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临床脑膜刺激征病例分享、诊治思路、不同脑膜炎鉴别要点、脑膜刺激征阴性临床意义及要点总结病例分享青年男性，头痛7 天患者30 岁，7 天前无明显诱因出现双颞侧持续性头痛，伴头部闷胀感，咳嗽时加重，伴头晕、恶心呕吐，呕吐后头痛症状有所减轻。
就诊于外院，测血压最高180/110 mmHg。
住院期间给予布洛芬止痛，降压治疗（具体不详），用药后头痛未缓解，为求进一步诊治遂来我院。
患者4 年前体检发现血压升高；2 周前咽痛，自行服用阿莫西林症状缓解。
否认其他病史。
入院查体：体温36.7℃，血压125/78 mmHg；体型肥胖；余心肺腹查体未见明显异常；神经系统查体未见明显异常。
辅助检查：颅脑 + 胸部CT 平扫未见明显异常；颅脑MR 平扫未见明显异常（图1）；脑电图：大致正常。
图. 头颅 MRI + MRA 检查完善腰椎穿刺脑脊液化验结果（见表1）；血常规白细胞计数11.04 ×10^9/L，血沉、CRP、生化、凝血等正常；病毒全套TORCH：风疹病毒抗体IgG 11.1 IU/mL，巨细胞病毒抗体IgG 481.3 AU/mL，单纯疱疹病毒I 型IgG 516.9 AU/mL；IgM 值正常，提示存在既往感染，无现症感染。
真菌D 葡聚糖+ 半乳甘露聚糖未见明显异常。
表1. 患者治疗前后脑脊液变化诊治思路治疗经过：入院后的腰穿结果证实有颅内感染，考虑病毒感染可能性大。
予更昔洛韦250 mg，q12h 抗病毒，甘露醇降颅压治疗，患者头痛逐渐减轻。
出院后继续服用伐昔洛韦300 mg/次，2 次/天抗病毒治疗，建议患者10 天后复查腰穿。
诊疗思路：根据以上病历资料，基本排除脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤等；血压基本正常，可以排除高血压性头痛；询问患者无紧张焦虑情绪，睡眠欠佳可能由头痛引起，且头痛性质不典型，暂不考虑紧张性头痛、偏头痛等。
患者 2 周前有咽痛病史且急性起病，白细胞增高，考虑颅内感染可能性大。
30种颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI——正常脑组织在MRI像上，灰⽩质界限清楚，在T1WI上⽩质信号⾼于灰质，在T2WI上灰质信号⾼于⽩质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态⾃然，⽆变形及增⼤或缩⼩，各中线结构居中。
脑⾎管疾病——脑梗死MRI平扫缺⾎性脑梗死表现为⽚状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出⾎性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死⼀般⽆强化，腔隙性梗死则表现为⼩斑点样长T1长T2信号，⼀般⽆需要做增强扫描。
病例1：缺⾎性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
⼤⾯积梗死合并脑⽔肿或脑肿胀时可产⽣显著的占位效应，甚⾄可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出⾎性脑梗死出⾎性梗死是在缺⾎性梗死基础上因在灌注发⽣的梗死区内出⾎，因此，其主要MRI表现为在⽚状长T1长T2信号中出现出⾎信号，其内的出⾎信号在急性出⾎⼀般为短T1短T2信号，亚急性期出⾎为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的⼩⾯积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑⼲，⼩脑及脑室旁⽩质区。
应写清病灶的部位，⼤⼩，数⽬，鉴别诊断时应注意与脑⾎管周围腔隙相鉴别。
