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丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究研究方法：
本研究采用随机对照试验的方法，选取100例糖尿病合并急性脑梗死患者作为研究对象，其中50例为实验组，接受丁苯酞治疗，另外50例为对照组，接受常规治疗。
两组患
者的年龄、性别、病程等基本情况均无显著差异。
实验组的患者口服丁苯酞片，每日一次，剂量为每次2毫克。
对照组的患者接受常规治疗，包括控制血糖、抗血小板、抗凝等治疗
措施。
研究结果：
经过治疗4周后，实验组患者的血糖控制情况较对照组更好。
实验组的平均空腹血糖
水平为6.8毫摩尔/升，而对照组为7.5毫摩尔/升。
两组患者的差异有统计学意义
（P<0.05）。
实验组的总有效率为82%，而对照组为68%。
实验组的患者在脑功能恢复方面也较对照组更好。
实验组患者的国际神经功能评分（NIHSS）评分显著低于对照组，实验组为3.8分，对照组为4.5分（P<0.05）。
同样，实验组的患者在脑血流灌注方面表现更好，平均流量为42.5 ml/100g/min，而对照组为39.6 ml/100g/min。
两组患者的差异有统计学意义（P<0.05）。
结论：
以上研究结果表明，丁苯酞能够有效治疗糖尿病合并急性脑梗死，具有良好的血糖控
制和脑功能恢复效果。
丁苯酞还能降低血液粘稠度和血小板聚集率，改善脑血流灌注。
丁
苯酞是治疗糖尿病合并急性脑梗死的有效药物之一。
还需要进一步的研究来验证其长期疗
效和安全性。
80 中国卫生产业·第八卷·第（05-06）期合刊脑梗死多是在动脉粥样硬化基础上因各种原因而导致脑动脉血流量减少或中断致使患者局部脑组织出现缺血、缺氧,甚至造成神经细胞功能不同程度损伤。
而糖尿病则作为一种全身代谢性疾病,往往起病隐匿、病程时间较长、并发症多。
如果二者合并发生则危害性更大、预后更加不良,鉴于此期情况扩大糖尿病合并脑梗死的样本对照研究对防控该病的发生及提高临床治疗效果具有十分重要的临床价值,现观察与分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料于2009年10月至2011年2月选取35例糖尿病合并脑梗死者,所有患者均符合第六版《内科学》[1]所制定的有关糖尿病诊断标准以及《神经病学》[2]中有关脑梗死诊断标准;并且于同期选取35例非糖尿病脑梗死者作为对比研究;另外对存在以下情况者给予剔除:(1)恶性肿瘤以及全身感染者;(2)本次研究半年内存在创伤或是手术史或是自身免疫疾病者;(3)因认知功能下降等原因而影响交流无法沟通者;(4)未按照本次研究规定执行者。
同时所有患者均签署研究知情同意书。
查阅所有患者病历资料显示:糖尿病合并脑梗死者男24例、女11例,平均年龄(65.00±1.20)岁;非糖尿病脑梗死者男25例、女10例,平均(65.10±1.03)岁。
1.2 研究方法回顾性观察与分析2组患者相关临床资料,经统计学处理分析后发现2组在年龄、性别、伴随疾病等临床资料方面无统计学差异(P >0.05),具有可比性。
同时根据《内科学》[1]以及《神经病学》[2]和目前临床试验设计标准,设计《糖尿病合并脑梗死临床观察表》,并由专人对表中内容进行观察与详细记录,同时对所得数据进行统计,然后对其结果进行分析;其中表中内容主要含有患者姓名、年龄、伴随疾病、神经功能缺损程度及血脂情况等。
1.3 统计学处理方法本次全部数据均利用SPSS 13.0统计分析软件处理。
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，该病可合并多种并发症，其中包括急性脑梗死。
急性脑梗死是脑血管疾病的一种，发病率较高，可导致严重的神经系统损伤和死亡。
目前，针对糖尿病患者合并急性脑梗死的治疗方法仍面临一定的挑战。
因此，寻找一种有效的治
疗方法具有十分重要的意义。
丁苯酞是一种新型的糖尿病治疗药物，具有降低血糖和脂肪的作用。
丁苯酞能够通过
调节胰岛素受体和多种酶的活性，来达到治疗糖尿病的效果。
此外，丁苯酞还具有一定的
保护神经系统的作用，可能对于治疗急性脑梗死有一定的作用。
为了探究丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果，本研究选取了60例糖尿病合并急性脑梗死的患者作为研究对象，随机将其分为两组，其中一组接受丁苯酞治疗，另一组接
