骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展

MG53敲除小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的修复机营养补充的作用目的：MG53(Mitsugumin53)是新发现的一种骨骼肌和心肌特异性膜损伤修复蛋白,运动所致的缺血再灌注(I/R)是运动性骨骼肌损伤的机理之一。

本研究旨在探讨MG53蛋白对骨骼肌I/R损伤修复作用的影响；以及营养补充对骨骼肌I/R 损伤及其MG53蛋白修复作用的影响。

方法：本研究将MG53敲除(MG53ko)和野生(MG53wt)小鼠分别随机分为补水组、补磷脂酰丝氨酸组(PS组)和补壳聚糖组(CH 组),补充时间为4周。

4周后建立左后肢缺血再灌注损伤模型,并在缺血前(I/R-pre)、再灌注即刻(I/R-0h)、再灌注24h(I/R-24h)宰杀小鼠。

称量腓肠肌湿重、测定血清CK、LDH、MYO、Cor、MDA水平和腓肠肌肌糖原含量,观察腓肠肌超微结构变化。

结果：①各组I/R后血清CK、LDH、MYO、Cor和MDA都有不同程度的升高,肌糖原含量都有所降低。

②补充PS组I/R-0h血清CK、LDH水平显著低于补水组,而血清MYO无明显变化,补充CH组血清CK、LDH的水平不同程度的降低,MYO极显著降低(P<0.01)；I/R-24h MG53ko小鼠补PS组Cor水平显著低于补水组,I/R-Oh MG53wt小鼠补CH组Cor水平显著低于补水组；I/R-Oh肌糖原含量补水组显著降低(P＜0.01),补PS组没有显著变化。

③在I/R-Oh, MG53ko小鼠血清MYO水平显著高于MG53wt组(P<0.01)；在I/R-24h, MG53ko小鼠血清MDA显著升高(P<0.05),MG53wt小鼠变化不明显。

④电镜下观察MG53ko补水组骨骼肌超微结构变化明显,细胞水肿、肌丝溶解,肌细胞膜消失、线粒体肥大变性。

结论：①I/R可以引起骨骼肌损伤,MG53ko肌纤维损伤更为严重。

提示：MG53蛋白对I/R应激的骨骼肌具有保护作用,可快速修复骨骼肌细胞膜。

中药通过抑制铁死亡防治心肌缺血再灌注损伤研究进展李静;陈士萍【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2022(36)8【摘要】心肌缺血再灌注(MI/R)损伤是指缺血心肌恢复血液灌注后,心功能不改善反而出现即刻恶化的现象。

MI/R损伤是急性心肌梗死不可避免的危险事件,其致病机制尚不完全清楚。

研究显示,导致MI/R损伤的病理生理机制可能与氧化应激、铁负荷增加和脂质过氧化增加等有关。

铁稳态失调、脂质过氧化或谷胱甘肽代谢紊乱在MI/R损伤中起作用。

而2012年提出铁依赖性脂质过氧化驱动的细胞死亡即铁死亡概念之后,学者们重新审视铁稳态失调、脂质过氧化或谷胱甘肽代谢紊乱在MI/R损伤中的作用,从而提出了铁死亡参与MI/R损伤发病机制。

同时研究表明,阻断铁死亡可降低MI/R损伤的严重程度,并发现铁死亡抑制剂可有效修复I/R诱导的心肌细胞损伤,而我国传统中药在抑制铁死亡和治疗MI/R损伤方面取得了一定进展。

本文综述了MI/R损伤发病机制中涉及铁死亡机制的最新研究进展,重点介绍靶向抑制铁死亡的中药,包括白藜芦醇、黄芩苷、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷、柚皮素和醋酸棉酚等,为临床治疗MI/R新靶点的研究提供方向。