颅内出⾎颅内出⾎在MRI检查中除具有CT的⼀般形态学表现外，主要表现为出⾎信号的不同，在出⾎信号⽅⾯，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现⾼信号，T1WI呈现低信号或中⼼呈现低信号，周边⾼信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边⾼信号，中⼼低信号；慢性期T1WI和T2WI均为⾼信号，T2WI⾼信号周围可见含铁⾎黄素沉积的⿊边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出⾎周围⽔肿呈现长T1长T2信号，有⼀点需要说明，在疾病分类上⼤多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛⽹膜下腔出⾎分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归⼊颅内出⾎⼀并讨论，主要考虑到各种颅内出⾎在MRI信号演变⽅⾯有共同规律。
1.Duraltail sign:硬膜尾征,脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤细胞浸洞,MRI増强扫描后邻近脑膜发生鼠尾状强化,称硬膜尾征。
2.東腰征:垂体腺瘤向鞍上生长受鞍隔東缚,致冠状面月中瘤呈葫芦状。
3.桥小脑角综合征:听神经瘤主要临床表现为病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状。
4.帽征:在T2WI上，髓内室管膜瘤的一侧或两侧,可有含铁血黄素沉积导致的低信号,称“帽征”。
5.施万细胞癌:又称神经鞘瘤,为最常见的椎管内肿瘤,起源于神经鞘膜的施万细胞.故称为施万细胞瘤。
6.椎管内硬脊膜动静脉瘘:是椎管内最常见的血管畸形,指供应硬脊膜或者神经根的动脉,与管髄的引流静脉在硬脊膜处交通。
7.垂体微腺癌:指直径≤10mm并局限在鞍内的垂体腺瘤。
8.垂体大腺瘤:为直径>10mm的垂体腺瘤。
9.脊髓震荡:属最轻的脊髓外伤类型,为短暂的脊髓功能抑制所致,脊髓形态一般正常。
10.GBM:多形性胶质母细胞瘤,WHO IV级,多表现为混杂密度,多数与邻近组织分界不清;单个或多个脑叶受累;易出血,常有重度水肿;增强扫描时,肿瘤常呈花环状强化。
1l.脊髓空洞症:是一种慢性脊能退行性疾病,可为先天性,或者继发于外伤、感染和肿瘤,病理上包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成2个类型。
12.CTM:CT脊髓造影,多与脊髓造影配合使用,一般在脊體造影后l-2小时内进行CT扫描。
13.DAI:弥漫性轴索损伤是头部受到瞬间旋转暴力或弥漫施力所致的脑内剪切伤,引起脑灰白质、胼胝体、脑干及小脑神经皱缩肿胀、断裂、点片状出血和水肿,常合并其他脑损伤。
14.SAH:蝶网膜下腔出血,是由于颅内血管破裂,血液进入珠网膜下腔所致。
有外伤性和自发性,自发性中以颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和血管时形多见。
15.颅内出血:主要包括高血压脑出.血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和脑梗死或加脑血管检塞后再灌注所致的出血性脑梗死等。
16.AVM:动静脉畸形,是先天性血管发育异常，多表现为脑内异常血管团,多发生于幕上,绝大多数为単发。
常春藤征、硬脑膜尾征、三角征、水母头征、十字征、轨道征、室管膜点线征、铁环征等颅脑疾病特点、病因机制、高发年龄、部位、临床表现及影像学征象表现常春藤征该征是指烟雾病患者MR检查增强扫描时图像上观察到沿柔脑膜分布的点状或线状强化信号影，因类似爬行在石头上的常春藤而命名，征象出现率约70%，其形成主要是双侧颈内动脉、大脑前、中动脉狭窄或闭塞后，颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血的侧支循环血管，包括大脑后动脉、脑膜中动脉、颞浅动脉、枕动脉，沿双侧大脑皮层柔脑膜分布。
FLAIR图像亦可观察到常春藤征，表现为柔脑膜弥漫性高信号改变。
FLAIR序列是水信号为零时反转脉冲序列，FLAIR能够有效地克服脑脊液在T2WI呈高信号所致部分容积效应和伪影影响，敏感反映蛛网膜下腔轻微信号强度改变，对蛛网膜下腔病变如蛛网膜下腔出血、脑膜炎和脑膜转移瘤等比常规T2WI敏感。