受常规治疗。
进行治疗4周后，评估患者的临床疗效、神经功能恢复情况以及安全性。
本研究结果显示，丁苯酞组的患者血糖水平显著下降，同时显著改善了患者的神经功
能恢复情况。
与对照组相比，丁苯酞组的患者出现的不良反应更少，治疗安全性更高。
在
研究中，丁苯酞的用药剂量为每天口服0.2克。
由此可见，丁苯酞对于治疗糖尿病合并急性脑梗死具有一定的疗效，可有效降低血糖，促进神经功能的恢复，同时具有较好的安全性。
但此项研究尚未在更大样本、更长时间的
研究中进行验证，因此，仍需要进一步的研究来验证其效果和安全性。
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究【摘要】本研究旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的疗效和机制。
我们分析了丁苯酞对糖尿病及急性脑梗死的影响，发现其具有一定的药理作用。
接着，我们考察了丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的作用机制，探讨了其可能的治疗途径。
研究采用了系统的实验方法，获取了相关数据并进行了结果分析。
实验结果显示，丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中取得了显著的效果。
本研究对未来的研究方向进行展望，并总结了丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果。
这些发现对于进一步深入研究丁苯酞的临床应用具有重要意义。
【关键词】丁苯酞、糖尿病、急性脑梗死、治疗、效果研究、机制、实验结果、结论、展望、总结1. 引言1.1 研究背景丁苯酞是一种二甲双氢吡啶类药物，主要通过抑制胰岛素分泌及改善胰岛素抵抗等机制来治疗糖尿病。
丁苯酞还具有抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种生物活性，对于预防和治疗急性脑梗死可能具有一定的作用。
本研究旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的疗效及其作用机制，为丁苯酞在临床的应用提供科学依据，帮助提高糖尿病合并急性脑梗死患者的治疗效果，减轻其痛苦并提高生活质量。
1.2 研究目的本研究旨在探究丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的效果及其潜在机制。
具体而言，我们的研究目的包括以下几点：1.评估丁苯酞对糖尿病患者血糖水平的调节作用，探讨其在改善糖尿病患者胰岛功能和胰岛素敏感性方面的效果。
2.研究丁苯酞对急性脑梗死患者神经保护作用，考察其在减轻脑缺血损伤、促进神经细胞存活方面的机制。
3.探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的综合效果，验证其是否具有协同作用，进一步提高疗效。
通过本研究的开展，我们希望为临床医生提供更为全面的治疗方案，为糖尿病合并急性脑梗死患者的治疗提供科学依据，最终促进相关疾病的预防和控制工作，提高患者的生活质量和生存率。
1.3 研究意义本研究旨在系统评价丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死的治疗效果，为临床提供更加科学的治疗方案。
关于糖尿病合并大面积脑梗死临床分析与研究
【摘要】本组入选病例是2005年10月至2010年10月因患糖尿病合并大面积脑梗死98例住院患者，占同期住院脑梗死患者的10%，98例脑梗死中有55例为大面积脑梗死（占56%），其余多发性腔隙性脑梗死。
本文旨在患糖尿病合并大面积脑梗死的原因分析。
因患糖尿病是由于血糖升高，糖蛋白增加，毛细血管基底膜增厚及内皮细胞增生等使血管口径变小，内壁粗糙，血流不畅，血栓形成。
因此，对大面积脑梗死患者应注意对其高血糖的处理。
【关键词】糖尿病；脑梗死
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.090文章编号：1004-7484（2013）-07-3588-01
本文入选病例是2005年10月至2010年10月因患有糖尿病合并大面积脑梗死98例住院患者，占同期住院脑梗死患者的10%，98例脑梗死中有55例为大面积脑梗死（占56%），其余多发性腔隙性脑梗死，本文只在患糖尿病合并大面积脑梗死的原因分析，观察大面积脑梗死的治疗与预防。
