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肝性脑病1、概述2、病因病理病机制3、诱发因素4、诱因。
5、临床表现6、检查7、诊断8、鉴别诊断9、治疗方法10、预防常识11、并发症12、饮食注意13、护理措施14、肝性脑病的护理抢救流程肝性脑病概述肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE），过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。
其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。
②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。
③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。
发病机制：肝性脑病一般认为肝性脑病的发生是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。
目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。
诱发因素：1、感染：严重感染可使体内组织分解代谢增强，氨产生增多；同时，感染引起体温升高及组织缺氧，增加大脑对氨毒性的敏感性。
2、大量利尿和放腹水：可造成脱水、有效循环血量减少，血液浓缩，使微小血管收缩，肾功能进一步恶化，可出现氮质血症。
有些利尿剂因使体内的钾离子大量排出，可以造成电解质紊乱，出现低钾性碱中毒。
大量放腹水除了可有上述影响外，亦可丢失蛋白质，加重肝损害。
3、消化道出血：主要是上消化道出血，以食管、胃底曲张静脉破裂大出血多见，胃肠粘膜糜烂等均可引起消化道出血。
消化道出血后强留在肠道中的血液又是氨的重要来源。
【病理生理学】肝性脑病一、肝性脑病的概念肝性脑病是指继发于肝功能异常的神经异常综合征，一般包括：认识、感觉、运动、行动、行为和生物调节功能异常。
肝性脑病分为A型急性肝功能衰竭引起的肝性脑病；B型，无内源性肝细胞病变的门体分流所引起的肝性脑病；C型，肝硬化伴门脉高压或门体分流引起的肝性脑病。
C型又分为3个亚型：①短暂性肝性脑病，很短时间的谵妄发作。
②持续性肝性脑病，指持续出现影响社会交往和工作认知障碍，又可分为轻微性（1级），严重型（2~4级）和依赖型肝性脑病3类。
③轻微型肝性脑病，由于其可无明显的临床症状，又称为亚临床型肝性脑病。
肝性脑病的分期：①1级，注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍。
②2级，嗜睡、时空定向不准确，轻微性格改变，行为异常；③3级，昏睡、定向显著障碍，但对言语刺激有反应；④4级，昏迷，对语言刺激或有刺激物反应。
二、肝性脑病的机制1. 氨中毒学说（1）血氨增高的原因1）氨的生产增多·肠道产氨增多：血氨主要来源于肠道产氨，肠道内蛋白质分解产生的氨基酸以及尿素，可分别被肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶分解而产氨。
·肌肉产氨增多肝性脑病患者可产生明显颤振，躁动等症状，此时肌肉活动增强，使骨骼肌肉活动增强，使骨骼肌肉中腺苷酸分解增强，肌肉产胺增加。
·肾产氨增多：在肾小管上皮细胞内，谷氨酰胺可在谷氨酰胺酶作用下产氨。
氨可弥散减少，生成NH+4减少，NH3弥散入血增多，也可使血氨增高。
2）氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍使ATP不足；另一方面由于鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨增高。
（2）氨对脑的毒性作用：1）干扰脑细胞能量代谢 2)使脑内神经递质发生改变 3）氨对神经细胞膜有抑制作用。
2.假性神经递质说（1）脑干网状结构与清醒状态的维持：躯体感觉传入通路中的第2级神经原纤维，上行通过脑干时，发出侧入脑干网状结构，并与其神经元发生突触连系，然后在脑干网状结构内几次神经元而上行，向大脑皮质弥散性投射纤维。