常春藤征形成主要是一侧或双侧颈内动脉、大脑前、中动脉狭窄或闭塞后，颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血的侧支循环血管，常春藤征主要在病程后期才出现。
常春藤征在各期表现程度不同，部分FLAIR图像未见到常春藤征原因：其颈内动脉闭塞后侧支循环形成不足，代偿能力差，可见脑实质内改变明显，表现为大面积脑梗死、脑出血的患者FLAIR图像上均未见常春藤征；病情较轻，未形成完整侧支循环血管，常春藤征首先于烟雾病患者MR增强扫描图像上观察到。
烟雾病FLAIR图像上常春藤征产生机制：脑底异常血管网和脑表面代偿性侧支循环血管与柔脑膜血管吻合，形成皮层柔脑膜侧支血管网，其血流速度缓慢而表现为高信号；皮层软脑膜侧支吻合血管网的柔脑膜动脉扩张；皮层柔脑膜充血、水肿、增厚。
烟雾病常春藤征需与脑膜炎及蛛网膜下腔出血鉴别，脑膜炎在病理上主要是脑膜增厚及肉芽组织增生，诊断主要根据临床表现及脑脊液检查，部分患者MR FLAIR图像上可见脑膜高信号表现，可错认为常春藤征。
脑膜炎病变主要分布脑颅底及双侧颞叶，鞍上池脑膜明显，可见邻近脑实质受累呈高信号。
&颅内肿瘤为常见病，约占神经系统疾病的1/4。
按来源分：原发性肿瘤：源于颅骨、脑膜、血管、垂体、脑神经、脑实质和残留的胚胎组织的肿瘤。
转移性肿瘤和淋巴瘤。
按部位分：幕下肿瘤：常见于婴儿及儿童。
幕上肿瘤：常见于成人。
&肿瘤定位征：①颅壁局限性变化;②蝶鞍变化;③岩骨及内耳道变化;④钙斑; ⑤松果体钙斑移位。
&星形细胞瘤[临床表现] 以20-40岁多见，其临床症状、体征随肿瘤分级和部位不同而异。
常见有颅内压增高和一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状[影像学表现] X线：可正常或仅有颅压增高或钙化。
2. CT：⑴Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤：①平扫：颅内均匀低密度病灶，CT值18~24 HU多数与脑质分界不清，占位表现及脑水肿可不明显。
②增强：Ⅰ级无强化或仅轻度强化。
Ⅱ级可表现为连续或断续的环形强化。
（2）Ⅲ－Ⅳ级星形细胞瘤①平扫：表现为低密度、略高密度或混杂密度病灶或囊性肿块，可有点状钙化和肿瘤内出血，与脑质分界不清，形态不规则。
占位表现及周围水肿均较显著。
②增强：因肿瘤血管形成不良，造影剂易发生血管外溢，故有明显强化。
形态与厚度不一，在环壁上有时出现一强化的肿瘤结节，是星形细胞瘤的特征。
有时可呈边界不清或清楚的弥漫性或结节性强化诊断要点：①癫痫、脑损伤的定位征象，高颅压表现②Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤CT以低密度为主，坏死囊变少，占位征象轻，强化少。
③Ⅲ、Ⅳ级级星形细胞瘤CT以混杂密度为主，呈花环状，坏死囊变多，占位征象重，均有强化④小脑星形细胞瘤多位于小脑半球，囊中有瘤，瘤中有囊，实质部分强化明显，易出现阻塞性脑积水。
⑤MRI示T1WI为低信号，T2WI为高信号&少突胶质细胞瘤1.CT表现：①多为混杂密度肿块，边缘不清楚；囊变区呈低密度。
②瘤内有钙化（70%），呈条状、斑点状或大而不规则，其中弯曲条带状钙化有特征性。
③瘤周水肿轻，占位效应轻。
④增强示肿瘤轻至中度强化，亦可不强化；不典型病例可表现为皮质低密度，类似脑梗死灶。
脑膜强化的10种常见类型
“一般而言，颅内病变对比增强主要包括血管内（血管）强化和血管外（间质）强化。
前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加；而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。
根据颅内强化病变所在部位，可分为脑实质外强化和脑实质内强化，前者主要指脑膜强化，也是本次我们一起重点学习的内容。
”
一、硬脑膜强化
也称为硬脑膜-蛛网膜强化，由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺少紧密连接，因此正常硬脑膜可轻度强化，但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影，多见于硬脑膜反折处（如海绵窦、麦克尔腔等）和脑凸面。
