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![[医学]吴祥-急性右室心肌梗死心电图表现及其鉴别诊断](https://img.taocdn.com/s1/m/9d3663d2ec3a87c24028c497.png)
急性⼼肌梗死（典型病例集）⼼⾎管内科典型病例集第-1-页共7页急性⼼肌梗死【病例特点】⼀．病史张XX，男，56岁。
主诉：发作性胸痛3天，⼼前区疼痛3⼩时。
现病史：⼊院前3⽇始感劳累后⼼前区闷痛，休息后缓解，每⽇发作3～4次，每次持续3～10分钟不等，未就医。
⼊院当⽇凌晨突感⼼前区剧烈压榨性疼痛，持续不缓解，向左肩、背部放射，伴⼤汗。
⽆恶⼼、呕吐及上腹部疼痛。
既往史：1个⽉前有颅脑外伤史，否认既往⾼⾎压及冠⼼病病史。
余⽆特殊。
个⼈史：吸烟20多年，每⽇⼀包。
不嗜酒。
余⽆特殊。
家簇史：⽆特殊。
病史分析：症状特点：①男性，⽆冠⼼病危险因素；②疼痛本次加重，发⽣在凌晨2时，发作突然，⽆明显诱因；③胸痛为⼼前区压榨性疼痛，向左肩、后背放射，经休息不缓解。
从以上病史判断患者有⼼绞痛或⼼肌梗死可能。
在询问病史过程中，如考虑冠⼼病，应注意患者是否有危险因素。
⼆．体格检查T36.6℃，P58次／分，R24次／分，Bp75／48mmHg。
痛苦⾯容。
⼝唇⽆发绀，颈静脉⽆怒张，甲状腺不⼤，⽓管居中。
胸廓⽆畸形，⽆压痛，两肺呼吸⾳清，未闻及⼲湿啰⾳。
⼼界不扩⼤，⼼率58次／分，律齐，⼼尖部第⼀⼼⾳低钝，未闻及额外⼼⾳，各瓣膜区未闻及杂⾳，⽆⼼包摩擦⾳。
四肢⾎管征阴性。
腹软，⽆压痛和反跳痛，肝脾未触及肿⼤，四肢及神经系统检查未见异常。
体检分析：本病例的查体特点：①患者⽣命体征不平稳，⾎压明显降低；②患者痛苦⾯容，说明胸痛程度较剧；③第⼀⼼⾳低钝，说明⼼肌收缩⼒可能降低；余⽆明显阳性体征。
三．辅助检查1.⼼电图：⼼电图分析：窦性⼼律，⼼率58次／分，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联分别呈qR型，ST段抬⾼0.4～0.6mV，⼸背向上呈单向曲线，aVL导联呈rS型，ST段压低。
胸导联正常。
⼼电图诊断：窦性⼼律，电轴正常，急性下壁⼼肌梗死。
⼼⾎管内科典型病例集第-2-页共7页2.实验室检查：（1）⾎常规:（2）肝功能、⼼肌酶、⾎脂、⾎糖、⾎电解质（3）⼼功能⼆项（4）凝⾎功能⼼⾎管内科典型病例集第-3-页共7页（5）脑钠肽（6）肾功能实验室检查分析：阳性结果：1.⽩细胞增⾼，为急性⼼肌梗死反应。
125中国医药指南2008年8月第6卷第15期G ui de of C hi na M ed i cm e，A u gus t2008，V06，N o．15脉，桂枝、炙甘草，山茱萸温阳行气。
温通心肾．瓜蒌、薤白，半夏化痰开郁通络，全方共奏活血养阴，通络止痛之效．且据现代药理研究，黄芪有扩张血管．降低周围血管阻力，减轻心脏负荷，从而减低心肌耗氧量。
增加心肌营养及血流量，改善微循环的作用。
川芎．丹参、赤芍能抑制血小板聚集．扩张冠状动脉，增加冠脉血流量。
三七主要成分三七总皂苷有抑制血小板、抗血栓作用及增加冠脉血流量。
瓜萎能增加冠脉流量，改善微循环及血液流变性，有抗动脉粥样硬化作用。
采用中西医结合优于单纯西医治疗，在临床根据病症实施辨证治疗不失为一种很好的办法．参考文献【l】王作祥，楚水伟．三七冠心宁对血小板聚集．血黏度的影响【J】．中草药，1983．1493)129．【2】阴健，郭力弓．中药现代研究与临床应用【M】．北京：学苑出版社，1995．5．【3】王辉．实用中医内科学[M】．福州：福建科学技术出版社，2003，6．222-228．急性右室心肌梗死病例治疗体会杨联芳【摘要】目的探讨急性右心室梗死(R V I)的诊断和治疗．方法回顾分析45例R V I，临床表现心肌梗死的一簸症状外．出现低血压56例，颈静脉怒张40例，右心导联sT段抬高≥0．1r nv者45例。
结果扩容治疗获得满意治疗者54例，9倒合并心源性休克经积极扩客夏多巴胺治疗7J P l抢救成功，2例因梗死面积大，件严重休克，经抢救无效死亡。
结论急性心肌梗死患者出现低血压，颈静脉怒张，肺部清晰者应考虑刚I可能．右胸导J J乏ST有右心功能不全的治疗重在扩容，合并左心衷时需用正性肌力药厦血管扩张剂．【关键词】急性右心室梗死；低血客；扩容治疗中图分类号：R542．2文献标识码：A文章编号：1671-8194(2008)15-0125-02急性右心室梗死(R V I)可以和各部位左室心肌梗死并存，随着急性心肌梗死(A M I)研究的不断深入，右心室梗死的诊断得到了提高，由于急性右室梗死(RⅥ)的血流功力学改变不同于急性左心室梗死．故治疗原则有所不同．同此．对R V I及时作出诊断可提高A M I的抢救成功率，对我院2003年1月-2007年12月收治的43例R V I患者分析如下．1I临床资料1．1一般资料43例均符合黄水麟等【l】提出的R V I的诊断标准，其中男35例，女8例。
急性心肌梗死PCI技术与规范（最全版）一、心肌梗死的概念心肌梗死的定义可以根据临床、心电图、生物化学和病理学特征做出。
过去，在世界卫生组织有关疾病发生率的研究中，具备下述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死：典型症状（即胸痛）、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现。
但是，由于更敏感、更精确的血清生化标记物与更精确影像技术的出现，现在可以发现过去不能诊断的非常小的心肌梗死灶。
现有的技术已经能识别重量＜1克的心肌坏死灶。
因此，心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。
可以从病理学、生物化学、心电图和影像检查4个方面对心肌梗死进行定义（表1)。
病理学上，心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。
