夜盲，周边视野缺失，疾病进展早期或晚期可出现中心视力下降。
晚期出现辨色困难。
【体征】见图11.28.1。
【主要体征】典型的表现为:玻璃体细胞(最常见的体征)，成簇的色素沿血管分布于整个周边视网膜，常排列为“骨细胞样”，可无骨细胞样外观;视网膜色素上皮脱色素或萎缩区，小动脉变细，晚期视盘呈蜡样苍白。
有进行性视野缺损，常呈环形暗点，逐渐进展，使中心视野变小。
视网膜电图(ERG)通常表现为中度至重度下降。
【其他体征】局限性或扇形色素沉着簇，黄斑囊样水肿，视网膜前膜，后囊膜下白内障。
【遗传方式】1、常染色体隐性遗传最常见，年轻时即出现视力严重丧失和夜盲。
2、常染色体显性遗传严重程度最轻。
缓慢起病，多成年后出现，外显率各异，白内障出现晚，视力丧失较轻。
3、X-连锁隐性遗传最少见，最严重。
发病与常染色体隐性遗传相似，女性携带者眼底常呈椒盐样，视力严重丧失。
4、散发性。
二、可治疗的与遗传性视网膜色素变性有关的全身病许多全身病和综合征与视网膜色素变性有关，下面是一系列此类综合征。
1、植烷酸蓄积症(Refsum病，又称多神经炎型遗传性运动失调病)缺乏植烷酸α-羟化酶，常染色体隐性遗传性视网膜色素变性，通常无骨细胞，伴血清植烷酸水平增高。
可有小脑共济失调，周围神经病变，耳聋，皮肤干燥，嗅觉丧失，肝脏疾病，或心脏病。
治疗:低植烷酸、低叶绿醇饮食，即减少患者饮食中的奶制品，动物脂肪，绿叶蔬菜。
随访:每6个月复查1次血清植烷酸水平。
2、遗传性β—脂蛋白缺乏(Bassen-Kornzweig综合征)常染色体隐性遗传性视网膜色素变性，通常无骨细胞，伴有脂肪耐受不良，腹泻，血液中出现皱缩的红细胞(棘红细胞)，嗅觉丧失，进行性眼球运动障碍，由于缺乏脂蛋白和脂溶性维生素A、D、E、K吸收不良引起的其他神经系统症状，诊断依据是血清β—脂蛋白缺乏。