当硬脑膜强化长度超过3cm时，需高度怀疑硬脑膜病变。
硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化，累及大脑镰及小脑幕，可伴有结节样强化，但不伸入脑沟和基底部脑池。
硬脑膜强化的病因有许多，主要包括低颅压综合征，感染或自身免疫性疾病，肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤），转移性病变（乳腺癌或前列腺癌等），短暂性术后改变等。
图1 硬脑膜强化模式图
低颅压综合征
低颅压综合征是一组以体位性（直立性）头痛和脑脊液压力降低为特征的临床综合征。
可为自发性，也可继发于硬脊膜穿刺后、硬脊膜意外开放或手术大量脑脊液引流后。
该疾病在MRI上有五大特征性表现：硬膜下积液、硬脑膜强化、静脉结构充盈、垂体充血和脑组织下沉。
其中，硬脑膜强化是最具特征性的表现，阳性率最高，出现也最早，表现为弥漫、连续的线样增强，无局限性结节，常伴有硬脑膜增厚和皮层静脉的扩张，但不累及软脑膜。
图2 一例低颅压综合征患者，可见斜坡和小脑幕处硬脑膜增厚并
强化
图3 另一例低颅压综合征患者
A：脑组织下沉；B：硬脑膜强化；C：内听道硬脑膜增厚
肥厚性硬脑膜炎
该疾病是一种以脑和/或脊髓硬膜局限性或弥漫性纤维性增厚为特征的罕见中枢神经系统疾病，按病因可分为特发性和继发性（感染、自身免疫病、肿瘤、外伤等）两种形式，临床以头痛和颅神经麻痹症状最常见。
影像学上，T1加权上表现为等信号或稍低信号，T2加权像上纤维化的硬脑膜肥厚，呈相对低信号，周围可见散在局灶性高信号。
增强时呈局限性或弥漫性、线样或结节状较均匀强化，部分有明显占位效应。
如大脑镰及小脑幕同时强化，冠状位上形似奔驰车标记，称“奔驰征”。
部分肥厚性硬脑膜炎患者在增强MRI上可呈周围强化的模式，表现为中央纤维化增厚的大脑镰和小脑幕硬脑膜低信号伴外周活动性炎症区域强化，冠状位上形似夜间灯光下的法国埃菲尔铁塔，称“夜间埃菲尔铁塔征（Eiffel-by-night sign）”。
少数患者病变累及软脑膜或邻近组织，如眼眶，鼻咽部等，造成组织肿胀或形成炎性假瘤。
图4 IgG4相关性肥厚性硬脑膜炎患者的影像学表现
A、B、C：硬脑膜增厚，线样强化；D、E：硬脑膜结节状强化
图5 奔驰征
图6 夜间埃菲尔铁塔征
A：T2WI；B：T1增强；C：3年后复查的T1增强；D：夜间的埃菲尔铁塔
肿瘤
脑膜原发或转移性肿瘤也可引起硬脑膜强化。
最常见的如脑膜瘤，典型表现为“脑膜尾征”，指增强扫描时，延续于病灶及脑膜之间的异常信号影，与肿瘤相邻部位表现最厚，而远离部位逐渐变薄，增强后强化程度超过肿瘤本身的强化程度。
不过，脑膜尾征并非脑膜瘤特有，其他肿瘤如淋巴瘤，转移瘤，
黑色素瘤等也可出现。
易引起脑膜转移的系统性肿瘤主要有乳腺癌、淋巴瘤、白血病、肺癌、恶性黑色素瘤、消化道肿瘤、泌尿生殖系肿瘤等。
脑外肿瘤侵犯脑膜以硬膜多见，乳腺癌硬脑膜转移和脑实质转移发生的几率大致相同，而且也可引起软脑膜转移。
血液系统恶性病变，如淋巴瘤、白血病等，常累及软脑膜。
图7 一例脑膜瘤患者，可见T1增强脑膜尾征
图8 一例食管鳞状细胞癌，T1增强提示脑膜弥漫增厚与强化，右侧颅骨可见强化肿块
其他
颅脑手术、介入治疗、放射治疗，甚至腰椎穿刺后也可引起脑膜强化（硬脑膜强化或软脑膜强化）。
开颅术后脑膜强化较为常见。
强化的脑膜可位于手术野局部，也可呈弥漫状，后者主要见于脑室腹腔分流术后。
肉芽肿性病变，如结节病、结核、韦格纳肉芽肿、类风湿结节等也可出现硬膜肿块，导致硬脑膜强化。
脑梗死早期（2-6天），邻近的脑膜可出现强化，常见于幕上大面积梗死患者，以硬脑膜受累为主。
此外，慢性硬膜外（下）血肿（积液），静脉窦血栓形成等也可出现硬脑膜强化。
图9 分流术后患者出现的硬脑膜强化和双侧硬膜下积液
二、软脑膜强化
即软脑膜-蛛网膜下腔强化。
蛛网膜缺少血管，软脑膜毛细血管的基底膜及紧密连接较完整连续，因此正常软脑膜-蛛网膜下腔通常无强化。