根据病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期（6小时～7天）、愈合期（7～28天）和已经愈合期（29天以上）。
心肌坏死时，由于心肌细胞损害，导致各种蛋白如肌球蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶（creatine kinase, CK）和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，并且可以检测出（表2）。
当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段（CK-MB）水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即可诊断心肌梗死。
这些生化标记物可以反映心肌缺血，但是不能说明缺血的机制。
因此，临床上没有缺血证据，但是血液中生化标记物浓度升高，此时应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。
心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。
还可以有心肌坏死的表现，主要是QRS波群的变化。
下列心电图标准（无QRS波群干扰因素，例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征）用于诊断心肌缺血（表3），但是仅靠它还不足以诊断心肌梗死。
心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高。
从临床实用角度而言，根据体表心电图上有否ST段抬高，将急性心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction，STEMI）和非ST段抬高心肌梗死（Non-ST-elevation myocardial infarction， NSTEMI）。
(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下:
RVI的临床检查方法 心电图 右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90%、91%、91%和82%。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高 Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50%等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。
血流动力学 血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42%。
超声心动图 超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。
核素心肌灌注和核素造影检查 在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。 ARVI的治疗 由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭,而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。
通常情况下,急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现,二者之间并没有必然的联系。但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前,心源性休克在后。约10%的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低,并出现心源性休克的临床征象,从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14~104小时),这种休克本质上是因左室功能不全造成的。
有文献报告,在伴发休克的RVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47.3%(24.0%~66.0%),此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显著下降,但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高,致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因,这并不表示左室损害较轻。
对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。尽管ARVI患者休克逆转前后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显著变化,但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显著升高。有学者对此持不同观点,他们认为,此类患者可能存在严重的左室功能损害,快速的血容量扩张可能对患者不利。当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时,较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量,反而会导致严重的肺瘀血。
笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能的前提下,对ARVI进行分型,以便确定最佳治疗方案。肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显著正相关,这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:
Ⅰ型: PASP<30 mmHg,基础RAP≥10 mmHg且≤12 mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10 mmHg,经扩容治疗后可达诊断标准);
Ⅱ型:PASP>30 mmHg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg; Ⅲ型: PASP>30 mmHg,基础RAP≥14 mmHg。 在一项纳入25例患者的研究中,笔者按此标准对受试的ARVI患者进行了分型,其中Ⅰ型患者10例(包括3例隐匿型RVI);Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克2例);Ⅲ型患者8例,均并发心源性休克。结果显示,Ⅱ型患者的右室射血分数(RVEF)(38%对45%,P<0.01)和心脏指数[单位:L/(min·m2)](1.50对2.30,P<0.01)均显著低于Ⅰ型患者,而CK-MB水平(69 U/L对29 U/L,P<0.01) 则显著高于Ⅰ型,两类患者左室射血分数(LVEF)的差异不大(49%对55%,P>0.05)。上述结果提示,Ⅰ型和Ⅱ型RVI间的区别在于,Ⅱ型RVI累及的右室壁面积显著较大,而两类患者的左室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加的容量负荷, 但反应特征不同。研究中所用的静脉扩容治疗补液速度为250 ml/h左右,研究者对受试者的PCWP进行了监测。扩容治疗中,最佳负荷标准为:RAP=(11.7±2.1)mmHg,PCWP=(16.8±2.7)mmHg。多数Ⅱ型RVI患者会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺24~72小时以维持升高的血压。与Ⅱ型RVI患者相比,Ⅲ型患者的LVEF显著较低(39%对49%,P<0.01),CK-MB值则较高(78 U/L对69 U/L,P>0.05),心脏指数相似(1.45对1.46),RVEF轻度降低(33%对38%,P>0.05)。以上结果表明,Ⅲ型ARVI患者的左室梗死面积更大,左心功能已不能承受快速的容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。正确的做法是在使用血管活性药物的同时,缓慢补液,并进行综合治疗和对症处理。经上述治疗后,患者的血流动力学状态可在48小时后渐趋稳定,但约需7~10天方能最终摆脱低血压状态。
ARVI时血管活性药物的应用 硝酸甘油 硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降低;②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;③在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。
多巴胺 多巴胺的治疗指征包括:①快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从2~18 μg/(kg·min)开始,一直用到心脏指数>2.2 L/(min·m2)或患者神经系统症状改善为止。通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。②Ⅱ型RVI患者中的低血压患者,需静注多巴胺维持扩容后升高的血压,否则血压会重新回落。③Ⅲ型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用,再加上缓慢的扩容治疗,方有希望渡过休克关。
ARVI患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。仅个别Ⅲ型RVI患者出现明确的急性左心衰竭症状(如患者不能平卧,肺内闻及突然增多的中到大量的湿啰音,PCWP>20 mmHg等)时,方可考虑使用利尿剂。即使在这种情况下,呋塞米(速尿)的首次注射剂量仍仅能为10 mg。
ARVI的再灌注治疗 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) ARVI发生后行即刻PTCA,可使患者血流动力学紊乱状态快速得到改善。成功的再灌注治疗可迅速纠正血流动力学紊乱和右室功能衰竭引起的心源性休克,并有效缩短扩容治疗的持续时间。一项纳入53例ARVI患者的研究结果显示,在再灌注成功(41例)和失败(12例)的病例中,出现低血压和心输出量降低的患者分别占治疗成功或失败总人数的12%和83%(P=0.002),两组死亡率分别为2%和58%(P=0.001)。由此可见,早期开通阻塞的右冠脉,对右室功能的恢复和急性期患者的转归至关重要。
静脉溶栓治疗 经静脉溶栓治疗的ARVI患者,在死亡率、心功能≥Killlip Ⅲ级的比率和严重心律失常发生率等方面均显著低于未经溶栓或溶栓不成功的ARVI患者。经溶栓治疗后,ARVI患者死亡率降低的绝对值,比前壁、侧壁及下壁、后壁和下后壁心肌梗死患者死亡率的绝对值明显增高。国内外在此方面的相关报告结果相似,因此,ARVI比各种非RVI患者从溶栓治疗中的获益都更大。
其他治疗方法 临时心脏起搏 与单纯左室下壁心肌梗死相比,当下壁心肌梗死波及右室时,高度房室传导阻滞的发生率升高12%,达到48%~50%。临时心脏起搏是逆转伴有显著心动过缓的心源性休克的一种重要手段。
冠脉搭桥术 对重症RVI伴发心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞或心包填塞的患者,有经冠脉搭桥术抢救成功的报告,但总体而言,在这种情况下该疗法的成功率不高。