1资料与方法
1.1一般资料本组男52例，女46例，年龄43-78岁。
既往糖尿病史58例，其余发病后12小时内查血糖均增高，高血压病史15例，小腔隙性脑梗死18例，心房纤颤6例。
1.2临床症状、体征头痛，头晕40例，恶心，呕吐8例，失语36例，多饮，多食，有时大汗，四肢无力20例，视无不清，双眼向
对侧凝视12例，昏迷16例，右侧偏瘫40例，左侧偏瘫38例，单侧巴氏征阳性60例，双侧巴氏征阳性20例，有高颅压征16例，合并上消化道出血8例，肺部感染18例。
1.3本组脑梗死均符合下列条件①突然意识障碍，失语，偏瘫，最短就诊时间2小时，最长3天到医院就诊。
②临床症状逐渐加重，伴恶心，吐，吞咽困难，多食，多汗，四肢无力，尿便失禁。
1.4影像学体征本组病例均做头部ct检查及部分磁共振检查，符合adana分类法，脑梗死灶面积大于3cm2并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区大面积脑梗死。
本组梗死灶几乎位于一侧脑半球额，颞，顶叶11例，位于颞，顶叶的13例，位于颞叶，基底节的8例，位于顶，枕叶的18例，位于额，颞，顶叶的19例，位于小脑，脑干的5例，同侧脑室受压变形28例，30例发病当时ct扫描示阴性或微小梗死灶，24小时-48小时后显示大面积脑梗死，2例见出血性大面积脑梗死。
1.5实验室检查入院当时急检血糖和第2天晨起查血糖全部病例血糖均在6.2-10mmol/l54例，11—20mmol/l38例，超30mmol/l6例，凝血4项检查30例有改变。
1.6治疗与结果入院后给予常规治疗，根据病情应用脱水药甘露醇，降血糖药，静脉注射胰岛素或口服降糖药，降纤酶、尿激酶。
州邦、克赛、阿司匹林等溶拴、降纤，抗血小板凝集药治疗过后，应用血塞通、路路通、脉络宁、脑细胞营养剂及尼莫地平等改善脑循环药。
结果死亡12例，好转48例，基本好转20例，余留有单侧肢体偏
瘫。
2讨论
糖尿病是导致脑组织器官损害的病理基础，是大面积脑梗死主要合并症，其次脑动脉硬化，高血压，冠心病，心率失常也是主要危险因数。
本组资料多半是既往有糖尿病病史两年以上，其它在发病后查血糖均增高，可疑有隐性糖尿病或脑梗死后血糖应激反应，患糖尿病时由于血糖的升高，糖蛋白增加，毛细血管基底膜增厚及内皮细胞增生等使血管口径变小内壁粗糙，管拌的弹性及收缩力减弱，导致血液淤滞，血流不畅，阻断，同时血液粘度增高，红细胞变性能力降低和血小板粘附力增强，血流缓慢，血栓形成[1]。
长期血糖增高可导致血管壁弹性减退，形成血管壁弹性减退，形成血管壁硬化和不同的狭窄，造成钙化之后血流动力学改变，斑块形成尤其是软斑块者易造成脑缺血发作及脑梗死危险性最高[2]。
与本组资料显示一致。
大面积脑梗死导致该动脉供血区脑组织严重缺血，缺氧，严重脑水肿，病情较重，死亡率较高。
入院后给甘露醇脱水等对症治疗。
本组有22例入院时查ct扫描阴性或有微小梗死灶，
24-48小时后显示大面积脑梗死，在发病6小时内应采取溶栓治疗，不要错过“治疗窗”的时限，溶栓治疗就显示出对大面积脑梗死的重要意义。
根据文献报道，大面积脑梗死与高血糖有关，本组发病前有原发糖尿病58例，其余入院第二天或当时查血糖均高于7.0mmol/l。
半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖
尿病的表现或是应激性反应。
高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。
因此积极治疗高血糖对于急性脑血管病的预后起重要作用。
[3]高血糖导致脑梗死面积大，预后差的原因可能是脑梗死灶处于缺氧状态，升高的血糖经无氧酵解生成较多的乳酸而加重脑水肿和酸中毒，梗死后的产物花生四烯酸，在酸性环境中转换血栓烷，使血管收缩而加重脑梗死损害范围，也可能与糖尿病患者脑血管硬化较重，影响侧支循环的改善有关。
糖尿病可引起多方面血管损害，高血糖增加大血管内皮细胞激酶c的活性，增加内皮胶原ⅵ的含量，缩血管内皮素分泌增多，引起血管收缩，血管内凝血作用加速。
国内亦有人研究表明糖尿病性动脉硬化患者血小板聚集功能增加。
因此，对大面积脑梗死患者应注意对其高血糖的处理。
参考文献
[1]陈灏珠，主编.实用内科学[m].第11版.北京：人民卫生出版社，2001.
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