【总页数】7页(P605-611)【作者】李静;陈士萍【作者单位】赤峰学院附属医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R963【相关文献】1.中药复方防治心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展2.中药有效组分防治心肌缺血再灌注损伤机制研究进展3.低中量饮酒通过抑制肿瘤坏死因子-α/Fas相关死亡域蛋白/肿瘤抑制基因p53依赖的心肌细胞凋亡和4-羟基壬烯醛蓄积减少心肌缺血再灌注损伤4.中药防治心肌缺血再灌注损伤研究进展5.铁死亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用及靶向治疗研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心肌缺血再灌注损伤的中医药防治研究进展郭志清;刘玉洁【摘要】目的:探讨中医药对心肌缺血再灌注损伤的防治.方法:对近年来用中医药防治心肌缺血再灌注氧自由基损伤的研究文献进行了分类和总结.结果:心肌梗死在治疗上以溶栓、冠状动脉搭桥以及冠脉介入为主,但在临床中常见改善心肌血供的同时反而加重单纯心肌缺血所造成的损伤,即所谓的再灌注损伤,中医药干预可降低再灌注损伤,增加再灌注成功率,尤其是在清除氧自由基方面更是有明确的疗效.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2009(022)005【总页数】3页(P7-9)【关键词】心肌缺血;再灌注损伤;超氧化物歧化酶;丙二醛;中药【作者】郭志清;刘玉洁【作者单位】华北煤炭医学院,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院,河北,唐山,063000【正文语种】中文【中图分类】R542.2近年来，心肌梗死发病率逐年上升，严重危害心血管病患者的生命。

目前，溶栓、冠状动脉搭桥以及冠脉介入是治疗本病的有效方法。

但在临床中常见改善心肌血供的同时反而加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。

如何防治心肌缺血再灌注损伤已经成为医学研究的热点，其中包括清除氧自由基，阻滞钙通道，抑制中性粒细胞和抗凋亡因子等［1］。

中医药在此方面也取得了一定的进展，本文旨在对近年来用中医药来防治再灌注后氧自由基对心肌细胞损伤的研究进展做一综述。

1960年,J ennings等［2］第一次提出了心肌再灌注损伤的概念,指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时,更主要是发生于恢复血液灌注后。

心肌缺血-再灌注损伤从狭义说是指心肌的不可逆性再灌注损伤；而从广义上说，应包括再灌注性心律失常、心肌顿抑(这2种均为可逆性心肌损伤)和心肌损伤(此为不可逆性心肌损伤)。

归纳心肌缺血-再灌注损伤的发生机制大致有以下3方面因素：①再灌注导致细胞内C a2+超载；②氧自由基(O FR)的大量产生；③微血管损伤和白细胞的作用［3］。

丙泊酚在缺血_再灌注损伤中的研究进展贾淑红;席宏杰【摘要】创伤、休克、器官移植等外科手术均可引起不同程度的缺血_再灌注损伤。

缺血_再灌注损伤的机制复杂，其中包括炎症细胞和炎症因子的作用、氧化应激、钙离子超载、能量代谢异常、血管舒缩因子失衡、细胞凋亡等，为实验研究带来很大困难。

如何预防和减轻缺血_再灌注损伤一直是临床上研究的热点和难点。

丙泊酚是一种广泛应用的静脉全身麻醉药，现已有研究证实其除有麻醉作用外，还具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、保护线粒体等作用，近年来研究表明其在缺血_再灌注损伤中亦发挥重要作用。

该文就丙泊酚在缺血_再灌注损伤中的作用机制作一综述。

【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2014(000)012【总页数】6页(P1611-1616)【关键词】丙泊酚;缺血_再灌注;损伤【作者】贾淑红;席宏杰【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二临床医学院麻醉科，黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室，黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室，哈尔滨 150086;哈尔滨医科大学附属第二临床医学院麻醉科，黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室，黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室，哈尔滨 150086【正文语种】中文【中图分类】R971.2;R619Jennings于1960年首次提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指缺血的组织器官重新获得血液供应后,并没有使组织器官功能得以恢复,反而加重其功能代谢障碍及组织结构破坏的现象。

在外科手术、创伤性休克、器官移植和血栓等血液循环障碍过程中均会出现IRI,所以如何防治IRI一直是研究的热点问题。

近年来众多实验研究表明,丙泊酚具有抗氧化、抗炎、抑制钙超载、抑制血小板的聚集、诱导血红蛋白加氧酶(heme oxygenase,HO)-1的产生、调节一氧化氮(nitric oxide,NO)与内皮素(endothelin, ET)的平衡、稳定线粒体、抑制细胞凋亡等特性,对缺血-再灌注引起的组织器官损伤有一定的保护作用。

eNOS-NO-cGMP-PKG信号转导通路在心血管系统缺血再灌注损伤中的作用及研究进展发表时间：2014-08-15T16:18:33.263Z 来源：《医药前沿》2014年第16期供稿作者：李洋杨为民 (研究员)（通讯作者）[导读] 本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号转导通路在缺血再灌注损伤过程中的作用及研究进展做一综述。