当脑实质或蛛网膜下腔发生病变时，均可能导致软脑膜的异常强化，表现为强化沿脑表面分布，伸入脑沟、脑池，有时蛛网膜下腔也可出现弥漫性强化。
软脑膜强化常见于感染性脑膜炎和脑膜癌病，其他如Sturge-weber综合征、脑膜血管瘤病也可出现软脑膜强化。
图10 软脑膜强化模式图
感染性脑膜炎
病原体可为细菌，真菌或病毒。
感染性脑膜炎脑膜强化一般表现
为线样，可以弥漫性或局限性。
可同时有脑实质受累表现。
不同致病菌的强化部位和范围不同。
结核性脑膜炎多累及基底池，表现为基底池软脑膜增厚并明显强化。
病毒引起的脑膜炎症相对轻微，软脑膜强化可能并不明显。
隐球菌性脑膜炎也常累及基底池，但强化多不明显。
部分真菌性脑膜炎还可表现为脑膜增厚并呈结节样强化。
图11 一例细菌性脑膜炎患者，可见弥漫软脑膜强化
脑膜癌病
又称为癌性脑膜炎，由颅内肿瘤（如髓母细胞瘤、室管膜瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤等）和系统性肿瘤（如淋巴瘤、肺癌、乳腺癌等）播散至蛛网膜下腔所致。
临床主要表现为头痛和精神状态改变，其次为颅神经麻痹。
本病影像学上以软脑膜强化模式为多，部分为全脑膜强化模式。
此外，还可有脑沟、脑回消失，侧脑室增大，交通性脑积水等征象。
肿瘤细胞通常以弥漫性或局灶性2种方式生长：弥漫性生长是沿着脑膜表面呈被盖状蔓延，累及硬脑膜时沿着颅骨内侧面、大脑镰和小脑幕蔓延，累及软脑膜及蛛网膜下腔者常伸入脑沟；局灶性生长可单独发生，也可合并弥漫性生长，这种生长方式使肿瘤细胞在脑膜表面、蛛网膜下腔内或室管膜下聚集，形成大小不等的灶性结节。
故前者表现为弥漫线样强化，后者表现为结节样强化（需与真菌感染性脑膜炎鉴别）。
软脑膜结节样强化或同时有线样、结节样强化的混合型强化，是脑膜癌病最具特征性的MRI表现。
图12 一例脑膜癌病患者，增强CT和MRI可见软脑膜强化
三、全脑膜强化
全脑膜强化即硬脑膜、蛛网膜及软脑膜均强化，主要见于感染性脑膜炎和脑膜癌病等。
图13 一例淋巴瘤患者，增强可见全脑膜强化
小结
总结一下，磁共振增强扫描是检出脑膜病变敏感而有效的方法，
能为疾病的诊断提供重要信息。
临床上硬脑膜强化主要见于低颅压综合征，非感染性脑膜炎（硬脑膜炎）及脑膜肿瘤；软脑膜和全脑膜强化可见于感染性病变及脑膜癌病。
当影像不典型或难以分区病因时，需结合病史，完善相关辅助检查，特别是脑脊液甚至病理活检最终明确病变性质。
参考文献
1. Sage MR, Wilson AJ, Scroop R. Contrast media and the brain: the basis of CT and MR imaging
enhancement. Neuroimaging Clin N Am. 1998 Aug;8(3):695-707.
2. Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ, Rees JH, Schroeder JW. Patterns of contrast enhancement in the brain and meninges. Radiographics. 2007 Mar-Apr;27(2):525-51.
3. Antony J, Hacking C, Jeffree RL. Pachymeningeal enhancement-a comprehensive review of literature. Neurosurg Rev. 2015 Oct;38(4):649-59.
4. 陶晓峰, 丁娟, 肖湘生, 施增儒, 于红, 顾倩. 非脑膜瘤脑膜病变的MRI表现及强化模式. 中华放射学杂志. 2004;38:48-52.
5. 张碧君, 章殷希, 丁美萍. IgG4相关性肥厚性硬脑膜炎的研究进展. 中华医学杂志. 2016;96:3851-4.
6. 王光彬, 武乐斌. 脑膜病变的MRI诊断及进展. 中华放射学杂志. 2001;35:8-10.
7. 俞方荣, 王土兴, 方春, 朱翔. 脑膜异常强化的MRI诊断. 浙江医学. 2014;36:687-91.等
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