为主;表现为中等量蛋白尿、血尿患者,其病理改变以中重度系膜增生为主,可见全球及节段硬化,间质及肾小管病变也较少量蛋白尿者严重;轻度系膜增生的疗效优于中重度系膜增生者。
临床表现为持续性高血压者,肾小动脉硬化明显存在。
而1例表现为肾病综合征的患者,由于其病理表现类似于微小病变性肾病,治疗预后也令人满意。
此例患者的诊治结果提示:DM不是使用激素的绝对禁忌证,在通过调整胰岛素控制血糖及控制血压、防治感染的前提下,根据相应的病理类型选用糖皮质激素或合用细胞毒类药物,可达安全有效。
另外应注意DM合并I g A肾病患者的血管病变明显,病理可见小动脉壁增厚硬化,个别病例彩超发现颈动脉、腹主动脉斑块形成,提示糖尿病引起的血管硬化因素可能会影响I g A肾病的进程。
有研究[3]指出: 2型D M合并非糖尿病肾损害者大多DM病程短,多数在5年以内,距肾脏病发病时间短,有的患者肾脏病与DM同时起病或早于D M发病,两种病变不存在时间上的关联。
这与我们的病例相符合。
2型D M合并非糖尿病肾损害者高血压患病率及程度低于DN患者,特别是有大量蛋白尿或者肾功能不全时,这与我们的D M合并I g A肾病不符。
我们的患者均存在不同程度高血压,甚至有1例患者以持续性高血压为主要表现,这可能与Ig A肾病本身的发病特点有关。
DN患者血尿不突出,本组患者血尿普遍存在。
本研究提示当遇到上述情况,或者肾脏病与糖尿病其他并发症不平行(D M视网膜病变、心脏病变及周围神经病变)时,应进一步行肾活检明确诊断,适时采取合理有效的治疗。
DM合并Ig A肾病在发病机制上的联系目前尚有争议。
研究发现在糖尿病患者中血清I gA水平增加,合并糖尿病肾病的患者其Ig A水平显著高于无肾脏病变的糖尿病患者[4]。
国外的作者认为,血清Ig A的非酶糖基化过程可能在糖尿病微血管并发症中起了一定的作用,确切机制有待于进一步研究。
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