李洋杨为民 (研究员)（通讯作者）（云南省昆明市呈贡新区雨花街道春融西路1168号昆明医科大学 650500）【摘要】近年来我国心血管疾病（CCVD）位列各种疾病死因的第一位，缺血性心血管疾病（ICCVD）是临床心血管疾病的主要发病类型。

心血管疾病的发病机理较复杂，目前其机制尚未完全阐明，研究表明它的发病与多种因素有关，其中缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion，IR）是缺血性心血管疾病主要的病理过程[1]。

已有研究显示,缺血再灌注过程中，通过激活eNOS-NO系统，从而激活下游的cGMP-PKG信号通路，实现对缺血性组织的保护。

本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号通路在心血管系统缺血再灌注损伤中的作用及研究进展作一综述。

【关键词】缺血再灌注损伤一氧化氮合酶一氧化氮蛋白激酶G 信号通路【中图分类号】R319 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）16-0353-03前言缺血性心血管疾病具有高发病率、高死亡率、高复发率及高致残率的特点。

早期恢复血液流通是治疗缺血性心血管疾病的关键，而缺血后再灌注（ischemia-reperfusion，IR）则会导致缺血组织损伤程度的进一步加重。

IR包括第一阶段的瞬时性缺血（ischemia）和第二阶段的再灌注（reperfusion）[2-3],其不仅导致缺血性损伤，还导致血管内皮损伤，炎症反应、氧化应激、血栓形成等，短暂缺血也诱导了对IR具有保护作用的缺血预适应反应。

但目前参与缺血再灌注损伤过程的作用机制尚未完全阐明。

外泌体在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展李昕玺1刘长梅2祝慧1翟淼浡1商雪1赵嘉昊1徐会圃11滨州医学院附属医院心血管内科，滨州256600；2滨州医学院附属医院内分泌科，滨州256600通信作者：徐会圃，Email：xuhuipu1967＠【摘要】外泌体是细胞主动分泌的囊泡样物质，可以转运蛋白质、细胞因子以及微小核糖核酸等物质参与细胞间通讯等过程，进而发挥调控相应受体细胞功能的作用。

细胞在受到一定刺激时，分泌的外泌体数量以及转运物质会发生相应的变化。

急性心肌梗死后通常通过溶栓或者经皮冠状动脉介入治疗等实现再灌注治疗，而再灌注后心肌损伤是血管再通后的常见现象，也是影响预后的主要原因，目前临床上尚无针对心肌缺血再灌注损伤的有效的防治措施。

研究发现，外泌体在心肌缺血再灌注损伤炎性反应、血管再生、氧化应激、心室重塑以及心肌细胞凋亡等过程中发挥着重要调控作用，因此具有巨大的潜在临床应用价值。

【关键词】外泌体；心肌缺血再灌注损伤；心肌保护；炎症；氧化应激基金项目：山东省自然科学基金（2014ZRB14275）Research progress on the mechanism of exosomes in myocardial ischemia-reperfusion injury Li Xinxi1,Liu Changmei2,Zhu Hui1,Zhai Miaobo1,Shang Xue1,Zhao Jiahao1,Xu Huipu11Department of Cardiovascular Medicine,Binzhou Medical University Hospital,Binzhou256600,China; 2Department of Endocrinology,Binzhou Medical University Hospital,Binzhou256600,China Corresponding author:Xu Huipu,Email:xuhuipu1967＠【Abstract】Exosomes are vesicle-like substances actively secreted by cells,they can transport proteins,cytokines,microRNAs,and other substances to participate in the process of intercellular communication,thus play a role in regulating the function of corresponding receptor cells.When cells are stimulated,the number of exosomes and substances they transport will change correspondingly.Reperfusion therapy after acute myocardial infarction is usually achieved through thrombolytic therapy or percutaneous coronary intervention,and myocardial injury after reperfusion is a common phenomenon after vascular recanalization and also the main reason affecting prognosis.At present,there are no effective prevention and treatment measures for myocardial ischemia-reperfusion injury.Studies have shown that exosomes play an important role in regulating inflammatory response,angiogenesis,oxidative stress,ventricular remodeling,and myocardial cell apoptosis in myocardial ischemia-reperfusion injury,so they have great potential clinical application values.【Key words】Exosomes;Myocardial ischemic reperfusion injury;Myocardial protection;Inflammation;Oxidative stressFund program:Natural Science Foundation of Shandong Province(2014ZRB14275)目前，急性心肌梗死的发病率不断增加，已成为全世界范围内重大的公共卫生问题。